АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 18 НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения мозгового кровообращения у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. Это объясняется относительно более благоприятными условиями кровоснабжения мозга в детском возрасте, эластичностью мозговых сосудов, свободным оттоком крови из полости черепа. Церебральные формы атеросклероза и гипертонической болезни, являющиеся наиболее частыми причинами нарушений мозгового кровообращения у взрослых, весьма редко наблюдаются у детей. Среди заболеваний, обусловливающих нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте, на первом месте стоят болезни крови, интра- и постнатальные черепно-мозговые травмы, инфекционно-аллергические васкулиты, врожденные аномалии мозговых сосудов.

Этиология. На разных этапах развития ребенка этиологическое значение различных патогенных факторов неодинаково (табл. 9). Так, в периоде новорожденности нарушения мозгового кровообращения чаще вызваны хронической внутриутробной гипоксией при неблагоприятно протекающей беременности, асфиксией в родах и родовой травмой. На 1-м году жизни, кроме того, могут клинически проявляться врожденные аномалии развития артериальной, венозной, ликвороносной систем. В дошкольном и младшем школьном возрасте важное этиологическое значение приобретают болезни крови (лейкозы, анемии, геморрагические диатезы), инфекционно-аллергические васкулиты (при ревматизме, гриппе, кори и других заболеваниях), нарушения гемодинамики при врожденных или приобретенных пороках сердца. В пубертатном периоде причиной церебральных гемодинамических расстройств иногда является вегетативно-сосудистая дистония, реже ранние («детские») формы гипертонической болезни, атеросклероза мозговых сосудов.

Таблица 9. Сосудистые поражения головного и спинного мозга

Продолжение табл. 9

Характер поражения церебральных сосудов может быть различным. Нарушения кровообращения вызываются закупоркой просвета сосуда за счет тромбоза или эмболии, уменьшением кровотока вследствие сужения, перегиба, сдавления или спазма сосуда, разрывом сосудистой стенки, повышением ее проницаемости. Закупорка просвета сосуда может возникнуть остро, например при эмболии, или развиваться постепенно, проходя стадий нарастающего сужения просвета (формирование тромба, сдавление опухолью, пролиферативный воспалительный процесс в сосудистой стенке и др.). Разрыв стенки сосуда наблюдается при черепно-мозговых травмах, геморрагических диатезах, аневризмах, сосудистых опухолях. Повышение проницаемости сосудистой стенки в основном вызывается воспалительными или трофическими изменениями сосудов, некоторыми заболеваниями крови.

В клинической практике указанные формы поражения мозговых сосудов редко выступают в изолированном виде. Так, например, сужение просвета сосуда сопровождается повышением проницаемости его стенок.

Патогенез. Несмотря на большое разнообразие форм поражения мозговых сосудов, патогенез неврологических нарушений относительно стереотипен. Ведущим фактором в механизме поражения мозга является гипоксия. Физиологические исследования показывают, что ежеминутно в головной мозг поступает около 15% крови, выбрасываемой сердцем за этот период и содержащий 20% потребляемого кислорода. Поэтому вследствие даже кратковременных сосудистых спазмов нарушаются обменные процессы в мозговом веществе, влияя тем самым на функционирование нейронов. Известно, что после 5—10 мин полной аноксии наступают необратимые изменения в нервных клетках и гибель их.

Гипоксия мозга, особенно возникшая остро, приводит к формированию ряда патогенетических порочных кругов. Обусловленное гипоксией нарушение функционирования сосудодвигательных центров вызывает расстройство регуляции сосудистого тонуса — развиваются ангиоспазмы или ангиопарезы. В результате нарастания гипоксии мозга в нем скапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз, в свою очередь усугубляющий нарушение мозговой гемодинамики. Наступающее повышение проницаемости сосудистых стенок, выход жидкости в периваскулярные пространства приводят к увеличению объема мозга и возрастанию внутричерепного давления. Одновременно с развитием внутричерепной гипертензии возникает венозный застой, так как венозное давление в полости черепа всегда соответствует внутричерепному давлению. Повышение венозного давления усиливает транссудацию жидкости в периваскулярные пространства.

Прогрессирующая гипоксия мозга сопровождается расстройством функционирования ряда жизненно важных центров. Нарушается центральная регуляция сердечной деятельности, что в свою очередь отражается на мозговом кровообращении (цереброкардиальные и кардиоцеребральные рефлексы). Может развиваться центральная недостаточность дыхания, усиливающая гипоксию. Кроме того, гипоксия вызывает изменения активности гипофизарно-адреналовой системы, которые могут обусловливать дальнейшие нарушения регуляции сосудистого тонуса и кровотока в целом.

В зависимости от этиологических факторов, конституциональных особенностей, тяжести поражения, гипоксия мозга вызывает либо обратимые изменения (преходящая ишемия), либо необратимые деструктивные сдвиги (инфаркт мозга). Патоморфологически инфаркт мозга характеризуется так называемым белым размягчением мозгового вещества в зоне васкуляризации данного сосуда и отечностью окружающих тканей. Размеры очага белого размягчения зависят от многих факторов: калибра мозгового сосуда, быстроты развития сужения его просвета или закупорки, выраженности вторичных изменений.

Наряду с размягчением патоморфологически различают разрушение мозгового вещества, обусловленное кровоизлиянием в мозг. Кровоизлияние возникает либо в результате разрыва сосуда, либо диапедезным путем при повышенной проницаемости сосудистой стенки. Нередко повышенная проницаемость бывает результатом сосудистого спазма, дистонии, ангиопареза, хронической или острой гипоксии мозга. Помимо паренхиматозного кровоизлияния (в вещество мозга), наблюдаются субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные геморрагии, кровоизлияния в полость мозговых желудочков. Последние протекают тяжело и нередко имеют летальный исход.

В патогенезе неврологических расстройств при нарушениях мозговой гемодинамики немалую роль играет венозное кровообращение. Венозная гипертензия, затруднение венозного оттока из полости черепа могут возникать как реакция на гипоксию при ишемии мозга, а также при кровоизлияниях. Кроме того, встречаются нарушения венозного оттока, обусловленные тромбозом внутричерепных вен, венозных синусов, сдавлением их и т. д. Затруднение венозного оттока приводит к развитию внутричерепной гипертензии, что в свою очередь может нарушать артериальное кровообращение, и таким образом способствовать формированию еще одного порочного круга в патогенезе неврологических расстройств.

Клинические варианты нарушений мозгового кровообращения подразделяют на различные формы в зависимости от степени поражения нервной системы, темпа нарастания гемодинамических расстройств. Различают острую и хроническую недостаточность мозгового кровообращения. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы (генерализованные, регионарные и сочетанные) и инфаркты (геморрагические, ишемические); хроническая — три стадии: I —компенсированную, ΙΙ — субкомпенсированную, III —декомпенсированную. Хотя при недостаточности артериального кровообращения, как правило, страдает и венозный отток, в отдельных случаях целесообразно выделять острую и хроническую недостаточность Венозного кровообращения в качестве самостоятельных клинических форм.

В группе острых нарушений артериального кровообращения наибольшее практическое назначение имеют церебральные сосудистые кризы и инсульты.

Под церебральными сосудистыми кризами понимают временные, обратимые нарушения мозговой гемодинамики, сопровождающиеся преходящими неврологическими симптомами. К инсультам относятся нарушения мозгового кровообращения, приводящие к грубой деструкции мозгового вещества и к стойким неврологическим расстройствам.

В патогенезе церебральных кризов имеют значение изменения артериального давления (гипер- или гипотония), ангиоспазмы или ангиопарезы, изменения физико-химических свойств крови и ряд других факторов. Нередко кризы предшествуют инсульту и, таким образом, являются своеобразными «сигнальными» расстройствами. Для клинической картины кризов характерно преобладание общемозговых симптомов в виде кратковременной потери или спутанности сознания, головных болей, головокружения, иногда эпилептиформных припадков. Отмечаются диффузные вегетативные нарушения: потливость, чувство похолодания конечностей, побледнение (реже покраснение) кожных покровов, изменения частоты дыхания, пульса. Наблюдаются очаговые неврологические симптомы в виде гемипарезов, гемигипестезий, асимметрии лица, диплопии, нистагма, расстройств речи. Очаговая симптоматика зависит от преимущественной локализации дисциркуляции в определенном артериальном бассейне, обычно она кратковременна и держится от нескольких часов до нескольких суток. Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы. Генерализованные кризы чаще развиваются на фоне подъема или резкого снижения артериального давления и характеризуются преобладанием общемозговых и вегетативных симптомов. Очаговые симптомы либо отсутствуют, либо умеренно выражены. Регионарные сосудистые кризы характеризуются дисциркуляцией в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системы. Дисциркуляции в бассейне сонных артерий проявляются чаще всего преходящими гемипарезами или гипестезией, парестезиями, кратковременным расстройством речи, зрения, нарушением полей зрения. Дисциркуляция в бассейне вертебрально-базилярной системы сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, неустойчивостью при ходьбе, нистагмом, иногда потерей зрения. Типично возникновение криза при резкой перемене положения головы, что напоминает синдром Брунса, наблюдающийся при опухолях задней черепной ямки. Для сочетанных кризов характерна дисциркуляция, одновременно развивающаяся в сосудах головного мозга и периферических сосудах (церебрально-ренальные, гепатоцеребральные, церебрально-абдоминальные, церебрально-акроспастические).

В детском возрасте наиболее частой причиной пароксизмально наступающих расстройств мозгового кровообращения вегетососудистая дистония с ангиоспастическими нарушениями. Она наблюдается чаще у девочек в пубертатном периоде, в отдельных случаях генетически обусловлена и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Характерно возникновение этих состояний при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения тела. Часто отмечается плохая переносимость езды на транспорте. В неврологическом статусе обнаруживаются тремор век, кончика языка и пальцев, равномерное повышение сухожильных рефлексов или легкая анизорефлексия, сосудистая лабильность, похолодание кистей и стоп, гипергидроз, яркий разлитой дермографизм, эмоциональная лабильность. Артериальное давление неустойчиво, нередко отмечается его асимметрия.

Инсульты у детей наблюдаются весьма редко. Обычно они обусловлены тромбоэмболией при пороках сердца, кровоизлияниями при болезнях крови. Эти и другие нарушения описаны в главе 19. Клинически и морфологически различают ишемические и геморрагические инсульты. Диагностика их часто бывает затруднена, особенно в связи с наличием смешанных инсультов (красное размягчение мозга).

Ишемический инсульт — это по существу инфаркт мозга, геморрагический инсульт — результат кровоизлияния. Четкой патогенетической границы между ишемическим и геморрагическим инсультом нет. В случае ангиоспазма или закупорки просвета сосуда, помимо ишемии мозга, возникает повышение проницаемости сосудистой стенки, приводящее к диапедезному кровоизлиянию. В такой ситуации геморрагический инсульт является дальнейшей фазой развития ишемического. При разрыве аневризмы или сосудистой стенки наряду с кровоизлиянием возникает и ишемия мозга. При аневризмах гипоксия нередко длительно предшествует геморрагии.

В клиническом течении инсульта различают острую стадию и восстановительную (резидуальную) стадию. Ишемический инсульт возникает вследствие тромбоза, эмболии, сужения сосудов мозга. Тромботический инфаркт мозга развивается постепенно. Для него характерны наличие транзиторных ишемических атак, «мерцание» очаговых симптомов, которые предшествуют окончательному развитию инфаркта мозга, бледность кожных покровов, нормальное или пониженное артериальное давление, нерезко выраженный лейкоцитоз, повышение протромбинового индекса, укорочение свертываемости крови, тромбинового времени и т. д. Сознание, как правило, сохранено, общемозговые симптомы умеренно выражены, очаговые неврологические симптомы формируются постепенно, кровь в цереброспинальной жидкости отсутствует. Однако в ряде случаев тромбоз сосудов головного мозга может развиваться апоплектиформно и сочетаться с геморрагией. Тромботический инфаркт мозга развивается при церебральном атеросклерозе, патологии магистральных сосудов нет.

Для эмболического инфаркта мозга характерны острое апоплектиформное развитие, бледный или синюшный цвет лица, нормальное или пониженное артериальное давление, мерцательная аритмия, расширение границ сердца, аускультативно — картина порока сердца, повышение вязкости крови и гематокрита. Остро развиваются мозговая кома, менингеальный синдром, очаговые неврологические симптомы, расстройство дыхания. Эмболический инфаркт мозга возникает у больных с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, заболеваниями легких, с флеботромбозами нижних конечностей, переломами трубчатых костей.

Кровоизлияние в мозг может быть паренхиматозным, субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым. При геморрагических инсультах наблюдается апоплектиформное начало, острое или острейшее развитие мозговой комы. Характерны цианоз, багровый оттенок кожи, повышение артериального давления, систолический шум над верхушкой сердца, лейкоцитоз, снижение вязкости крови, гематокрита, коагулирующих свойств крови, кровянистая цереброспинальная жидкость, нарушение дыхания. Осложнением паренхиматозного кровоизлияния может быть прорыв крови в желудочковую систему.

Характерным симптомом инсультов, сопровождающихся излиянием крови в желудочки мозга, является горметония. Она заключается в периодическом тоническом напряжении мышц конечностей, сменяющемся гипотонией. Кровоизлияния в желудочки прогностически весьма неблагоприятны. Отчетливая очаговая неврологическая симптоматика обычно выявляется спустя несколько суток после начала заболевания. Характер ее зависит прежде всего от бассейна васкуляризации и частично или полностью укладывается в симптомокомплексы поражения основных мозговых артерий либо их ветвей. Эти симптомокомплексы перечислены при описании кровоснабжения головного мозга.

Серьезные осложения в острой стадии инсульта — отек мозга и развитие тенториальных мозговых грыж. Увеличение объема мозга приводит к вклинению височной доли в тенториальное отверстие мозжечкового намета, что сопровождается развитием глазодвигательных нарушений (сдавление среднего мозга). Вследствие сдавления ствола мозга, кровоизлияния в него нарушаются дыхание, сердечнососудистая деятельность и наступает смертельный исход.

Субарахноидальное кровоизлияние у детей в большинстве случаев обусловлено разрывом интракраниальных аневризм виллизиева круга. Среди причин субарахноидального кровоизлияния следует отметить травму, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает остро, пароксизмально. Развиваются головная боль, рвота, судороги, менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, резкий подъем артериального давления вследствие раздражения вегетативных центров. Определяются примесь крови в цереброспинальной жидкости, повышенное содержание белка. На глазном дне могут отмечаться кровоизлияния, в периферической крови — лейкоцитоз; значительно повышается индекс Кребса.

Дифференциальная диагностика геморрагических и ишемических инсультов чрезвычайно затруднена в острой стадии. Необходимо комплексное обследование больных (клиническое, биохимическое, ангиографическое, эхоэнцефалографическое; исследование гемокоагуляции, состава цереброспинальной жидкости и др.). Наличие осложнений — инфаркта миокарда, отека легкого или гипостатической пневмонии, тромбоза легочной артерии, часто наблюдающихся тазовых расстройств (задержка или периодическое недержание мочи), формирования пролежней — определяет сложность лечения и организацию ухода за больным. Течение восстановительной стадии зависит от тяжести поражения, состояния больного, активности терапевтических мероприятий. В немалой части случаев достигается почти полное восстановление нарушенных функций.

Лечение инсультов в остром периоде включает комплекс мероприятий интенсивной терапии, направленной на поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, борьбу с отеком мозга, купирование эпилептиформных приступов, регуляцию кислотно-щелочного состояния. В последнее время предпринимаются попытки нейрохирургического лечения острых инсультов. Лечебные мероприятия при инсультах делятся на общие (недифференцированные) и специальные (дифференцированные). Общие лечебные мероприятия включают уход за больным, профилактику пролежней, пневмоний, тромбоэмболии, почечной недостаточности. С целью устранения дыхательных нарушений производят отсасывание слизи, оксигенотерапию, при показаниях прибегают к интубации и трахеостомии. Для коррекции сердечно-сосудистой деятельности применяют сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин и т. д.), препараты калия, эуфиллин, диуретики, оксигенотерапию.

Для нормализации артериального давления в случае его резкого повышения рекомендуются рауседил, эуфиллин, дибазол, диазоксид, ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин, арфонад), нейролептики (дроперидол), диуретики (лазикс, урегит). При коллаптоидном состоянии, резком снижении артериального давления назначают стимуляторы кровообращения (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин, гипертензин), глюкокортикоидные препараты (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон), вводят жидкости (изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин, полиглюкин, глюкозоновокаиновая смесь). В случае отека легких вводят диуретики (лазикс, урегит, маннитол внутривенно), эуфиллин, диафиллин, сердечные гликозиды.

Основное место в общих мероприятиях при лечении инсультов занимает борьба с отеком мозга. С этой целью применяют диуретики (лазикс, урегит), гиперосмолярные растворы (маннитол, плазма), перорально — глицерин. При гипертермии назначают антипиретики (амидопирин, анальгин), димедрол.

Дифференцированное лечение ишемических инсультов. При ишемических инсультах рекомендуется применение сосудорасширяющих препаратов (эуфиллин, компламин, но-шпа). Антикоагулянты назначают при эмболиях кардиального происхождения, при нетромботических инсультах, в случаях увеличения времени свертываемости крови в 2—3 раза, повышении протромбинового индекса свыше 100%. Однако антикоагулянты следует назначать крайне осторожно, так как имеется широкий круг противопоказаний к их применению: болезни крови, печени, почек, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные новообразования, высокое артериальное давление, коматозное состояние, судорожные припадки.

В первые 3 дня назначают антикоагулянты прямого действия в дозе 10000 ЕД 4—6 раз, затем переходят на антикоагулянты непрямого действия; применяют также препараты, тормозящие агрегацию тромбоцитов (дипиридамол), тромболитические препараты (фибринолизин, стрептокиназа, стрептаза). Лечение проводят под контролем состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови, коагулограммы и тромбоэластограммы.

Рис. 129. Схема патогенеза внутричерепных тромбофлебитов.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта. Наиболее эффективным коагулянтом антифибринолитического действия является аминокапроновая кислота, которую вводят в дозе 20-30 г/сут через 4-6 ч. Для достижения гемостатического эффекта назначают также гемофобин, глюконат кальция, аскорбиновую кислоту, рутин, викасол.

Показания к коагулянтной и актикоагулянтной терапии определяются на основании комплексного обследования больного и определения характера инсульта.

Для предупреждения повторных инсультов в остром периоде пытаются воздействовать на этиологические и патогенетические факторы, обусловившие возникновение острого нарушения мозговой гемодинамики в данном конкретном случае.

В резидуальном периоде проводят мероприятия, направленные на восстановление утраченных функций (лечение параличей, афазий, апраксий и т. д.). В настоящее время создаются специальные реабилитационные отделения для взрослых, где, помимо восстановительной терапии, осуществляется профессиональная реадаптация с учетом состояния больного.

В группе нарушений венозного кровообращения наиболее характерной для детского возраста патологией является тромбоз вен и венозных синусов (рис. 129). Синус-тромбоз обычно возникает на фоне воспалительных процессов, локализующихся на лице и голове (отит, гайморит, кариес) как следствие гематогенного заноса инфекта по венозной системе. Чаще всего поражаются поперечный, пещеристый и верхний продольный синусы. Общими симптомами синус-тромбоза являются повышение температуры, озноб, головные боли, заторможенность, менингеальный синдром. При анализе крови обнаруживаются воспалительные изменения. Отдельные очаговые симптомы могут указывать на локализацию процесса.

Для тромбоза поперечного синуса характерны припухание в области сосцевидного отростка и спадение наружной яремной вены. При тромбозе пещеристого синуса возникают экзофтальм на пораженной стороне, расширение сосудов конъюнктивы, в ряде случаев поражение глазодвигательных нервов. На главном дне обнаруживаются явления застоя. Тромбоз верхнего продольного синуса часто сопровождается цианозом лица, расширением подкожных вен в височной области, гиперемией слизистых оболочек носовой полости. Указанные симптомы позволяют не только определить локализацию процесса, но и отдифференцировать синус-тромбоз от менингита, арахноидита, опухоли мозга. При лечении синус-тромбоза применяют антибиотики, противовоспалительные, дегидратирующие средства. В отдельных случаях предпринимается нейрохирургическое вмешательство.

Нарушения мозгового кровообращения у детей развиваются остро, апоплектиформно, сопровождаются глубоким нарушением сознания. Очаговые мозговые симптомы в коматозном состоянии могут быть значительно стушеваны. В связи с этим обследование больного и диагностика заболевания при коматозном состоянии имеют определенную специфику. Большое внимание следует уделять дифференциальной диагностике мозговой комы и экстрацеребральной.

Термин «коматозные состояния» («кома» по-гречески означает глубокий сон) в современном понимании означает состояния, характеризующиеся снижением или отсутствием сознания и чувствительности, резким снижением или полным отсутствием реакций больного на внешние раздражения. Бессознательнее, состояние больного требует от врача неотложных действий.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1525 | Нарушение авторских прав