АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА. Черепно-мозговая травма составляет 25—45% всех случаев травматических повреждений в детском возрасте

Черепно-мозговая травма составляет 25—45% всех случаев травматических повреждений в детском возрасте. Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возрастает за счет увеличения частоты автомобильных и транспортных травм. Черепно-мозговые повреждения делятся на закрытые, при которых сохраняется целость костей и твердой мозговой оболочки, и открытые, которые могут быть непроникающими при сохранности мозговой оболочки и проникающими при ее повреждении.

К закрытой черепно-мозговой травме относятся сотрясение мозга (commotio cerebri), ушиб мозга (contusio cerebri), сдавление мозга (compressio cerebri).

рис. 118. Схема патогенеза закрытой черепно-мозговой травмы.

Закрытая черепно-мозговая травма наблюдается чаще, чем открытая; на ее долю приходится 83,5% всех черепно-мозговых повреждений. Большая часть повреждений черепа наблюдается в дошкольном и младшем школьном возрасте (85—87%), больше половины из них (48%) —в возрасте 7—12 лет. На весенне-летнее время года приходится 66,6%, на осенне-зимнее время —33,4% случаев травм черепа. Имеет значение снижение двигательной активности детей в холодное время года.

Этиология и патогенез. Анатомо-физиологические особенности растущего организма (большая ранимость мозговой ткани, повышенная чувствительность детского мозга к гипоксии, предрасположенность его к отеку вследствие повышенной проницаемости церебральных сосудов, лабильности водного и электролитного баланса и других биохимических процессов и вместе с тем высокая функциональная приспособленность мозговой ткани к морфологическим дефектам) определяют характер течения черепно-мозговых повреждений у детей. В основе патогенеза любой черепно-мозговой травмы лежит механическое воздействие на череп и мозг. Изменения кожных покровов и костей черепа, оболочек и вещества мозга прямо зависят от характера и силы механического воздействия (рис. 118).

Помимо локального воздействия (размозжение, кровоизлияние в месте ушиба), механическая сила способствует развитию патоморфологических изменений в месте, противоположном нанесению удара, ликворная волна приводит к ликвородинамическим нарушениям. Возможно линейное и ротационное смещение вещества мозга. Механическая сила оказывает влияние на весь головной мозг в целом, что связано с гидравлическим действием ликворной волны. Возникает цепь патофизиологических процессов, протекающих фазно, среди которых ведущая роль принадлежит рефлекторным вазомоторным реакциям и ликвородинамическим нарушениям. Первичные вазомоторные изменения в головном мозге носят диффузный характер с преобладанием ангиоспастических явлений, что вызвано нарушением функций высших вазомоторных центров мозгового ствола и гипоталамуса. Спазм сосудов мозга влечет за собой резкие циркуляторные и нейродинамические нарушения в центральной нервной системе. Некоторые авторы связывают первичные диффузные вегетативно-вазомоторные нарушения, клинически проявляющиеся потерей сознания, головной болью, амнезией, головокружением, изменением пульса и артериального давления, с функциональной асинапсией мозга.

В тяжелых случаях вазомоторные и нейродинамические изменения становятся начальным звеном сложнейших патофизиологических сдвигов в центральной нервной системе. Ангиоспастические явления сменяются паралитическими, снижается тонус сосудистой стенки, замедляется кровоток, повышается проницаемость капилляров, что способствует выходу плазмы из сосудистого русла в периваскулярные пространства, развитию отека мозга.

Наряду с механическими и вазомоторными факторами важным в патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы является повышение внутричерепного давления, возникающее вслед за ударом, а также ликвородинамические нарушения, имеющие вторичный характер (гиперсекреция цереброспинальной жидкости, венозный застой, повышение внутричерепного давления). Замедление мозгового кровотока, венозный застой создают благоприятные условия для возникновения* метаболических нарушений в головном мозге. Недостаточный переход кислорода из крови в ткань вызывает гипоксию мозга, накопление недоокисленных продуктов обмена, ацидоз мозговой ткани. Развитие метаболического ацидоза способствует изменению коллоидно-осмотического давления ткани, поглощению избыточной жидкости, приводя к отеку — набуханию мозга.

Будучи чрезвычайным раздражителем, черепно-мозговая травма вызывает в организме состояние напряжения — стресс. Наиболее раним при черепно-мозговой травме относительно фиксированный и богато васкуляризованный гипоталамо-гипофизарный отдел мозга. Именно этому мозговому образованию принадлежит координирующая роль в функционировании адаптационных механизмов приспособления организма к «экстремальным» условиям, в мобилизации энергетических ресурсов, запуске ряда биохимических процессов, физиологических систем и др. В остром периоде черепно-мозговой травмы развиваются нейроэндокринные нарушения, повышается уровень глюкокортикоидов, затем минералокортикоидов, нарушается катехоламинрвый обмен мозга. Этим объясняются выраженные вегетативно-сосудистые нарушения в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Наиболее частые клинические проявления острого периода черепно-мозговой травмы (потеря сознания, вялость, заторможенность, адинамия, сонливость) некоторые авторы связывают с нарушением функций ретикулярной формации ствола и ослаблением восходящего активирующего влияния на кору больших полушарий мозга.

В патогенезе сотрясения мозга имеют значение межнейронная асинапсия, блок синапсов ретикулярной формации вследствие избыточной импульсации патологических импульсов в момент черепно-мозговой травмы.

Патоморфология. Морфологические изменения в мозге при черепно-мозговой травме можно разделить на диффузные, вызванные рефлекторными гомо- и ликвородинамическими сдвигами, и местные, связанные с локальным воздействием травмы на череп, оболочки и мозг (рис. 119). Как правило, обнаруживаются полнокровие вещества и оболочек мозга, явления венозного застоя, периваскулярного и перицеллюлярного отека, рассеянные мелкие диапедезные геморрагии, особенно в области ретикулярной формации орального отдела ствола, в окружности водопровода мозга, III и IV желудочков. В случаях тяжелого отека и набухания мозга обнаруживается вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с ущемлением каудального отдела продолговатого мозга.

В области физического воздействия на череп, иногда с противоположной стороны (феномен противоудара), в мозге определяются местные изменения в виде размозжения и некроза, пропитывания кровью мозговой ткани. На периферии некротического очага выражены явления дисциркуляции со стазами крови, тромбозами мозговых сосудов, перифокальным отеком мозга. Ушиб мозга может явиться причиной субарахноидального, а при повреждении мягких мозговых оболочек и субдурального кровоизлияния. При переломах черепа, в частности височной кости, возможен разрыв средней оболочечной артерии, что служит причиной образования эпидуральной гематомы. Эпидуральное кровотечение может наступить также при повреждении твердой мозговой оболочки, венозных синусов или диплоэтических вен.

Образование эпи- или субдуральной гематомы влечет за собой компрессию мозга и может приводить к смерти вследствие окклюзии большого затылочного отверстия и повреждения жизненно важных центров ствола.

Клиническая картина. В настоящее время принято синдромологическое деление черепно-мозговой травмы на сотрясение, ушиб мозга, внутричерепное кровоизлияние, сдавление мозга. Различают открытые и закрытые черепно-мозговые травмы. В детской траматологии предложено разграничение черепно-мозговой травмы по степени тяжести; многие клиницисты в диагнозе указывают вид травмы (открытая или закрытая), неврологический синдром и степень тяжести. Оценка степени тяжести основывается на всестороннем клинико-неврологическом исследовании, динамическом наблюдении, а также на использовании вспомогательных методов диагностики (электрофизиологических и биохимических).

Сотрясение мозга может протекать у детей в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. При легкой степени коммоции наступает кратковременная (на несколько секунд, минут) потеря сознания; иногда нарушение сознания проявляется вялостью, адинамией, сонливостью. Тошнота, рвота, головная боль отмечаются в течение суток после травмы. Иногда указанные общемозговые симптомы бывают очень кратковременными и стертыми и диагноз ставится на основании только анамнестических данных. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.

Сотрясение мозга средней тяжести проявляется более длительной утратой сознания (иногда до 30 мин), ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. На фоне общемозговых симптомов отмечаются непостоянный горизонтальный нистагм, двусто роннее недоведение глазных яблок кнаружи, сосудистые изменения на глазном дне, суточные колебания давления цереброспинальной жидкости (гипертензия или гипотензия).

Рис. 119. Закрытая черепно-мозговая травма.

А — схема классификации; Б — механизм возникновения синдрома «противоудара»; В — краниограмма при переломе черепа.

Тяжелое сотрясение мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 мин до нескольких часов, суток), сменяющейся общей оглушенностью, вялостью, сонливостью. Отмечается ретро- и антероградная амнезия. Общемозговые симптомы (рвота, резкая головная боль) наблюдаются в течение 2—3 нед. В неврологическом статусе определяются преходящая анизокория, недостаточность отводящего нерва, горизонтальный нистагм, равномерное повышение сухожильных рефлексов или анизорефлексия, а на глазном дне — застойные явления. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300 мм вод. ст.

Значительно реже в детском возрасте наблюдается ушиб мозга (11—25%). Обычно он проявляется стойкими локальными симптомами (гемипарезы, нарушение чувствительности, зрительные, координаторные расстройства) на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Недостаточная дифференцированность мозга ребенка, склонность к генерализованным общемозговым процессам являются одной из причин относительной «стушеванности» очаговой симптоматики при ушибе мозга у детей по сравнению со взрослыми. Преобладающие в первые часы после травматического воздействия общемозговые явления обусловливают недостаточную четкую выраженность признаков очагового поражения мозга. Нередко очаговый синдром формируется лишь на 2—3-й сутки после травмы вслед за постепенным «спадом» явлений гемо- и ликвородисциркуляции, отека мозга.

Рис. 120. Схема развития компрессии мозга при внутричерепной гематоме.

Ушиб мозга может сопровождаться субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее частым у детей является диссоциированный менингеальный синдром. В зависимости от места наибольшего скопления крови субарахноидальное кровоизлияние может проявляться в клинике психомоторными нарушениями (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), диэнцефальными симптомами (жажда, гипертермия, олигурия), гипертензионным синдромом и др. Диагностическая люмбальная пункция, показанная при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние, дает и лечебный эффект. Цереброспинальная жидкость при субарахноидальном кровоизлиянии розовая или кровянистая («цвета мясных помоев»); количество белка и цитоз могут быть повышены за счет попадания в ликвор крови, а в более поздние сроки — в связи с реактивными оболочечными явлениями («реактивный менингит»). В осадке при центрифугировании определяются свежие и выщелоченные эритроциты.

Одним из тяжелейших осложнений черепно-мозговой травмы является синдром компрессии (сдавления) мозга, который может быть обусловлен острым отеком и набуханием мозга, а также внутричерепным кровотечением с образованием растущей гематомы. Особенно четкой должна быть диагностика компрессии мозга, вызванной внутричерепной гематомой, поскольку в этом случае жизнь больного зависит от своевременного обнаружения и опорожнения гематомы.

В клинике внутричерепной гематомы различают три периода: острый, обусловленный непосредственно травматическим воздействием (обычно протекает с симптоматикой сотрясения или ушиба мозга); латентный период — светлый промежуток времени между затихшими уже явлениями сотрясения мозга и еще не сформированным синдромом компрессии; собственно фазу компрессии мозга. У детей течение внутричерепной гематомы может быть атипичным. Непостоянно выражена первая фаза; непосредственной реакции мозга на травму может не быть. Длительность латентного, предкомпрессионного периода определяется интенсивностью внутричерепного кровотечения. Считается, что первые симптомы компрессии появляются при объеме гематомы 50—70 мл (рис. 120). Эластичность мозга ребенка, широкие пути ликворного и венозного оттока обеспечивают относительно легкую сжимаемость головного мозга и относительно высокую переносимость к сжатию. Это приводит к длительному бессимптомному течению гематомы у детей, что служит причиной поздней диагностики и несвоевременного применения необходимых терапевтических мер.

В случаях последовательного (трехфазного) течения внутричерепной гематомы и достоверного травматического анамнеза следует уже в латентном периоде следить за появлением микросимптомов гематомы. Практически это означает, что в любом случае сотрясения или ушиба мозга врач должен помнить о возможности внутричерепной гематомы и быть готовым к выявлению первых ее признаков. Начальными симптомами внутричерепной гематомы могут быть локальная головная боль, усиливающаяся при перкуссии черепа с соответствующей стороны, некоторая загруженность больных, преходящая анизокория, соответствующие гемодинамические показатели (снижение или асимметрия артериального давления, брадикардия).

Классическими проявлениями клинически развернутой компрессии мозга являются резкое ухудшение состояния больного после «светлого промежутка», внезапное появление резкой распирающей головной боли, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния. Острое развитие комы крайне затрудняет диагностику внутричерепной гематомы, особенно если не было достоверных указаний на травму. Как правило, выявляются стволовые симптомы — анизокория, нарастающий мидриаз, горизонтальное или вертикальное косоглазие, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, снижение корнеальных и глоточных рефлексов, брадикардия, аритмии пульса и дыхания, контралатеральная гиперрефлексия. В тяжелых случаях наблюдаются горметония, тонико-клонические судороги. Сухожильные рефлексы могут быть угнетены, обнаруживается острая мышечная атония, в связи с чем очень трудно определить наличие парезов. Некоторую помощь в этих случаях может оказать наличие симптома «ротированной стопы», «свисающей кисти», «распластанного бедра», более быстрое падение приподнятых руки и ноги на пораженной стороне. Иногда наблюдаются менингеальные симптомы. Дифференциальная диагностика эпидуральных и субдуральных гематом основывается на тщательном клиническом исследовании и изучении анамнеза. Источником эпидуральной гематомы являются ветви оболочечных артерий, диплоэтические вены, вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки, субдуральной гематомы — пиальные вены, затылочные вены. Латентный период при эпидуральной гематоме длится 3—36 ч, при субдуральной — от 3 сут до 2 недель и более. Локальные симптомы при субдуральной гематоме выражены менее четко, чем при эпидуральной.

При подозрении на внутричерепную гематому показано срочное хирургическое вмешательство — трепанация черепа. В сомнительных случаях целесообразно наложение диагностических фрезовых отверстий. При расстройствах дыхания необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких.

Тяжесть течения черепно-мозговой травмы не всегда находится в прямой зависимости от силы травматического воздействия и в некоторой степени определяется преморбидным состоянием реактивных систем организма. В некоторых случаях относительно небольшое по силе воздействие приводит к необратимым изменениям в мозге и смерти больных. Наибольшую опасность для жизни представляют внутричерепные кровоизлияния и острый отек мозга, обусловливающие сдавление жизненно важных центров продолговатого мозга. При открытых, реже при закрытых черепно-мозговых травмах может возникнуть тяжелый вторичный менингит, начало которого часто не фиксируется, поскольку менингеальный синдром — характерный признак менингита — нередко наблюдается у травматических больных с первых дней после травмы в связи с отеком мозга или подтеканием крови в субарахноидальное пространство.

Современная диагностика черепно-мозговых повреждений у детей включает целый комплекс мероприятий; тщательное неврологическое обследование, рентгенографические исследование костей черепа с целью выявления травматических изменений, измерение давления цереброспинальной жидкости и определение ее состава.

С помощью электроэнцефалографии можно определить диффузный или локальный характер изменений биоэлектрической активности мозга, степень глубины этих изменений. Важным диагностическим методом является эхоэнцефалография, позволяющая установить наличие объемного образования в полости черепа (гематома, абсцесс и др.). В ряде случаев применяются электромиография, реоэнцефалография, по строгим показаниям — артериография, пневмоэнцефалография.

Вспомогательное значение в оценке тяжести черепно-мозговых повреждений у детей имеют биохимические методы исследования, в частности изучение функционального состояния симпатико-адреналовой системы по экскреции с мочой катехоламинов и их предшественников. Черепно-мозговая травма, являясь «чрезвычайным» раздражителем, требует напряжения защитных механизмов, мобилизации энергетических ресурсов, вызывает сдвиги в различных метаболических процессах и физиологических системах. Ведущей адаптационной системой организма является симпатико-адреналовая система. В ответ на черепно-мозговое повреждение у детей отмечается повышение выведения адреналина с мочой в 1-е сутки острого периода. Выявляется прямая зависимость между высотой экскреции адреналина и тяжестью клинических проявлений травмы. К концу острого периода экскреция катехоламинов снижается ниже нормы.

Таким образом, активность симпатико-адреналовой системы, значительно повышающаяся непосредственно в ответ на травматическое воздействие, оказывается пониженной в конце острого травматического периода, т. е. в момент кажущегося клинического выздоровления ребенка еще не происходит нормализации состояния адаптационных систем организма. Восстановление функций симпатико-адреналовой системы завершается лишь спустя 1—114 года после травмы, даже если она была легкой. Состояние напряжения и чрезвычайная лабильность приспособительных механизмов обусловливают ранимость организма ребенка в посттравматическом периоде, сниженную сопротивляемость по отношению к различным воздействиям (умственная и физическая нагрузка, инфекции, психическая и эмоциональная перегрузки и др.), что позволяет говорить о текущем травматическом процессе.

Среди отдаленных последствий черепно-мозговой травмы важно отметить гидроцефалию, травматическую энцефалопатию, травматическую эпилепсию, парезы, параличи, различные проявления диэнцефального синдрома (рис. 121). К посттравматическим последствиям иногда относят также вегетососудистую дистонию и церебрастению, которые наблюдаются практически у всех детей в течение 1—1¹/₂ лет после выписки из стационара и, по-видимому, являются не последствием черепно-мозговой травмы, а симптомом текущего травматического процесса.

Лечение. Длительность пребывания больного в стационаре определяется тяжестью течения черепно-мозговой травмы (рис. 122). При легкой травме назначают постельный режим на 7—10 дней, при травме средней тяжести — на 2—3 нед, при тяжелой — на 3 нед и более (в зависимости от состояния больного). Следует неуклонно придерживаться этих сроков, особенно при черепно-мозговой травме легкой степени, когда кажущееся выздоровление с нормализацией самочувствия может наступить на 3—5-й день. Преждевременной выпиской боль ных с легкой черепно-мозговой травмой объясняют обилие функциональных изменений нервной системы, регистрируемых в посттравматическом периоде (вегетососудистая дистония, церебрастения).

Рис. 121. Схема этапного лечения черепно-мозговой травмы.

Рис. 122. Схема основных проявлений и лечение в позднем посттравматическом периоде.

При сотрясении мозга комплекс мероприятий складывается из применения дегидратирующих средств (сульфат магния внутримышечно, мочегонные, повторные люмбальные пункции), гемостатических (холод на голову, рутин, хлорид кальция, викасол, большие дозы аскорбиновой кислоты), антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), симптоматических средств (антипиретики, антибиотики, сердечные, антиконвульсанты, транквилизаторы и др.).

Назначать дегидратирующие средства следует только после предварительной люмбальной пункции. При черепно-мозговой травме легкой и средней тяжести у 50—70% детей региструруется пониженное или крайне лабильное давление цереброспинальной жидкости. В последние годы при тяжелой черепно-мозговой травме применяют длительный (до 10 дней) дренаж субарахноидального пространства, который позволяет поддерживать эндолюмбальное давление на допустимом уровне и постоянно контролировать состав жидкости. Дренаж осуществляют с помощью тонких синтетических трубочек, аналогичных применяемым при венесекции.

Иногда обнаруженное при люмбальной пункции повышение давления цереброспинальной жидкости быстро сменяется гипотензионным синдромом, поэтому, назначая дегидратационную терапию, нужно следить за состоянием больного (усиление головной боли, головокружение).

При подозрении на внутричерепную гематому показано срочное хирургическое вмешательство с целью опорожнения гематомы и декомпрессии мозга. В случаях тяжелого гиперреактивного течения травмы следует назначать стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон).

Необходимо помнить, что после завершения острого травматического периода и выписки больного из стационара наступает довольно длительный период реадаптации, который протекает нередко очень тяжело. У детей обнаруживаются повышенная раздражительность и истощаемость, плаксивость, капризность, доходящая до деспотизма; школьники быстро устают в школе, плохо усваивают материал, часто конфликтуют с окружающими. В связи с этим после выписки из больницы ребенка должен регулярно наблюдать невропатолог. Показано назначание витаминотерапии, транквилизаторов, седативной терапии. В отдельных случаях следует направлять ребенка в специальный психоневрологический санаторий для проведения реабилитационной терапии.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1138 | Нарушение авторских прав