АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Абсцессы головного мозга относятся к инфекционным поражениям нервной системы, но в то же время являются объемными процессами и поэтому по своим клиническим проявлениям ближе всего стоят к опухолям. Частота абсцессов головного мозга у детей невелика —1—2% от всех случаев заболеваний нервной системы, причем мальчики болеют значительно чаще. Наиболее типичными возбудителями абсцедирующего гнойного воспаления являются стафилококки, стрептококки, пневмококки. Как правило, абсцесс головного мозга — это вторичный процесс, формирующийся на фоне гнойной инфекции.

По механизму возникновения абсцессы подразделяют на метастатические, контактные и травматические. Метастатические абсцессы образуются вследствие гематогенного заноса инфекта из гнойного очага (абсцессы на шее, бедре, стопе, остеомиелит, септический эндокардит, гнойные процессы в легких и плевре). Метастатические абсцессы связаны с септическими эмболиями. Контактные абсцессы возникают в результате перехода гнойно-воспалительного процесса, локализующегося в черепных образованиях, на вещество мозга. Чаще всего это абсцессы, появляющиеся как осложнение гнойного отита (отогенные), реже риногенные, образующиеся как следствие воспаления придаточных пазух носа. Отогенные абсцессы головного мозга весьма характерны для детского возраста.

Травматические абсцессы — наиболее редкий вариант — возникают в результате черепно-мозговой травмы, причем даже закрытой. Формирование абсцесса характеризуется проникновением микробов в субарахноидальное пространство, в размозженное вещество головного мозга с последующим развитием локального гнойного энцефалита, абсцесса мозга. Организацию абсцесса при закрытой черепно-мозговой травме отчасти можно объяснить аутоинфицированием, когда собственная микрофлора приобретает вирулентные свойства. В месте локализации абсцесса развивается гнойное расплавление вещества мозга. Этот очаг инкапсулируется, а вокруг него возникают реактивные воспалительные изменения. Формирование капсулы длится 1/2—2 мес, а иногда и дольше. У детей абсцессы достигают больших размеров, чем у взрослых, что объясняется особенностями реактивности. В то же время множественные абсцессы у детей наблюдаются значительно реже, чем у взрослых.

Наиболее типичная локализация абсцесса — глубокие слои коры больших полушарий и белое подкорковое вещество. Отогенные абсцессы возникают в височной доле, реже в мозжечке, риногенные—в лобной доле. Метастатические абсцессы локализуются чаще всего в бассейне передней и средней мозговых артерий; субтенториальная локализация их встречается весьма редко.

Клиническая картина абсцесса головного мозга складывается из общеинфекционных, общемозговых и очаговых симптомов. В начальной стадии образования абсцесса отмечаются повышение температуры, общая вялость, снижение аппетита, нередко присоединяются выраженные головные боли. В крови и цереброспинальной жидкости обнаруживаются воспалительные изменения. По мере формирования капсулы, отграничивающей гнойный очаг, состояние ребенка улучшается, могут полностью исчезнуть воспалительные изменения в крови и цереброспинальной жидкости. В дальнейшем, когда абсцесс сформировался, развивается внутричерепная гипертензия и появляются стойкие очаговые симптомы, зависящие от локализации процесса. Довольно часто наблюдаются судорожные припадки. При люмбальной пункции выявляют повышенное внутричерепное давление, в цереброспинальной жидкости — незначительный цитоз, чаще всего лимфоцитарный, умеренную белково-клеточную диссоциацию. В крови обнаруживается неярко выраженный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, причем для абсцесса характерна диссоциация между этими показателями. В целом клинические проявления абсцесса весьма напоминают симптоматику опухоли головного мозга.

Для дифференциальной диагностики имеет значение учет воспалительных изменений, на фоне которых развивается заболевание, а также предшествующих гнойных инфекций. При оценке очаговой неврологической симптоматики следует иметь в виду, что субтенториальная локализация абсцесса встречается редко, тогда как опухоли мозга у детей чаще всего располагаются в задней черепной ямке. Абсцесс отличается от опухоли более быстрым течением, хотя эта особенность наблюдается не всегда.

Из дополнительных методов обследования важная роль принадлежит ангиографии, которую проводят лишь в условиях нейрохирургического стационара. На ангиограмме обнаруживается бессосудистая зона, что является очень показательным отличием абсцесса от опухоли (при опухоли нередко, наоборот, выявляется зона избыточной васкуляризации).

Для лечения абсцесса мозга применяется консервативная противовоспалительная терапия, которая сочетается с хирургическим лечением.

Из хирургических методов наиболее распространенным и эффективным является пункционный: производят пункцию полости абсцесса (игла проходит через мозговое вещество) и отсасывают гной. После отсасывания гнойного содержимого полость обрабатывают раствором фурацилина. Через несколько дней пункцию можно повторить и вообще производить неоднократно по мере необходимости. Оставшаяся после лечения капсула полости абсцесса обычно сморщивается и зарубцовывается. При безуспешности пункционного метода применяют более сложные нейрохирургические вмешательства, направленные на удаление абсцесса вместе с капсулой.

В клинике детской неврологии нередко наблюдается гипертензионный синдром неясной этиологии. Подобные случаи имеют значение для дифференциальной диагностики объемного процесса и внутричерепной гипертензии иного генеза.

Клинические варианты внутричерепной гипертензии отличаются большим разнообразием. Для анализа их следует прежде всего учитывать три основных показателя: быстроту возникновения гипертензии, соотношение степени ее с выраженностью симптомов, динамику дальнейших изменений клинической картины и внутричерепного давления. Эти показатели отражают патофизиологические особенности формирования и течения внутричерепной гипертензии в каждом отдельном случае.

Хроническая внутричерепная гипертензия в одних случаях формируется как последствие перенесенных острых нейроинфекций, черепно-мозговых травм, в других — как следствие объемного процесса, венозного застоя в полости черепа. Наблюдаются также случаи врожденной гипертензии. Динамика разнообразна: неуклонное прогрессирование, стабилизация на определенном уровне, волнообразное течение с обострениями и ремиссиями. В зависимости от соотношения выраженности клинических симптомов можно различать компенсированные, декомпенсированные формы гипертензии. В детском возрасте возможности компенсации обусловлены высокой пластичностью нервной системы и увеличением объема черепа по мере роста ребенка. Это особенно важно в случаях врожденной гипертензии.

Клиническая практика показывает, что у значительной части больных с хронической внутричерепной гипертензией весьма трудно установить причину повышения давления цереброспинальной жидкости или же гипертензионные симптомы впервые обнаруживаются спустя длительное время после воздействия возможного этиологического фактора.

Больные жалуются на головные боли, периодическую тошноту, рвоту, головокружение, повышенную утомляемость. При обследовании могут выявляться неотчетливые менингеальные симптомы, на краниограмме — признаки гипертензии. При люмбальной пункции давление цереброспинальной жидкости повышено, но данных в пользу воспалительного или опухолевого процесса нет. В подобных случаях говорят о гипертензионном синдроме как об относительно самостоятельном заболевании.

Каждый больной с гипертензионным синдромом нуждается в тщательном обследовании с целью исключения опухоли, воспалительного процесса, пороков развития ликвороносных путей. Люмбальная пункция имеет при этом важное диагностическое, а также терапевтическое значение, поскольку способствует снижению внутричерепного давления. Следует, однако, иметь в виду, что симптоматика гипертензионного синдрома весьма неспецифична, данная совокупность общемозговых симптомов может наблюдаться и при отсутствиии внутричерепной гипертензии — спаечные изменения в паутинных оболочках, гипоксия мозга, хронические интоксикации могут быть причиной головных болей, тошноты, рвоты, головокружения, повышенной утомляемости. В подобных случаях менее характерно наличие менингеальных симптомов, застойных явлений на глазном дне. Люмбальная пункция показывает, что давление цереброспинальной жидкости изменено незначительно.

Важно помнить, что понижение внутричерепного давления клинически также может проявляться клиническими симптомами, характерными для гипертензионного синдрома. Причинами внутричерепной гипотензии чаще всего являются травмы, в результате которых уменьшается продукция цереброспинальной жидкости, а также понижение давления в венозной системе мозга, что приводит к преобладанию резорбции над продуцированием жидкости. При тяжелых переломах основания черепа внутричерепное давление может значительно понизиться вследствие вытекания цереброспинальной жидкости через возникающие трещины в височной или основной кости. Головная боль при гипотензии отличается характерной особенностью — она обычно усиливается в вертикальном положении больного и уменьшается в горизонтальном положении, причем наибольший эффект дает превышение уровня ножного конца туловища над головным. Люмбальная пункция позволяет уточнить диагноз, но при блоках субарахноидального пространства, особенно на уровне спинного мозга, давление цереброспинальной жидкости может оказаться пониженным или быстро снижаться, хотя имеется внутричерепная гипертензия.

В заключение следует отметить, что термины «внутричерепная гипертензия», «гипертензионный синдром» и «гидроцефалия», хотя и тесно взаимосвязаны, но отражают разные стороны ликвородинамики и ее нарушений. Внутричерепная гипертензия, как правило, наблюдается при гидроцефалии, т. е. избытке цереброспинальной жидкости, но возможно существование гипертензии и при нормальном количестве жидкости (острая окклюзия ликвороносных путей, объемные процессы в полости черепа). Наряду с этим при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии, диагностированных на краниограмме и при люмбальной пункции, у ребенка могут не обнаруживаться клинические признаки гипертензионного синдрома. Кроме того, понижение внутричерепного давления и другие расстройства, не влияющие существенно на уровень этого давления, могут клинически проявляться как гипертензионный синдром. В диагностически неясных случаях наиболее определенный ответ дает люмбальная пункция.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1247 | Нарушение авторских прав