АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Арахноидиты

В буквальном смысле арахноидит означает воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Однако часто в процесс вовлекается и мягкая мозговая оболочка. Арахноидит как нозологическая форма отличается от менингита преобладанием продуктивного компонента в воспалительной реакции, большей степенью отграниченности воспалительного процесса и характеризуется склонностью к хроническому течению с обострениями и ремиссиями.

В детском возрасте арахноидиты могут возникать как осложнения при многих инфекционных заболеваниях — гриппе, респираторных вирусных инфекциях, кори, эпидемическом паротите, отите, синуситах и др., а также при черепно-мозговых травмах. Различают также первичный вирусный арахноидит.

В связи с выраженностью продуктивных воспалительных изменений при арахноидитах образуются спайки в подпаутинном пространстве; могут формироваться кисты, иногда достигающие больших размеров. Эти процессы нарушают циркуляцию цереброспинальной жидкости и приводят к развитию внутричерепной гипертензии. Морфологически различают слипчивые и кистозные арахноидиты, а в зависимости от локализации — церебральные, спинальные, цереброспинальные.

Клиническая картина церебрального арахноидита при остром начале заболевания напоминает симптомы менингита: на фоне повышенной температуры возникают головные боли, тошнота, рвота, головокружение; появляются менингеальные симптомы, хотя обычно и менее выраженные, чём при менингите. При люмбальной пункции обнаруживается незначительное повышение давления цереброспинальной жидкости, умеренный лимфоцитарный цитоз.

При подостром начале и хроническом течении арахноидита клиническая картина может напоминать симптоматику опухоли головного мозга (псевдотуморозный синдром). Отмечаются частые головные боли, периодически усиливающиеся, приступы головокружения, тошнота, рвота, застойные явления на глазном дне, рентгенографические признаки внутричерепной гипертензии. Однако при арахноидите эти явления не имеют неуклонного прогрессирования, как при опухоли, отмечаются ремиссии, а обострения связаны с повторными инфекционными заболеваниями. Очаговая симптоматика при арахноидите зависит от преимущественной локализации и выраженности патологического процесса.

При арахноидите задней черепной ямки быстро формируются гипертензионные явления. Характерны застойные явления на глазном дне, приступы системного головокружения, рвоты, тошноты. Нередко наблюдаются координаторные расстройства, а при локализации процесса в мостомозжечковом углу — симптомы поражения VIII, VII, VI и V пар черепных нервов.

При оптико-хиазмальном арахноидите прежде всего страдает зрение: снижается его острота, изменяются поля зрения (концентрическое сужение, гемианопсия, скотомы). Наряду с этим весьма часто отмечаются нарушения вегетативной регуляции — расстройства сна, изменение углеводного, водно-солевого обмена и др. Прогрессирование болезни может привести к полной слепоте.

В случае распространенного базального арахноидита очаговая симптоматика более обширна и разнообразна. Характерны симптомы поражения черепных нервов: сходящееся косоглазие, парез мимической мускулатуры, девиация языка, парез мягкого неба, затруднение глотания, дизартрия и т. п.

Конвекситальный арахноидит проявляется судорожными припадками, чаще очаговыми. В неврологическом статусе определяются неравномерность сухожильных рефлексов, патологические рефлексы на стороне, противоположной очагу. В выраженных случаях обнаруживаются гемипарез, гемигипестезия. При значительной выраженности процесса у детей раннего возраста может наблюдаться задержка умственного развития. Застойные явления на глазном дне при этой форме выражены неотчетливо.

Спинальные арахноидиты встречаются значительно реже церебральных. При спинальном арахноидите отмечаются корешковые боли, выпадения чувствительности, двигательные нарушения. В случаях затяжного течения клиническая картина спинального арахноидита напоминает экстрамедуллярную опухоль, но для опухоли характерно неуклонное прогрессирование без ремиссий.

Диагностика арахноидитов основывается на учете инфекционного начала заболевания, ремиттирующего течения с обострениями на фоне повторных инфекций, гипертензионного синдрома. В острой стадии могут наблюдаться воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости. Важное место в диагностике арахноидитов принадлежит дополнительным методам обследования и прежде всего пневмоэнцефалографии. Введение воздуха или кислорода в подпаутинное пространство позволяет обнаружить спайки, расширение субарахноидальных щелей, увеличение или смещение мозговых желудочков. Пневмоэнцефалография, кроме того, способствует разделению спаек. При конвекситальных арахноидитах, сопровождающихся судорожными припадками, диагностическую ценность приобретает электроэнцефалография, дающая возможность выявить очаговые изменения электроактивности.

Дифференциальная диагностика арахноидитов и опухолей мозга нередко представляет значительные трудности. Для арахноидитов в отличие от опухоли более характерны ремиттирующее течение и несколько меньшая выраженность очаговой неврологической симптоматики. Следует, однако, отметить, что и кистозный арахноидит, и опухоль мозга — это объемные процессы, которые могут иметь идентичную симптоматику.

Для лечения арахноидитов применяют антибиотики, сульфаниламидные, десенсибилизирующие, дегидратирующие препараты. В хронической стадии назначают курсы рассасывающей терапии (экстракт алоэ, стекловидное тело, лидаза, бийохинол), дегидратирующие средства, витамины В₁, В₂, В₆, В₁₂, С.

При выраженной внутричерепной гипертензии или очаговых поражениях нервной системы показано нейрохирургическое вмешательство. Оперативное лечение проводят при отсутствии острых воспалительных явлений, после тщательного обследования больного.

Пахименингиты

Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. Могут поражаться твердые оболочки головного и спинного мозга. В отдельных случаях в процесс вовлекается и клетчатка между двумя листками этой оболочки в позвоночном канале (эпидурит). По распространенности поражения пахименингит может быть локальным и диффузным, по характеру воспаления — гнойным и серозным.

Гнойный пахименингит возникает либо в результате гематогенного заноса инфекции из гнойного очага, либо вследствие непосредственного воздействия (проникающие раны черепа, остеомиелит черепных костей). Серозный пахименингит развивается и как первичное заболевание, и как осложнение при ряде инфекций.

Твердая мозговая оболочка при пахименингите становится отечной, инфильтрированной, ликворообращение затрудняется. Воспалительный процесс может распространяться на паутинную и мягкую оболочки и вещество мозга. Помимо этого, отечная твердая оболочка вызывает сдавление мозгового вещества. Эти патологические процессы обусловливают появление основных клинических симптомов.

Клиническая картина. Наиболее характерный симптом церебрального пахименингита — сильная головная боль, которая нередко бывает локализованной и усиливается при перкуссии черепа. При пахименингите задней черепной ямки может наблюдаться иррадиация болей в глазную область. При спинальном пахименингите появляются корешковые боли. Наряду с болями отмечаются менингеальные симптомы, которые, однако, не всегда бывают резко выраженными.

Повышение внутричерепного давления зависит от распространенности процесса. Очаговая симптоматика возникает при сдавлении мозгового вещества. Особенно характерно появление очаговых неврологических расстройств при гнойных спинальных пахименингитах и эпидуритах.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от лептоменингитов, опухолей мозга, субдуральных, эпидуральных кровоизлияний. При лептоменингитах оболочечный синдром выражен более отчетливо, течение более острое, хотя иногда очень трудно исключить вовлечение в процесс и твердой мозговой оболочки. Для опухолей характерны более постепенное прогрессирование, отсутствие инфекционного фона. Субдуральные, эпидуральные кровоизлияния возникают обычно в результате черепно-мозговых травм или на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, в частности васкулита.

Для лечения пахименингитов применяют антибиотики, противовоспалительные, десенсибилизирующие средства. При локальных гнойных процессах, гнойном эпидурите показано нейрохирургическое вмешательство.

НЕВРИТЫ. РАДИКУЛИТЫ. ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ

При поражениях периферической нервной системы (инфекционно-аллергических, токсических, травматических) в патологический процесс могут вовлекаться разные ее отделы: нервные стволы, сплетения, корешки и т. д. В зависимости от преимущественной локализации поражения различают мононевриты, полиневриты, плекситы, фуникулиты, ганглиониты, радикулиты, радикулоневриты, полирадикулоневриты.

По характеру поражения нервных стволов различают паренхиматозные невриты (с преимущественным поражением нервных волокон) и интерстициальные (с преимущественным поражением эндо- и периневральной соединительной ткани). Паренхиматозные невриты разграничиваются в зависимости от типа пораженных волокон на моторные, сенсорные и вегетативные, а также на аксональные (патология осевых цилиндров) и демиелинизирующие (патология миелиновых оболочек). Последние называют сегментарными, поскольку демиелинизация наблюдается не на всем протяжении нервного ствола, а, как правило, поражает один из сегментов нерва (рис. 116).

Исследования последних лет свидетельствуют о более редком, чем ранее предполагалось, истинно воспалительном поражении периферической нервной системы. Морфологическим субстратом полиневритов чаще являются не воспалительные, а дистрофические изменения аксонов, миелиновых оболочек и интерстициальной соединительной ткани. В связи с этим различные по природе и характеру поражения периферических нервов объединяют термином полиневропатии, отказавшись от окончания «ит».

Группа полиневропатий включает инфекционные, аллергические, сосудистые, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов — механических, температурных, радиационных и др.

В детском возрасте поражения периферической нервной системы наблюдаются значительно реже, чем у взрослых. Это, по-видимому, связано с более благоприятными условиями кровообращения и метаболизма периферических нервов, относительно широкими костными каналами.

Неврит лицевого нерва

Поражение лицевого нерва у детей чаще всего обусловлено инфекционными факторами (грипп, острые респираторные заболевания, отиты, паротит). При этом страдает нервный ствол, проходящий в височной кости или вне полости черепа. В результате арахноидита мостомозжечкового угла поражается лицевой нерв внутри черепной полости. Обычно в процесс одновременно вовлекаются V, VIII, иногда VI черепные нервы. К невриту также приводят черепные травмы', особенно сопровождающиеся переломом височной кости (наложение щипцов в родах), хотя воспалительных явлений не отмечается.

Клиническая картина неврита лицевого нерва заключается прежде всего в нарушении функции мимической мускулатуры. На стороне поражения сглажена носогубная складка, угол рта опущен, щека несколько одутловатая, свисает. Иногда даже в спокойном состоянии заметно перекашивание рта в здоровую сторону. Особенно наглядна эта асимметрия при смехе, плаче, при попытке оскалить зубы, надуть щеки, посвистеть. Страдает и мускулатура верхних отделов лица: смыкание глазной щели неполное (лагофтальм); при закрывании глаз наблюдается отклонение глазного яблока кверху и кнаружи (симптом Белла), невозможно наморщивание лба, нахмуривание бровей на пораженной стороне. Нередко на стороне поражения обнаруживается снижение конъюнктивального и корнеального рефлексов.

Рис. 116. Заболевания периферической нервной системы. Формы полиневритов.

Симптоматика настолько наглядна, что диагноз не представляет затруднений. Однако важно учитывать и дополнительные симптомы, чтобы определить уровень поражения. К ним относятся избыточно слезотечение или сухость глаза, нарушения слуха, в частности гиперакузия, расстройства вкусовой чувствительности на передних ²/₃ языка. В клинике чаще наблюдается низкое внечерепное поражение лицевого нерва, при котором отмечаются парез мимической мускулатуры и избыточное слезотечение, а нарушений слуха и вкуса нет. При высоких внутричерепных локализациях, в частности при арахноидите мостомозжечкового угла, наблюдаются сухость глаза, снижение вкусовой чувствительности, а также симптомы поражений VI, VIII, а иногда V черрепных нервов. При ядерной локализации имеются только двигательные расстройства (альтернирующие синдромы Мийяра — Гюблера, Фовилля) без других очаговых симптомов. Кроме того, в случаях арахноидита и понтинной формы полиомиелита обнаруживаются изменения в цереброспинальной жидкости (клеточно-белковая, белково-клеточная диссоциация, гипертензия). При локализации процесса в области gangl. geniculi возникает синдром Ханта: поражение мимической мускулатуры, сильные боли и herpes zoster в области ушной раковины, передних ² /₃ языка, снижение слуха и вегетативные расстройства на стороне очага.

Каждый больной с поражением лицевого нерва должен пройти тщательное неврологическое обследование, чтобы отграничить истинный изолированный неврит от других заболеваний, повреждающих лицевой нерв (объемные процессы, лейкоэнцефалиты, дегенеративный процесс и др.).

Лечение инфекционного неврита лицевого нерва включает два основных курса — противовоспалительную терапию в острой стадии и восстановительную терапию. В остром периоде желательна госпитализация больного, чтобы интенсивными мероприятиями предотвратить возникновение контрактур и формирование косметического дефекта.

Для ликвидации воспалительных явлений применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, мономицин), сульфаниламидные препараты, ацетилсалициловую кислоту, хлорид кальция или глюконат кальция, антигистаминные средства, дегидратирующие препараты, витамины С, В₁, В₁₂. Важно обращать внимание на состояние конъюнктивы, промывать глаза борной кислотой, а при необходимости назначать альбуцид, вазелиновое масло. В последние годы при лечении неврита лицевого нерва успешно применяются кортикостероиды.

В восстановительном периоде, на 2—3-й неделе после начала заболевания, назначают прозерин, галантамин, нивалин, витамин В₁₂. Важное значение имеют массаж и комплекс лечебных упражнений, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, диатермия, озокеритные аппликации). Применяют также лейкопластырные маски — временная фиксация полосками лейкопластыря мышц лица. При формирующихся контрактурах целесообразно назначение средств, понижающих мышечный тонус (мидокалм, лиорезал и др.)

Неврит лицевого нерва при своевременно начатом лечении нередко проходит без последствий, однако возможны рецидивы при простудных заболеваниях, переохлаждении, поэтому необходимо обратить внимание на закаливание детей, а в случае начинающегося простудного заболевания назначать антигистаминные препараты.

В детском возрасте могут наблюдаться невриты зрительного и слухового нервов. Симптоматика их складывается соответственно из снижения зрения и слуха, вестибулярных расстройств. Если указанные поражения изолированы и не сопровождаются другими неврологическими нарушениями, больной должен наблюдаться окулистом или отиатром.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 990 | Нарушение авторских прав