АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности лечения правожелудочковой недостаточности

При развитии декомпенсированного ЛС с признаками правожелудочковой недостаточности применяют диуретики, ингибиторы АПФ и в некоторых случаях — сердечные гликозиды.

Диуретики показаны при появлении клинических признаков правожелудочковой недостаточности, в частности, при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК. Обычно используют сильнодействующие петлевые диуретики (подробнее — см. главу 2). Эти препараты целесообразно сочетать с приемом калийсберегающих диуретиков или антагонистов альдостерона (альдактона, верошпирона и др.). Лечение начинают с малых суточных доз. Дозу препарата подбирают индивидуально. Медленное постепенное увеличение дозы мочегонных (“титрование дозы”) в большинстве случаев позволяет избежать резкого уменьшения ОЦК и снижения системного АД.

Следует также помнить, что неконтролируемое применение мощных диуретиков у больных ЛС может вызвать метаболический алкалоз, который способствует усугублению гиперкапнии. Последняя, как известно, снижает чувствительность дыхательного центра к СО2, что ведет к еще большему ухудшению легочной вентиляции и, как следствие, к возрастанию давления в легочной артерии.

Сердечные гликозиды. Необходимость применения этих лекарственных средств у больных декомпенсированным ЛС ограничена, прежде всего, случаями, осложненными фибрилляцией предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточностью (например, у пациентов, страдающих ИБС). Используют, как правило, малые дозы гликозидов, например, дигоксин по 0,25 мг 1 раз в день.

В остальных случаях сердечные гликозиды у больных ЛС, как правило, малоэффективны, поскольку они не воздействуют на основной механизм развития легочной АГ — легочное сосудистое сопротивление. Мало того, увеличение под действием сердечных гликозидов ударного выброса ПЖ является фактором, повышающим уровень давления в легочной артерии. Следует также учитывать, что лечение сердечными гликозидами больных хроническим ЛС особенно часто сопровождается развитием гликозидной интоксикации и нарушениями сердечного ритма. Поэтому на длительный срок эти лекарственные средства больным, как правило, не назначаются.

Ингибиторы АПФ. Длительное применение этих лекарственных препаратов у больных с декомпенсированным ЛС в целом имеет большие преимущества перед другими способами лечения правожелудочковой недостаточности. Ингибиторы АПФ способны оказывать влияние не только на основные звенья патогенеза сердечной недостаточности, вызывая гемодинамическую и нейрогормональную “разгрузку” сердца, но и положительно влиять на уровень давления в легочной артерии. Имеются сообщения о том, что длительное применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным ЛС сопровождается замедлением прогрессирования сердечной недостаточности, снижением летальности, улучшением прогноза и качества жизни больных.

Механизмы положительного влияния ингибиторов АПФ на состояние больных с сердечной недостаточностью подробно обсуждались в главе 2. Напомним, что эффективность применения этих препаратов при сердечной декомпенсации связана, прежде всего, с устранением активации тканевых РАС и выражается в следующих положительных реакциях:

 замедление процессов ремоделирования сердца, сосудов и других органов;

 обратное развитие гипертрофии миокарда желудочков;

 предотвращение прогрессирования дилатации ПЖ;

 замедление формирования интерстициального фиброза миокарда;

 снижение диастолической ригидности ПЖ.

Кроме того, ингибиторы АПФ, воздействуя на гуморальную (эндокринную) РААС и угнетая образование циркулирующего ангиотензина II, способствуют выраженной гемодинамической разгрузке сердца и снижению величины пред- и постнагрузки на ПЖ. Эти эффекты ингибиторов АПФ обеспечиваются:

· системной вазодилатацией артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение преднагрузки);

· уменьшением синтеза альдостерона в надпочечниках и снижением реабсорбции Nа+ и воды в дистальных канальцах почек (снижение ОЦК и величины преднагрузки);

· уменьшением активности САС.

Применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным ЛС требует соблюдения тех же принципов лечения, рекомендованных Европейским обществом кардиологов (1997), которые были изложены в главе 2. Для лечения используют современные препараты II и III.

Таким образом, комплексное лечение больных хроническим ЛС должно предусматривать адекватную терапию основного заболевания, коррекцию легочной артериальной гипоксемии, воздействие на гемореологические показатели, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, гемодинамическую и нейрогормональную “разгрузку” сердца и острожное применение вазодилататоров, снижающих давление в легочной артерии.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев зависит от характера и тяжести основного заболевания бронхолегочной системы. Наиболее серьезный прогноз имеют пациенты с первичной легочной АГ и рецидивирующими тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии. Продолжительность жизни больных декомпенсированным ЛС с признаками прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и отечным синдромом обычно не превышает 2,5–5 лет.