АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология идеопатического сколиоза

Этиология возникновения сколиотической болезни до сих пор остается не раскрытой, но существует целый ряд теорий этиологии этого заболевания:

1. Асимметрия нагрузки на позвоночник приводит к деформации тел позвонков (А. Паре, Андре);

2. Остеобластическая теория (Фолькман, Шанц): податливость позвонков к нагрузке («размягчение скелета»). Этому способствуют и эндокринные нарушения;

3. Первичное нарушение роста позвонков (Мовшович, Риссер, Фергюссон);

4. Первичная асимметрия дисков приводит к вторичной асимметрии тел;

5. Дисбаланс мышц спины - естественного мышечного корсета (Вреден, Фрумина, Куслик), которые придерживаются мнения, что сколиотическая деформация результат асимметричной работы мышц спины. Так, на выпуклой стороне искривления позвоночника активность мышц повышена, что направлено на сохранение равновесия при искривлении, как своеобразная защитная реакция, При этом у больных выявляется асимметрия в деятельности спинальных центров.

6. Первичное поражение нервной системы может приводить к искривлению позвоночника. Это подтверждается тем, что 70% больных сиренгомиелией страдают сколиозом. Самое частое при сколиозе – дизрафический статус: высокое твердое нёбо, микрогения, разный цвет глаз, асимметрия глазных щелей, асимметрия развития молочных желез у девушек, асимметрия рефлексов, иногда выявляются патологические рефлексы, энурез. В норме некоторые из этих признаков выявляются у 5-6% детей, а при идиопатическом и диспластическом сколиозе – в 95% случаев, при врожденном – у 100%.

7. Нарушения обменных процессов. При сколиозе выявляется нарушенный обмен гексозаминогликанов (ГАГ) за счет появления патологического атипичного кислого ГАГ. Минеральный обмен при этом не меняется. Уровень щелочной фосфатазы снижается. Энзимные нарушения при сколиозе свидетельствуют о наследственном характере заболевания, тем более что нарушения обмена веществ у членов семьи больного сколиозом выявляются чаще, чем сколиоз у них. Нарушается белковый обмен: снижаются альбумины и повышаются глобулины. Нарушения в обмене соединительной ткани могут привести к нарушению её функциональных свойств и формированию костных структур, ослабевает сопротивляемость диска силам, действующим на позвоночник, развивается слабость связочного аппарата, что приводит к миелодисплазии, в том числе и к дизрафическому статусу.

Однако, все перечисленные теории не могут объяснить истинную природу возникновения сколиотической деформации.

Патогенез сколеоза (по А. И. Казьмину)

Начало искривления позвоночного столба – это эпифизеолиз межпозвонковых дисков.

Смещение дисков при эпифизеолизе ведет к смещению пульпозного ядра в одну из сторон. Позвоночник искривляется в сторону отсутствия ядра и искривление его в другую сторону становится невозможным. Вертикальное положение больного при этом так же невозможно.

Установлено, что стабилизация дуги искривления не зависит от степени развития болезни, а зависит от степени смещения пульпозного ядра. Это происходит лишь на вершине первичного искривления. Пока пульпозное ядро не имеет признаков дегенерации - сохраняется асимметрия дисков. С началом дегенерации ядра асимметрия начинает исчезать и появляется клиновидная деформация тел позвонков. Нарушение роста тел позвонков наступает только после дегенерации дисков и является вторичным процессом, связанным с состоянием дисков и в частности – пульпозных ядер. Это подтверждает выявляемый эпифизеолиз межпозвонковых дисков. Установить причину этих изменений пока не возможно. Для выяснения этого вопроса необходимы больные с начальными стадиями развития болезни, а ортопеды, чаще всего, впервые видит больного уже со сформировавшейся сколиотической деформации.

Смещение пульпозного ядра приводит к дисбалансу мышц естественного мышечного корсета: на высоте искривления напряжены мышцы выпуклой стороны, в нижней части – напряжены мышцы вогнутой стороны.

Такой дисбаланс мышц при искривлении, очевидно, ведет к торсии позвонков. Смещение пульпозного ядра приводит к неправильной нагрузке на тело нижележащего позвонка, способствует формированию клиновидного позвонка на вершине искривления и развитию раннего остеохондроза.

Состояние внутренних органов у больных сколиотической болезнью

Искривление позвоночника во фронтальной плоскости не может не сказаться на положении и функции органов и систем, расположенных вблизи деформации.

Трахея искривляется в выпуклую сторону, что затрудняет интубацию ее во время наркоза. Последняя может проводиться только после детального обследования и уточнения расположения трахеи.

Легочные поля. 46-й афоризм Гиппократа гласит: «Те люди, которые заболевают горбом от бронхита и астмы до зрелого возраста умирают».

На выпуклой стороне искривление легкое сжато, плотное, прозрачность его не одинакова, костные элементы и структура легкого не просматриваются. На вогнутой стороне прозрачность легочных полей выше. С возрастом она увеличивается (компенсаторная гипертрофия). Корни легкого просматриваются с трудом. К 40 годам почти у всех больных на выпуклой стороне искривления развивается пневмосклероз. Лимфоузлы при этом у них не выражены, следовательно, пневмонии у них не так часты, как можно себе представить. Жизненный объем легких уменьшен. У 31% выявляются ателектазы легких. Ранний пневмосклероз и эмфизематозность легких характерны на вогнутой стороне сколиотической деформации и создают условия для нарушения внешнего дыхания. Жизненная емкость легких на ранних стадиях развития основного заболевания выявляется у 10%, а затем с возрастом усугубляется, нарастают признаки гипоксии, жизненная емкость легких снижается до 53-65%. Декомпенсация дыхательной недостаточности наступает к 40 годам. При этом значительно страдает кровоснабжение легких, особенно на выпуклой стороне.

Сердце и крупные сосуды. В норме 2/3 тени сердца располагается слева и только 1/3 – справа. Как правило, смещение этих органов осуществляется в выпуклую сторону. У 31% больных сердце занимает вертикальное положение, горизонтальное – 18%. Срединное положение – у 51% больных. Талия сердца чаще всего меняется из-за положения диафрагмы. У части больных может выявляться псевдомитральная (сглаживается 3 дуги слева) или псевдоаортальная деформация талии (сглаживаются все дуги слева и 2 дуги справа). Клиника таких изменений отсутствует. То есть, такая деформация обусловлена «новым положением» сердца из-за деформации позвоночника.

При этом 59,4% больных сколиозом умирают от сердечно-сосудистой недостаточности. Она развивается чаще у больных, которые не лечили свое основное заболевание. Грубая деформация грудной клетки уменьшает дыхательную поверхность легких и нарушает газообмен. Насыщение крови кислородом уменьшается. Недостаток кислорода компенсируется повышением сердечного дебита объема крови и эритроцитов. Эти явления компенсации приводят к постепенному повышению артериально-легочного давления, вызывают перегрузку и недостаточность правого желудочка сердца.

Нарушение легочной вентиляции приводит к изменениям в миокарде и к гипоксии тканей всего организма. Увеличение и дилятация правого желудочка с возрастом приводит к увеличению левых камер сердца. Наступает декомпенсация сердечной деятельности. Развивается легочное сердце.

Т. о., сердечно-сосудистая недостаточность при сколиозе не результат механического нарушения функции дыхания, легочных сосудов и положения сердца, а результат дыхательной недостаточности и альвеолярной гиповентиляции из-за ригидности грудной клетки и постепенного повышения давления в малом круге кровообращения. Легочно-артериальная гипертония ведет к перегрузке правого сердца и клинической картине хронического легочного сердца.

Аорта отстоит от позвоночника и «висит» на легочных артериях. Вращение органов средостенья идет в противоположную сторону по отношению к торсии позвонков.

Зубо-челюстные аномалии. При осмотре детей и подростков, находящихся на лечении в специализированных школах для больных сколиозом нашей Республики было установлено, что у большинства обследованных имеются характерные однотипные зубочелюстные аномалии. Нередко они выявлялись несколько раньше, чем проявляло себя основное заболевание.

Для пациентов, страдающих сколиотической болезнью характерно соотношение зубов по второму классу (дистальный прикус). Особенно в области клыков, реже - на уровне первых постоянных моляров. Кроме этого, выявляется сагиттальная щель и глубокое резцовое перекрытие.

Кроме этого, у больных выявляются и аномалии положения отдельных зубов. Так, наиболее распространенной патологией является язычное положение резцов нижней челюсти. Клыки при этом имеют поворот по оси. Таким образом, наибольшая распространенность аномалий положения отдельных зубов нижней челюсти сконцентрирована в переднем её отделе.

На верхней челюсти наибольшую распространенность аномалий положения имеют резцы. Они находятся в нёбном положении. Клыки верхней челюсти имеют поворот по оси. Степень поворота премоляров в два раза больше, чем клыков. Особенностей положения в группах моляров не выявляется.

При наличии однотипности патологии, возможно, предположить, что этиологические факторы у этих детей одинаковы.

В специальной литературе нередко пишут о том, что возможными этиологическими факторы зубочелюстных аномалий у больных сколиозом являются нек4оторые элементы лечебной физкультуры, длительное лежание детей на животе, как во время отдыха, так и во время занятий, влияние элементов корсетных конструкций, которыми могут пользоваться больные.

Нами установлено, что основные упражнения, которые делают дети на занятиях лечебной физкультуры, выполняются лёжа, с приложением силы на выдвижение подбородка кпереди или с приведением нижней челюсти к груди.

Во время выполнения письменных заданий дети находятся в положении лёжа на животе. При этом руки находятся перед собой и ниже уровня туловища. То есть ребенок, практически постоянно, либо упирается подбородком, либо усиливает это воздействие когда тянется к письменным принадлежностям. Следует отметить и наличие вредной привычки у детей, которая заключается в том, что больные используют ладонь как опору для нижней челюсти. В положении лежа дети находятся ежедневно 4-5 академических часов.

Среди корсетных конструкций представляет интерес лишь корсет Милуоки, имеющий в своей конструкции челюстную дугу, которая может оказывать влияние на рост нижней челюсти, но такого типа конструкции не используются для лечения больных сколиозом в нашей Республике.

Нами установлено, что чем выше степень тяжести сколиотической болезни, тем выше распространенность зубочелюстных аномалий. Проводимое в школах-интернатах специализированное консервативное ортопедическое лечение не является первопричиной возникновения и прогрессирования зубочелюстных аномалий у детей больных сколиозом. Выявлена прямая зависимость между степенью тяжести сколиоза и указанными аномалиями прикуса.

Таким образом, зубочелюстные аномалии больных сколиозом характеризуются однотипностью и находятся в прямой зависимости от степени сколиотической болезни. Для этих больных характерна высокая концентрация аномалий в передних отделах челюстей: дистальный прикус, сагиттальная щель и глубокое резцовое перекрытие. Это позволяет стоматологу-ортодонту заподозрить наличие у больного сколиоза и вовремя направить его на консультацию детскому ортопеду по поводу основного заболевания

Пищевод. Деформация его не следует за искривлением позвоночника. Пищевод смещается и деформируется. Пища проходит по нему значительно медленнее: жидкая - 15-30 сек., твердая – 60-120сек. Мышечный тонус повышается а перистальтика снижается. Это нередко приводит к желудочно-пищеводной регургитации (у каждого 5-го больного).

Желудок. Смещается и приобретает вид дугообразно изогнутого крючка. Малая кривизна укорачивается, а большая – увеличивается. Место расположение желудка зависит от локализации и степени искривления позвоночника. При нижнегрудных искривлениях, за счет смещения диафрагмы желудок может находиться на уровне VIII-IX грудных позвонков. При низом стоянии диафрагмы при поясничных искривлениях – может находиться в малом тазу, на уровне крыла подвздошной кости. Положение чаще косое. Если деформация позвоночника в средне грудном отделе, выпуклостью влево – то положение желудка сохраняется нормальным.

У 1/3 больных тонус и перистальтика желудка снижена, нарушается моторно-эвакуационная функция. Рентгенологически выявляется утолщение слизистой желудка, но клинически «такой гастрит» никак себя не проявляет. С возрастом и при прогрессировании сколиоза вышеперечисленные изменения нарастают, но не вызывают патологические изменения.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1292 | Нарушение авторских прав