АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Венозная гиперемия (венозное полнокровие)

Венозной гиперемией называют повышенное кровенаполнение органа или тканей в связи с уменьшением или затруднением оттока крови, приток крови при этом не изменен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органе при венозной гиперемии. Венозная гиперемия возникает при сдавлении вен, например, опухолями, отечной жидкостью, наиболее частой причиной является сердечная недостаточность.

Признаки:

Синюшный цвет слизистых оболочек, ногтей, кожных покровов, орган увеличивается в объеме, температура органа или ткани снижена.

Значение:

При венозной гиперемии в тканях возникает кислородное голодание, ослабление окислительных процессов ведет к накоплению в тканях недоокисленных продуктов ОВ и ацидозу, который сопровождается повышением проницаемости стенок сосудов. При гипоксии из-за распада белков и других веществ, в тканях увеличивается онкотическое и осмотическое давление. Все это приводит к развитию застойного отека. В патологии большое значение имеет длительный венозный застой в легких, печени при хронической сердечнососудистой недостаточности.

v При хронической сердечнососудистой недостаточности, в венах легких развивается

застой крови, который приводит к развитию гипоксии, из-за повышенной проницаемости стенки сосудов в окружающую ткань выходит плазма крови и эритроциты. Эритроциты захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин, макрофаги захватывают гемосидерин и называются гемосидерофагами, которые заполняют места альвеолярных перегородок, выходят в просвет альвеол и попадают в мокроту. Такие макрофаги называются клетками сердечных пороков. Из-за нарастающей гипоксии в легких развивается склероз (разрастается соединительная ткань): легкие становятся плотными, бурого цвета и процесс называется бурая индурация легких.

v При длительном венозном застое в печени, кровь застаивается в нижней полой вене, затем

в венах печени и в центральных венах печени, последняя - расширяется, происходит диапедез (выход) эритроцитов в центре долек, гепатоциты гибнут, печень увеличена, плотная, на разрезе имеет пестрый вид, напоминающий мускатный орех (на желтом фоне хорошо видны красные точки). Такая печень называется мускатная печень. В дальнейшем в печени разрастается соединительная ткань, развивается склероз, а затем и цирроз, функции печени снижаются.

v В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки

(анасарка). В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард (жидкость в полости перикарда), асцит, в брюшной полости жидкость появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени. В почках, селезенке, в коже, на слизистых наблюдается уплотнение, цианоз.

Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 959 | Нарушение авторских прав