АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туберкулезный менингит. Туберкулезный менингит развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания

Туберкулезный менингит развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений.

Морфологически воспалительный процесс носит экссудативно-продуктивный характер. Особенно интенсивно поражаются оболочки основания мозга в области ножек мозга, моста, в базальных отделах больших полушарий по ходу борозд и сосудов. Как правило, обнаруживаются изменения в желудочках мозга. Они расширены, заполнены желтоватой цереброспинальной жидкостью с большим содержанием белка, иногда желеобразной консистенции.

Определяются явления перивентрикулита, чаще в окружности III желудочка. Вещество мозга страдает в далеко зашедших случаях_? когда воспаление приобретает подострый или хронический характер. В диэнцефальной области выявляются тяжелые сосудистые изменения, расплавление вещества мозга, образование казеозных масс, милиарных бугорков по ходу сосудов. Течение хронического воспалительного процесса, как правило, сопровождается обширным спаечным процессом, приводящим к грубым нарушениям ликворообращения. Поражение сосудистых сплетений, эпендимы желудочков (хориоидиты, эпендимиты) может также влиять на ликворообращение, вызывать гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, блокаду водопровода мозга.

Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно, имеется продромальный период. Продолжительность его около 2 нед, иногда несколько дольше. Заболевание развивается исподволь. Появляются недомогание, общая слабость. У детей обнаруживается повышенная утомляемость, они становятся вялыми, невнимательными, безучастными. Отмечаются субфебрильная температура, головная боль и тошнота, общая раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Иногда уже в продромальном периоде наблюдается повторная рвота. Довольно часто выражены симптомы вегетативной дисфункции — красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, желудочно-кишечные дискинезии (запор). Часто отмечают сонливость, которая в дальнейшем может сменяться оглушением, сопором.

Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга определяет поражение черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических мышц (косоглазие, птоз, амимия). Иногда выявляются зрительные расстройства, что связано с поражением хиазмы и зрительных трактов. Могут возникать нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации движений, корешковые симптомы. На глазном дне определяются застойные соски, атрофия зрительных нервов.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, желтоватого цвета, давление ее значительно повышено. При стоянии в ней образуется фибринная пленка типа «паутинки», из которой можно высеять микобактерии. Цитоз смешанный, лимфоцитарно-нейтрофильный, чаще невысокий, 100—500 клеток в 1 мкл. В крайне редких случаях цитоз преимущественно нейтрофильный, высокий. Течение туберкулезного менингита при этом может напоминать течение гнойных менингитов. Содержание белка повышено, иногда значительно (1—3 г/л). Содержание хлоридов и сахара, как правило, снижено. Количество сахара может снижаться до 0,1 г/л.

По преобладающему клиническому синдрому различают несколько форм: базилярную с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов; мезодиэнцефальную с вовлечением в процесс образований среднего и межуточного мозга; менинговаскулярную с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне основной и средней мозговой артерии; диффузную.

По течению туберкулезный менингит разграничивают на острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Прогноз заболевания определяется своевременностью специфической терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. Последствиями перенесенного туберкулезного менингита могут быть гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения. При всех этих состояниях требуется проведение специальной терапии.

Лечение основано на применении специальных противотуберкулезных средств (фтивазид, стрептомицин, ПАСК и др.). В настоящее время практически отказались от эндолюмбального способа введения препаратов. Фтивазид, метазид назначают из расчета 50 мг на 1 кг массы тела в сутки (детям до 3 лет — до 90 мг/кг), тубазид — по 20—30 мг/кг. Стрептомицин следует назначать осторожно, по SO-SO мг/кг, но не более 1 г в сутки. Передозировка недопустима, так как влечет за собой избирательное поражение слуховых нервов с развитием глухоты. ПАСК дают из расчета по 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки. В случае затяжного течения менингита, резистентного к применяемой терапии, назначают этионамид (по 0,01— 0,02 г/кг в сутки), циклосерин (0,02 г/кг в сутки), канамицин (0,01 г/кг в сутки). Специфическую терапию следует сочетать с назначением дегидратирующих, антигистаминных препаратов, витаминов, противосудорожных, сердечных средств. Для профилактики рецидивов 2 раза в год проводят лечение фтивазидом в обычной дозировке в течение 2 мес.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 889 | Нарушение авторских прав