АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гнойные менингиты

Гнойные менингиты вызываются различными возбудителями: менингококками, пневмококками, стрептококками, стафилококками, гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами и др.

Диагностика отдельных форм гнойных менингитов базируется прежде всего на показателях бактериологического исследования, эпидемиологических данных. Морфологическая картина гнойных менингитов также обнаруживает общие черты независимо от возбудителя. Несмотря на разнообразие возбудителей, существует основной симптомокомплекс, постоянный для всех гнойных менингитов. Клиническая картина, наиболее типичная для гнойных менингитов, наблюдается у детей при эпидемическом менингококковом менингите.

Эпидемический менингокковый менингит — первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек (гнойный лептоменингит), вызываемое менингококками Вексельбаума и представляющее одно из проявлений менингококковой инфекции. Эпидемические вспышки менингококкового менингита регистрировались в разных городах нашей страны в 1968—1973 гг. Заболевание может возникать в любом возрасте, но преимущественно болеют дети в возрасте до 3 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже контактным. Возбудитель попадает в нервную систему из носоглотки, распространяясь лимфогематогенным путем. Развитию менингита может предшествовать более или менее длительная фаза менингококцемии. Иногда менингококцемия не сопровождается гнойным менингитом; чаще же отмечается сочетание менингококцемии и гнойного менингита.

Патоморфология. Морфологически менингококковый менингит относится к лептоменингитам, т. е. преимущественно поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. По ходу борозд и сосудов, в основном конвексительной поверхности полушарий, обнаруживается серозный или гнойный экссудат. Иногда полушария покрыты сплошной «шапкой» гноя. Состав экссудата нейтрофильный. Воспалительный процесс затрагивает оболочечные влагалища корешков черепных и спинномозговых нервов, чем объясняются столь частые при менингитах корешковые явления. В веществе мозга определяются стаз крови в сосудах, инфильтрация и некрозы сосудистых стенок, образование тромбов, периваскулярные диапедезные геморрагии, отек. Распространение гнойного экссудата по периваскулярным пространствам приводит к возникновению тромбофлебита, гнойных очагов в мозговом веществе. Изменения обнаруживаются в сосудистых сплетениях желудочков, в эпендиме и субэпендимарном веществе. В случаях затяжного течения менингита происходят организация гноя, разрастание соединительной ткани и фиброз оболочек. Кроме оболочек мозга, воспалительные изменения находят в синовиальных оболочках суставов, сосудистой оболочке глаз, сердце, надпочечниках.

Рис. 112. Схема основных менингеальных симптомов.

1 — рвота; 2 — гиперестезия; 3 — симптом Кернига; 4 — симптом Гиллена; 5 — симптом Фанкони; 6 — втянутый живот; 7 — ригидность затылочных мышц; 8 — симптом треножника; 9 — симптом «поцелуй в колено»; 10 — симптом подвешивания Лесажа; 11 — скуловой рефлекс; 12 — головная боль.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода 1—4 дня. Заболевание начинается остро, с подъема температуры, озноба; нередко наблюдаются катаральные явления в зеве. При осмотре обращают на себя внимание вялость, безучастность больного, иногда сочетающиеся с капризностью, раздражительностью. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. Вследствие развития отека мозга уже в первые часы заболевания может быть нарушено сознание, наступают судорожные приступы, иногда эпилептический статус. В случаях менее тяжелого течения ребенок жалуется на головную боль, боль в животе, возникает повторная рвота. При осмотре определяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие проявления менингеального синдрома (рис. 112). Очаговые симптомы обычно отсутствуют, но могут наблюдаться поражения черепных нервов, чаще других — слухового нерва. Эти симптомы обычно обусловлены ликвородинамическими нарушениями в области заднечерепной ямки, а также воспалением оболочечных влагалищ корешков нервов. В связи с менингококцемией на коже появляется сыпь геморрагического характера, имеющая специфический для менингококковой инфекции «звездчатый» вид. Она локализуется преимущественно на ягодицах и бедрах. Нередко наблюдаются лишь отдельные элементы сыпи, причем в атипичных местах (на груди, шее, плечах и др.).

Течение менингококкового менингита при своевременном лечении благоприятное, болезнь заканчивается выздоровлением на 10—14-й день. В части случаев заболевание развивается злокачественно с самого начала, протекает сверхостро, молниеносно, приводит к летальному исходу в течение 18—24 ч от начала заболевания. В основе этой формы менингококковой инфекции (симптомокомплекс Уотерхауса—Фридериксена) лежит сочетание тяжелого токсикоза, острого отека и набухания мозга и менингококкового сепсиса. Характерно бурное начало с гипертермией и ранним появлением обильной геморрагической сыпи, которая быстро распространяется. Прогрессирует артериальная гипотензия, падает сердечная деятельность, развивается коллаптоидное состояние. Часто с первых часов возникает судорожный статус. Смерть наступает при явлениях острой надпочечниковой недостаточности, грубых нарушениях общей гемодинамики и микроциркуляции, обмена веществ и гипоксии в органах и тканях. Морфологически обнаруживают острый отек и набухание мозга, множественные кровоизлияния в веществе и оболочках мозга, внутрен-

Рис. 113. Схема патогенеза синдрома Уотерхауса — Фридериксена.

них органах, кровоизлияния в надпочечники. Летальность при синдроме Уотерхауса — Фридериксена очень высокая. Мероприятия, направленные на борьбу с острой надпочечниковой недостаточностью, интоксикацией, сепсисом и отеком мозга, дают положительный результат лишь при своевременной диагностике и лечении (рис. 113).

Дифференциальная диагностика менингококкового менингита и гнойных менингитов, вызванных другими возбудителями, основывается преимущественно на лабораторных бактериологических исследованиях, так как четких клинических различий они не имеют. Диагностику менингококковой инфекции облегчает наличие характерной сыпи, однако следует помнить, что подобная сыпь иногда встречается при пневмококковом менингите.

Диагноз гнойного менингита ставят на основании острого инфекционного начала, менингеального синдрома, изменений в цереброспинальной жидкости и периферической крови. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, жидкость мутная, иногда зеленовато-желтого цвета, содержание белка увеличено до 0,66—1 г/л; отмечается нейтрофильный цитоз, достигающий 2000—3000 в 1 мкл, иногда нейтрофилы покрывают все поле зрения, не поддаваясь подсчету. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости обычно уменьшено до 0,4—0,2 г/л. В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенная СОЭ.

Диагноз гнойного менингита в типичных случаях не представляет затруднений, однако при атипичном течении (особенно в раннем детском возрасте), минимально выраженных менингеальных симптомах диагностика сложна. У грудных детей при гнойном менингите наибольшее диагностическое значение имеют симптом подвешивания Лесажа и напряжение или выбухание большого родничка. Иногда вообще не возникает мысли о гнойном менингите, не исследуется цереброспинальная жидкость, а несвоевременное назначение адекватного лечения влечет за собой целый ряд осложнений. Поэтому врач-педиатр должен помнить о возможности гнойного менингита во всех случаях остроинфекционного начала заболевания, сопровождающегося рвотой, головной болью.

Гнойный менингит следует дифференцировать от острого аппендицита, при котором также может наблюдаться сочетание повышения температуры, рвоты, воспалительных изменений в крови, а боль в животе при остром аппендиците может не иметь локального характера (особенно у детей раннего возраста) и не сопровождаться четкими симптомами раздражения брюшины. Тактика выжидания и наблюдения, нередко практикуемая при диагностике острого аппендицита, совершенно недопустима при гнойном менингите.

Сочетание менингеальных симптомов и геморрагической сыпи может наблюдаться при геморрагических диатезах, осложненных субарахноидальным кровоизлиянием. Исследование цереброспинальной жидкости помогает диагностике.

В случае тяжелого гнойного менингита с острым отеком и набуханием мозга менингеальный синдром «стушевывается» обилием общемозговой и вторичной стволовой симптоматики (сдавление ствола мозга). В этих случаях, особенно при наличии судорог, необходимо проводить дифференциальную диагностику, имея в виду острые энцефалиты. Гнойный менингит иногда манифестирует коматозным состоянием, в связи с чем необходимо исключать все возможные причины комы.

Следует дифференцировать первичный гнойный менингит и вторичный, обусловленный наличием гнойного очага (абсцесс мозга, гнойный отит, мастоидит, гайморит, фронтит).

Осложнения гнойного менингита чаще всего связаны с нарушениями продукции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Повышение внутричерепного давления возникает и вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями, и за счет спаечного процесса, нарушающего ее циркуляцию. Иногда спаечный процесс приводит к образованию замкнутых кист, заполненных цереброспинальной жидкостью, которые, сдавливая те или иные отделы мозга, могут быть причиной развития эпилептиформного синдрома. В ряде случаев прогрессирующая гидроцефалия обусловливает возникновение стойкой внутричерепной гипертензии.

Рис. 114. Антибиотикотерапия при гнойных менингитах.

Лечение гнойных менингитов. Течение и исход гнойного менингита в большей степени зависят от сроков начала лечения. Важно не только своевременно назначить антибиотики и сульфаниламидные препараты, но и установить дозировку препаратов, адекватную тяжести клинического течения. Совершенно недопустимо назначение в сомнительных случаях низких доз пенициллина, которые, не оказывая терапевтического действия, повышают резистентность возбудителя к антибиотикам. Пенициллин назначают внутримышечно из расчета 200 000—250 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Суточную дозу делят на 7—8 инъекций и вводят через 3^4 ч без ночного перерыва. При среднетяжелом и тяжелом течении гнойного менингита возможно введение более высокой дозы пенициллина — 500 000 и даже 1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела.

Другие антибиотики добавляют в зависимости от характера возбудителя (рис. 114). Назначение левомицетина показано при пневмококковом менингите и менингитах, вызванных кишечной палочкой, сальмонеллами, палочкой Пфейффера (0,1—0,15 г/кг в сутки перорально в 4 приема). При стафилококковом менингите применяют сочетание нескольких антибиотиков (пенициллина и левомицетина, пенициллина и тетраолеана и др.). При раннем назначении антибиотиков (нередко до первого ликворологического исследования) возбудитель не высевается из цереброспинальной жидкости, в связи с чем возрастает число этиологически недифференцированных случаев.

В настоящее время получены хорошие результаты при применении полусинтетических препаратов антибиотиков. Метициллин, оксациллин, ампициллин назначают по 0,2—0,3 г/кг в сутки внутримышечно в 4 инъекциях. Цепорин применяют по 0,08—0,1 г/кг в сутки внутримышечно. Тетраолеан (сигмамицин) назначают внутривенно по 0,03—0,05 г/кг в сутки. При гнойном менингите, вызванном синегнойной палочкой, наиболее эффективен полимиксин В, вводимый эндолюмбально по 2—5 мг на фоне внутримышечного введения препарата по 2—3 мг/кг в сутки.

Длительность антибиотикотерапии определяется клиническим течением. Отмена антибиотиков показана при нормализации общего состояния, исчезновении менингеальных симптомов, санации цереброспинальной жидкости (30—40 лимфоцитов в 1 мкл). Постепенное снижение дозы антибиотиков нецелесообразно, так как по мере лечения концентрация их в нервной системе может снижаться в связи с восстановлением функции гематоэнцефалического барьера.

Одновременно с антибиотиками можно назначать сульфаниламидные препараты в дозе 0,3—0,4 к/кг. В настоящее время получен выраженный эффект от применения сульфаниламидов пролонгированного действия (назначаемых 1 раз в день) — мадрибона, сульфадиметоксина, сульфапиридазина. Кроме антибактериальной терапии, необходимо назначать дегидратирующие, десенсибилизирующие, противосудорожные средства, гамма-глобулин, витамины. Применение гормонов при доброкачественном течении гнойного менингита неоправданно. Вместе с тем гормонотерапия имеет важное значение в лечении острой надпочечниковой недостаточности при синдроме Уотерхауса — Фридериксена. При вторичных гнойных менингитах одновременно следует лечить основное заболевание.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1415 | Нарушение авторских прав