АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неингаляционная общая анестезия

Общую анестезию, обеспечиваемую только неингаляционными средствами, называют «неингаляционной анестезией».

Общая неингаляционная анестезия нашла широкое распространение в практической анестезиологии благодаря появлению отвечающих современным требованиям анестетиков. Короткое и ультра короткое их действие, отсутствие значимых отрицательных и побочных воздействий на организм, появление элементов управления анестезией – вот что привлекает в них анестезиологов. В настоящее время весьма широкое применение находят анестетики барбитурового ряда, кетамин, пропофол, мидазолам, этомидат, натрия oксибутират, средства для нейролептаналгезии.

Основными достоинствами неингаляционной анестезии являются:

- незаметное для больного, но достаточно быстрое введение в анестезию с максимальным устранением психической травмы; некоторые средства при необходимости позволяют начинать анестезию прямо в палате внутримышечным или ректальным введением препарата;

- отсутствие раздражения слизистой дыхательных путей; как правило, минимальное влияние на паренхиматозные органы, редкость тошноты и рвоты, амнезия периода введения в анестезию;

- техническая простота оснащения (шприц, система для внутривенных вливаний, реже инфузор), что позволяет проводить такую анестезию в самых«примитивных» условиях, неприспособленных для ингаляционной анестезии помещениях и имеет существенное значение для медицины катастроф.

К недостаткам неингаляционной анестезии относят:

- нередкая низкая управляемость и невозможность ее прекратить, как только в анестезии исчезнет необходимость;

- отсутствие у многих внутривенных анестетиков способности блокировать неблагоприятные рефлекторные реакции на хирургическую травму,;

- склонность многих неингаляционных анестетиков к кумуляции за счет длительно циркулирующих продуктов метаболизма, что затрудняет их использование при продолжительных операциях и ограничивает повторное применение через короткий интервал времени;

- отчетливая судорожная активность для ряда препаратов, что иногда заставляет расширять премедикацию за счет включения типичных противосудорожных средств (мидокалм).

Анестезия барбитуратами. Группу представляют несколько анестетиков, в основном барбитураты короткого действия гексенал (производное барбитуровой кислоты), тиопентал-натрия (производное тиобарбитуровой кислоты) и метогекситал натрия (бриетал).

Гексенал и тиопентал выпускаются в виде натриевой соли в сухом виде во флаконах по 1,0. Эти анестетики растворяются непосредственно перед употреблением дистиллированной водой или 0,9% раствором хлорида натрия. Наиболее часто используют 1 или 2% растворы препаратов со скоростью 1 мл/сек. Высшая разовая доза их составляет 1 г. Растворы барбитуратов нестойки и хранению не подлежат. Умеренное раздражающее действие их на ткани связывают с высоким рН. При быстром введении возможен спазм вены. Иногда проявляется аллергическая реакция в виде покраснения кожи, ангио-невротического отека, ларинго-бронхоспазма и в очень редких случаях - коллапса.

При внутривенном способе введения анестетика время наступления наркотического сна во многом зависит не столько от общей дозы, сколько от скорости введения препарата в сосудистое русло. Это объясняется тем, что приблизительно 20% сердечного выброса крови составляет мозговой кровоток и в тканях мозга очень быстро создается такая концентрация анестетика, которая в состоянии вызвать наркотический эффект. Кроме того, скорость наступления наркотического сна и его длительность находятся в зависимости и от других факторов. Обладая сильным наркотическим действием, гексенал и тиопентал уже в момент введения создают в тканях мозга эффективную концентрацию. После прекращения введения анестетика происходит быстрое распределение его по всей массе крови и концентрация его в тканях мозга падает, что может привести к пробуждению больного или к значительному ослаблению наркотического эффекта. Этот период получил название фазы распределения в водных средах. Кроме того, значительная часть барбитурата вступает в комплексную связь с альбуминами плазмы, образуя так называемую белковую фракцию, составляющую приблизительно 65-75% введенного анестетика и, следовательно, только ¼ часть введенной дозы оказывает фармакологический эффект. Процесс связывания не одномоментный, он длится несколько минут, поэтому непосредственно после введения анестетика свободная фракция его относительно высокая. При снижении содержания протеинов в крови количество связанного барбитурата уменьшается и соответственно увеличивается доля свободной, то есть активной его фракции. Это может быть при истощении, почечных и печеночных заболеваниях, а также на фоне лечения сульфамидными препаратами, поскольку они конкурируют с барбитуратами за связь с белком плазмы. Кроме того, интенсивность связывания барбитуратов белками находится в прямой зависимости от pH крови. Максимальная интенсивность этого процесса наблюдается при pH 7,8. Всякое снижение pH (задержка СО₂, гипоксия, интоксикация, шоковое состояние, диабет, алкогольное опьянение) резко уменьшает количество связанного анестетика и, следовательно, способствует увеличению концентрации активной фракции, что при неосторожном введении анестетика может привести к быстрой передозировке. Указанные обстоятельства нужно учитывать не только при индукции анестезии, но и в ходе анестезии.

Аналгетическое действие у барбитуратов выражено значительно меньше, чем наркотическое. Более того, есть данные, свидетельствующие о том, что тиопентал в дозах 50—100 мг, вызывая у взрослых выраженный наркотический эффект, не только не повышает, а даже снижает порог болевой чувствительности. Аналгетический эффект проявляется при более высоких дозах анестетика.

Затем в процессе анестезии наступает фаза элиминации, то есть разрушения барбитурата в печени и выведения продуктов его распада почками. В неизмененном виде с мочой выделяется лишь около 1% анестетика. Процесс распада происходит медленно: в час трансформируется около 10-15% внутривенно введенного препарата. Период полураспада - в пределах 5-12 ч. При неполноценной функции печени, а также после многократного введения анестетика метаболизм происходит еще медленнее. Он замедлен и у больных преклонного возраста. Гидролизу подвергается свободная фракция, которая пополняется за счет связанной. При этом наркотический эффект продолжается до тех пор, пока эффективная концентрация свободной фракции будет поддерживаться пополнением из белковой.

Что касается тиопентала, то в отличие от гексенала он обладает еще и выраженной липоидофильностью. Уже в ближайшие секунды после инъекции в кровь относительно большую часть его связывает жировая ткань. В связи с этим концентрация свободной фракции тиопентала уменьшается как за счет связи с белками, так и за счет жировой фракции. Этим в основном и объясняется более короткий, чем у гексенала наркотический эффект тиопентала. На фоне анестезии гексеналом больше, чем при применении тиопентала, проявляются мышечное напряжение и двигательная реакция, а также чаще возникает тошнота. Что касается характерных для барбитуровой анестезии предрасположенности к ларинго-, бронхоспазму и депрессии дыхания, то они выражены несколько меньше. Во всем остальном каких-либо существенных различий между гексеналом и тиопенталом нет.

Действие на ЦНС. Влияние барбитуратов на центральную нервную систему, как и других общих анестетиков, характеризуется угнетением ее функции. Степень угнетения находится в зависимости от: дозы препарата, способа его применения, состояния рефлекторной активности организма.

Основной областью действия барбитуратов является ретикулярная формация ствола мозга. В зависимости от дозы анестетика можно получить различный эффект: седативный, снотворный или наркотический. Это зависит от степени торможения ретикулярной формации и соответственно уменьшения потока неспецифических импульсов, тонизирующих кору.

Однако объяснить механизм наркотизации барбитуратами только угнетением ретикулярной формации нельзя, так как для поддержания анестезии на умеренной глубине нужны гораздо большие дозы барбитуратов, в сравнении с теми, которые блокируют передачу импульсов в ретикулярной формации (20-45 мг/кг). Следовательно, барбитураты наряду с ретикулярной формацией, в какой то степени угнетают и другие отделы ЦНС, в частности ядра таламуса, кору головного мозга. Однако стволовой отдел угнетается больше других. Этим объясняется и высокая чувствительность к барбитуратам сосудодвигательного и дыхательного центров.

Прямое угнетающее действие барбитураты проявляют и в отношении вегетативной нервной системы. Более чувствителен к ним симпатический отдел, в связи с чем возникает относительное преобладание парасимпатической иннервации, в частности становятся более выраженными вагусные рефлексы.

На фоне барбитуровой анестезии уменьшается объем крови в мозге, снижаются внутричерепное давление и метаболизм в мозговой ткани. Используемые для общей анестезии барбитураты быстро преодолевают гематоэнцефалический барьер.

Действие барбитуратов на дыхание. Одной из нежелательных сторон действия барбитуровых общих анестетиков является угнетение дыхания, выражающееся урежением и ослаблением дыхательных экскурсий. Степень его находится в прямой зависимости от скорости введения препарата и глубины анестезии. Чем она глубже, тем дыхательный центр меньше реагирует на свой естественный раздражитель – СО₂. При глубокой анестезии порог раздражения дыхательного центра оказывается за пределами обычной концентрации СО₂ в крови. Снижение объема дыхания ведет к гиперкапнии и ацидозу, что в свою очередь сопровождается увеличением концентрации свободной фракции барбитурата в крови. Это усиливает угнетение дыхания, вызывая опасную гипоксемию, и может привести к его прекращению.

Действие на сердечно-сосудистую систему. Влияние барбитуратов на сердечно-сосудистую систему проявляется характерным снижением артериального давления. Это обусловлено в первую очередь угнетением тонуса сосудодвигательного центра и уменьшением вазоконстрикторных влияний на периферические сосуды, следствием чего является их расширение и увеличение емкости. Возникает относительное депонирование крови на периферии и уменьшение венозного возврата. В результате снижается сердечный выброс и уменьшается сопротивление току крови, что проявляется гипотензией. Степень снижения артериального давления находится в прямой зависимости от глубины анестезии. Одновременно со снижением артериального давления уменьшается коронарный кровоток, ухудшается питание миокарда и снижается его сократительная способность. Помимо этого отрицательное влияние на деятельность сердца оказывает повышенный тонус блуждающего нерва. Таким образом, гипотензия под влиянием барбитуратов формируется за счет сосудистого и сердечного компонентов.

Сравнительно медленное введение анестетика (50 мг/мин у взрослых) позволяет избегать гипотензии за счет компенсаторной реакции, проявляющейся учащением сердечных сокращений и повышением периферического сопротивления. При этом учащение пульса не ведет при отсутствии сердечной патологии к гипоксии миокарда, поскольку увеличение потребности его в кислороде компенсируется улучшением коронарного кровотока.

Действие барбитуратов на печень. Функция печени под влиянием обычных концентраций барбитуратов не претерпевает существенных изменений. Проявляющееся иногда нарушение функции печени связано не с прямым влиянием анестетиков на печеночные клетки, а с гипоксией, которая возникает при неправильном их применении. В силу анатомических особенностей 80% притекающей к печени крови составляет венозная кровь, поступающая от непарных органов живота, и только 20% кровотока составляет поступление по печеночной артерии. Таким образом, даже в обычных условиях циркулирующая в печени кровь содержит мало кислорода. Возможная при барбитуровой анестезии респираторная и циркуляторная гипоксия еще больше снижают доставку кислорода и предрасполагают к повреждению печени, особенно если она уже патологически изменена.

Действие на почки. На почки прямого влияния барбитураты не оказывают. Однако при глубокой анестезии наблюдается уменьшение диуреза. Это объясняют интраренальной вазоконстрикцией и увеличением секреции антидиуретического гормона. При глубокой анестезии на функцию почек могут оказывать влияние выраженные гемодинамические нарушения.

Барбитураты быстро проникают через плацентарный барьер и при искусственном родоразрешении могут тормозить восстановление дыхания новорожденного. Однако в случаях, если доза тиопентала не превышает 7 мг/кг, это встречается крайне редко.

Методика наркотизации. Барбитураты в основном используют в качестве средств для введения в общую анестезию. Для поддержания анестезии тиопентал и гексенал малоприемлемы в связи с недостаточным аналгетическим эффектом и отмеченным уже их побочным влиянием на организм. Кроме того, значение имеет сравнительно медленная их биотрансформация, что в ближайшем послеоперационном пе­риоде проявляется продолжительной сонливостью и адинамией.

Анестетики лучше использовать в 1-2% растворе: более концентрированные растворы вызывают раздражение вены и их труднее дозировать. Разовая наркотическая доза барбитурата у взрослых весьма вариабельна и колеблется в пределах от 200 до 800 мг, для гексенала 8-10 мг/кг массы тела и тиопентала 4-5 мг/кг МТ, максимальная 8 мг/кг МТ больного. Длительность действия гексенала 20-30 мин, тиопентала 15-20 мин. Доза зависит от физического состояния больного, состояния функции печени, белкового состава и рН крови, характера премедикации. Перед началом анестезии должно быть все подготов­лено для ингаляции кислорода и осуществления ИВЛ через маску и эндотрахеальную трубку. Первые 5—8 мл раствора взрослым можно вводить быстро, а затем замедлить темп введения. Так, дозу, необходимую для индукции анестезии (250—350 мг), вводят в течение 2—3 мин. Вслед за потерей сознания обычно отме­чается глубокий вдох, затем начинает проявляться более или менее выраженное угнетение дыхания. Чтобы депрессия не достиг­ла опасного уровня, нужно временно прекратить введение анестетика или перейти на вспомогательную вентиляцию легких. Сужение зрачков, значительное снижение реакции их на свет, установление cpeдиннoro положения главных яблок, расслабление мышц лица и шеи - признаки допустимого уровня анестезии, необходимого для осуществления ларингоскопии и интубации трахеи. Он достаточен также для выполнения кратковременных операций. Анестезия может быть и базисной при последующем углублении ее закисью азота (1:1, 1:2), аналгетиками, фторотаном и другими средствами. При этом после индукции анестезии барбитураты вводят фракционно или капельно. Такая тактика при непродолжительных и не очень травматичных вмешательствах может быть использована без интубации трахеи и ИВЛ, если удается избежать угнетения дыхания.

Основными возможными осложнениями при анестезии барбитуратами могут быть депрессия дыхания и гипотензия, однако их можно избежать при рациональной дозировке анестетиков. До некоторой степени специфичным для барбитуратов осложнением является также ларингоспазм, который связан с повышением тонуса блуждающего нерва. В профилактике ларингоспазма важная роль принадлежит включению в премедикацию парасимпатолитиков. Абсо­лютным противопоказанием к применению анестетиков барбитурового ряда является ремиттирующая порфирия. Их нужно с боль­шой осторожностью использовать на фоне невозмещенной кровопотери, шока, у истощенных больных и при сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, барбитуровая анестезия имеет определенные достоинства и недостатки. К первым относятся: быстрая и спокойная индукция; простота и доступность метода в любых условиях; при правильной дозировке быстрое пробуждение, обычно при отсутствии тошноты и рвоты, амнезия периода введения в анестезию.

Недостатками барбитуратов являются: относительно трудная управляемость их действием; при умеренной глубине анестезии сохранение тонуса мышц, глоточных и гортанных рефлексов; в связи с малой наркотической широтой опасность значительного угнетения жизненно важных функций; широкие колебания индивидуальной чувствительности к барбитуратам; проявление кумуляции, что делает их мало пригодными для проведения длительной общей анестезии.

Метогекситал натрия (бриетал) представляет собой 2,4,6-пиримидинтрион, 1-метил-5(метил-2-пентинил)-5-(2-пропенил) - мононатриевую соль, к которой добавлен карбонат натрия в качестве буфера. Выпускается в виде сухой субстанции во флаконах по 10 мл (100 мг) или 50 мл (500 мг).

Метогекситал отличается от широко распространенных в нашей стране барбитуровых анестетиков тем, что он не содержит серы. Биотрансформация метогекситала протекает в печени через диметилирование и окисление, выведение продуктов биотрансформации осуществляется почками за счет клубочковой фильтрации.

Обычно используют 1% раствор бриетала в стерильной воде для инъекций, хотя он может разводиться и в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы в качестве растворителя. Для непрерывной внутривенной инфузии используют 0,2% раствор препарата в этих растворителях, но метогекситал несовместим с рингер-лактатом и рингер-ацетатом. Водные растворы бриетала имеют высокощелочную реакцию: рН от 10 до 11.

Препарат вводят медленно: сначала вливают 1—2 мл раствора, а затем — всю остальную дозу, в зависимости от задачи использования бриетала. Обычная доза для вводной анестезии у взрослых составляет 1—1,5 мг/кг (ориентировка по клиническому эффекту) с длительностью 5—7 мин. После чего, в случаях необходимости продолжить анестезию еще на 4—7 мин, вводят еще 20—40 мг препарата (2—4 мл 1% раствора). Для непрерывной капельной инфузии средняя скорость введения бриетала у взрослых пациентов составляет около 3 мл 0,2% раствора в мин.

Показания к применению бриетала во многом схожи с теми, которые отработаны для «традиционных» барбитуратов. Поэтому его чаще применяют в анестезиологической практике для вводной анестезии. В этом качестве бриетал используют при коротких хирургических, диагностических процедурах, сопровождающихся минимальной провокацией боли. Учитывая тот факт, что бриетал, как и другие барбитуровые анестетики, позволяет контролировать внутричерепное давление и, угнетая уровень мозгового обмена, оказывает церебропротекторное действие, оправдано применение инфузии этого препарата для базис-наркоза при нейрохирургических вмешательствах.

Установлено, что распределение бриетала практически соответствует объему распределения тиопентала натрия. В то же время связывание его с белками меньше - около 73%. Кроме того, препарат не концентрируется в жировых депо в такой степени, как другие барбитуровые анестетики. Отсюда кумулятивные эффекты бриетала меньше, а восстановление сознания после него протекает быстрее, чем при применении тиобарбитуратов.

Клиника анестезии бриеталом почти соответствует клинике анестезии традиционными барбитуратами. Сознание угасает почти незаметно для больного после короткого периода галлюцинаций. Лишь иногда, в случаях экстренного проведения анестезии, особенно при ограничении непосредственной премедикации, можно наблюдать немотивированное беспокойство или психомоторное возбуждение. Как и другие барбитураты, метогекситал мало влияет на рефлекторную деятельность спинного мозга и почти не оказывает влияния на центральные двигательные и вегетативные реакции, возникающие в ответ на ноцицептивные раздражения. Что касается периферической вегетативной нервной системы, то подобно тиобарбитуратам, он может усиливать реакции бронхиальных мышц на раздражение окончаний блуждающего нерва: остаются активными глоточные, гортанные и трахео-бронхиальные рефлексы.

Восстановление высшей нервной деятельности после анестезии бриеталом происходит быстро и гладко, и отчетливо быстрее, чем при использовании тиопентала натрия. В среднем к 8-й минуте после утраты сознания наступает полное пробуждение. Частота повторного засыпания незначительна и не превышает 3—5%. При использовании бриетала в качестве единственного средства на выходе из анестезии может наблюдаться озноб.

Частота послеоперационной тошноты и рвоты низка, если операция выполняется больному на пустой желудок. Тем не менее, в случае необходимости пациентов и персонал следует предостеречь об опасной сонливости, которая может следовать за использованием даже болюсного введения одной дозы бриетала.

Действие на дыхание. Под влиянием метогекситала, как и других, коротко действующих барбитуратов, уменьшается как частота, так и глубина дыхания, что может сказываться на объеме легочной вентиляции. Возможно развитие ларингоспазма, что может быть обусловлено сочетанием усиления трахео-бронхиальной секреции и повышения рефлекторной активности. Отсюда, при всей привлекательности короткого действия бриетала, его следует с осторожностью использовать у пациентов с бронхиальной астмой. Быстрое внутривенное введение бриетала может сопровождаться икотой, кашлем или подергиванием дыхательных мышц, что может оказать влияние на легочный газообмен. Эти особенности действия анестетика могут во время вводной анестезии привести к развитию апноэ.

Действие на сердечно-сосудистую систему. Влияние метогекситала, как и «традиционных» барбитуратов, при болюсном введении анестетика характеризуется снижением ударного объема сердца и системного сосудистого сопротивления, даже у исходно гемодинамически стабильных пациентов. Тем не менее, возможна тахикардия в ответ на введение бриетала, которая нередко более значительна, чем для тиопентала натрия. Даже на фоне снижения сосудистого сопротивления она ведет к достоверному возрастанию производительности сердца в первую минуту после наступления анестезии. В то же время метогекситал в отличие от других барбитуратов способен максимально уменьшить возможность жизнеопасных аритмий, которые возникают, например, при проведении электросудорожной терапии. Именно для сеансов электросудорожной терапии кратковременность действия анестетика имеет существенное значение. Регионарные изменения кровообращения при использовании метогекситала практически соответствуют тем, которые наблюдаются на фоне тиопентала. При этом на фоне действия метогекситала, тоже отмечается снижение внутричерепного давления. Тем не менее, нестабильность гемодинамики, глубокие расстройства кровообращения и циркуляторный шок различного генеза по-прежнему должны служить основанием для выбора другого препарата для вводной анестезии в таких ситуациях.

Действие на печень и почки. Гепатотоксичность метогекситала в принципе объясняется теми же факторами, что и для традиционных барбитуратов: печень является органом биотрансформации анестетика — путем диметилирования и окисления его молекулы. Поэтому тяжелое нарушение детоксикационной функции печени должно служить относительным противопоказанием для его использования, хотя при умеренно выраженных вариантах гепатопривного синдрома он может свободно использоваться для индукции анестезии. Действие метогекситала на почки не связывают с его непосредственными нефротоксичными эффектами, и, тем не менее, предосторожности, которые относят к тиопенталу натрия, могут быть соотнесены и к бриеталу.

Недостатком этого препарата является раздражающее действие на интиму мелких вен, что стало препятствием для использования бриетала у детей раннего возраста. Растворы метогекситала нельзя смешивать в одном шприце или вливать в вену через одну и ту же иглу с кислыми растворами таких необходимых анестезиологу средств как атропина сульфат, сукцинилхолина хлорид, некоторые недеполяризующие миорелаксанты. Как и другие барбитураты, бриетал необходимо с осторожностью использовать у больных с выраженной гиповолемией. Он абсолютно противопоказан пациентам с известной гиперчувствительностью к барбитуратам, а также больным с латентной или манифестной порфирией.

Анестезия кетамином. Кетамин — препарат выпускается для клинического применения в водных растворах кислой реакции (рН 3,5—5,5) в ампулах по 100 мг и во флаконах темного стекла в концентрациях, эквивалентных 50 и 10 мг основания кетамина в 1 мл раствора. В качестве консерванта использован фелорид в концентрации 1:10000, что обеспечивает сохранение стерильности раствора при повторных заборах препарата из флакона. Кетамин можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно. При внутривенном введении разовая доза определяется из расчета 1,5-4 мг/кг (2-5 мг/кг), при внутримышечном – 6-13 мг/кг (6-10). В первом случае хирургическая стадия анестезии наступает через 15-30 с и длится 15-20 мин, во втором – через 4-5 мин и продолжается до 20-25 мин. При необходимости продлить анестезию следует вводить несколько меньшие дозы. При длительных оперативных вмешательствах возможны различные комбинации с другими общими анестетиками (барбитураты, закись азота, фентанил и др.).

Кетамин рекомендуется использовать для общей анестезии при кратковременных оперативных вмешательствах. Отличительной чертой действия препарата является выраженный аналгетический эффект, при нормальной активности защитных гортанных и глазных рефлексов, проявляющийся даже при введении очень небольших доз (менее 1 мг/кг). Именно поэтому некоторые авторы используют его для обезболивания нормальных родов. Малые дозы (приблизительно 0,7 мг/кг) дают хорошую аналгезию, не угнетают родовой деятельности и не проникают через плацентарный барьер.

Механизм своеобразного наркотического эффекта кетамина, характеризующегося выраженной аналгезией и очень поверхностным сном, во многом не раскрыт. Объясняют его тем, что анестетик вызывает не столько депрессию ЦНС, сколько дезорганизацию ее функции. Электроэнцефалографически установлено, что при введении обычных доз кетамина в сомато-сенсорных зонах коры, зрительном бугре, хвостатом ядре появляются дельта-волны, что обычно характерно для естественного сна. В то же время в ядрах гиппокампа возникает тетта-активность, что свойственно пробуждению. Такая диссоциация в биоэлектрической активности головного мозга удерживается на протяжении 2-3 ч после операции и анестезии. Поэтому в настоящее время распространено представление о кетаминовой анесте­зии как диссоциативной, т. е. сопровождающейся возбуждением одних и угнетением других структур ЦНС. В частности, к первым относят лимбическую систему, ко вторым — таламокортикальную. При этом проявляется активация структур ретикулярной формации и, как следствие, возникают спинальная гиперрефлексия и гипертония. Существует и другая распространенная точка зрения, в соответствии с которой кетамин активирует структуры промежуточного мозга. Возникающая судорожная активность иррадиирует в различные отделы коры больших полушарий и подкорковых образований, с чем и связывают проявление специфического эффекта анестетика. Аналгетическое действие кетамина предположительно развивается в результате взаимодействия его с системой биогенных аминов и опиоидным механизмом. Установлено, что кетамин увеличивает в мозге содержание адреналина и дофамина. Ему также свойствен центральный антихолинергический эффект.

Непосредственно после введения кетамин сосредотачивается в хорошо кровоснабжаемых тканях и в первую очередь в мозговой. Уровень его в 4—5 раз превышает концентрацию в плазме. Но вскоре после введения происходит перераспределение анестетика в менее перфузируемые ткани. Повторные дозы анестетика должны составлять не более 1/2 первичной.

Клиническая картина кетаминовой анестезии довольно характерна. На фоне выраженной аналгезии и торможения реакции организма на травму происходит выключение сознания. Глаза остаются открытыми или полузакрыты, довольно часто отмечается нистагм или беспорядочное движение глазных яблок, умеренное слезотечение. Мышечный тонус, особенно у физически крепких мужчин, сохраняется. Иногда отмечается непроизвольное движение конечностей. Характерна усиленная саливация, уменьшение которой достигается включением в премедикацию атропина. Глоточный и гортанный рефлексы сохранены. В некоторых случаях отмечается возбуждение, проявляющееся речевой и двигательной активностью. У женщин и особенно детей такого возбуждения, как правило, не бывает. При быстром внутривенном введении кетамина может наступить кратковременное апноэ (15-30 с).

Влияние кетамина на кровообращение. Для кетаминовой анестезии весьма характерны изменения гемодинамики, проявляющиеся выраженным подъемом артериального давления и учащением сердечных сокращений. Одновременно с этим отмечается и увеличение производительности сердца (увеличение ЧСС, МОК, ОПС). Это обусловлено стимуляцией симпатоадреналовой и адренокортикальной систем. Именно поэтому не оправдались надежды на «противошоковое» влияние кетамина. Как удалось установить, у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями, особенно при дефиците ОЦК превышающем 20%, введение кетамина сопровождается резким снижением артериального давления. Это объясняется тем, что при подобных состояниях указанные системы максимально напряжены и дальнейшая стимуляция их кетамином на фоне кровопотери и дефиците ОЦК, вызывает парадоксальный эффект.

Кетамин благодаря b-стимулирующему эффекту обладает антиаритмической активностью. Незначительно улучшает А-В проводимость сердца и усиливает функцию синусового узла.

Влияние кетамина на дыхание. Отсутствие выраженной депрессии дыхания позволяет под кетами­новой анестезией выполнять многие, в основном неполостные, операции без применения миорелаксантов и искусственной вен­тиляции легких. В этом одно из существенных преимуществ кетаминовой анестезии. Однако дозы свыше 5 мг/кг могут вызывать депрессию дыхания. Имеются сведения об уменьшении под влиянием кетамина тонуса бронхиальных мышц и о возможности с помощью его купировать приступ бронхиальной астмы.

Влияние кетамина на другие органы. В обычных клинических дозах какого-либо токсического влияния на паренхиматозные органы кетамин не оказывает и поэтому, сопутствующие заболевания этих органов не служат противопоказанием для его применения. Однако, по литературным данным, кетамин снижает печеночный кровоток на 20%.

Кетамин почти полностью инактивируется в организме и продукты его гидролиза выводятся почками.

Дозы кетамина можно снижать за счет назначения сильной премедикации, а также комбинации с закисью азота, фторотаном. Кетаминовая анестезия может быть использована и при длитель­ных операциях, в том числе полостных. В таких случаях необходима интубация трахеи и ИВЛ. При этом анестетик целесообразнее вводить капельно в сочетании с аналгетиком, нейролептиком, закисью азота или другим средством, усиливающим его общеанестетический эффект.

Особенностью послеоперационного периода при кетаминовой анестезии являются непродолжительная депрессия сознания, спутанность его, дезориентированность, сновидения и галлюцинации. Вероятность и выраженность проявления этих симптомов зави­сят от возраста, пути введения анестетика, его дозы и некоторых других факторов. Характер ощущений зависит от типа нервной системы и степени психического напряжения в предоперационный период. У испытывающих большое напряжение перед операцией неприятные сновидения наблюдаются чаще, поэтому наиболее важна адекватная премедикация.

Из ряда фармакологических средств, используемых с целью профилактики психопатологических проявлений, наиболее эффективными являются препараты бензодиазепинового ряда. Внутривенное введение за 5—7 мин до начала кетаминовой анестезии (сибазона, реланиума, седуксена в дозе 0,15—0,3 мг/кг) существенно уменьшает выраженность видимых во сне переживаний и иллюзорных проявлений. Они превращаются из черно-белых в цветные, из кошмарных в добрые. Частота галлюцинаций в таких случаях снижается от 30 до 2,9%, а общие психосоматические нарушения — от 36,6 до 11,8%. Есть данные, подтверждающие, что дополнительное введение седуксена в конце анестезии в дозе 0,1—0,15 мг/кг значительно повышает эффективность профилактики, особенно для делирия, а также при двигательном беспокойстве, тошноте и рвоте. Считается также, что частота психических расстройств в послеоперационном периоде уменьшается, если сразу после завершения хирургического вмешательства ввести больному внутривенно пирацетам в дозе 75 мг/кг (Воробьев А.А., 1987). С целью купирования двигательного беспокойства или его профилактики используют барбитураты (100-200 мг тиопентала натрия внутривенно).

Кетаминовой анестезии присущи положительные качества и недостатки. К первым относятся простота техники, сохранение на фоне анестезии самостоятельного дыхания и гортанно-глоточных рефлексов, а также стимулирующее влияние на централь­ную гемодинамику, отсутствие выраженного токсического влияния на паренхиматозные органы, эффективная профилактика стресс-реакции на операционную травму, сохранение аналгезии в ближайшие послеоперационные часы.

Кетаминовая анестезия может быть успешно использована как в военно-полевых условиях, так и при оказании медицинской помощи пострадавшим в катастрофах. Особенно большое значе­ние имеет возможность выполнения операций при самостоятельном дыхании пострадавших. Кроме того, свойство кетамина стимулировать сердечно-сосудистую систему позволяет у тяжелопострадавших с резко выраженными гемодинамическими расстройствами избежать опасного для жизни снижения АД, которое угрожает особенно в начале анестезии.

Относительными противопоказаниями для кетаминовой анестезии являются гипертоническая болезнь, гипертермия, диабет, повышенное внутричерепное давление, злоупотребление алкоголем.

Анестезия диприваном (пропофолом). Пропофол (диприван, пофол) – эмульсия сложного состава для внутривенного введения, содержащая 10 мг пропофола в 1 мл (1% пропофол). Он обладает значительным гипнотическим действием, поэтому его используют для введения в анестезию, а в сочетании с другими средствами – для поддержания анестезии при операциях различного объема и характера.

Дозировка и применение. Для введения в анестезию применяют дозу 2 – 2,5 мг/кг, при этом диприван вводят со скоростью 40 мг – 4 мл каждые 10 секунд. Наркотический эффект наступает быстро. Возможно небольшое возбуждение, кратковременное апноэ и некоторое снижение АД. Для пациентов старшего возраста (60 лет и более) применяемая доза должна быть несколько меньше – 1 - 1,5 мг/кг. Тяжелым больным - введение следует осуществлять с более низкой скоростью (примерно 2 мл (20 мг) каждые 10 секунд).

Поддержание анестезии осуществляется постоянной инфузией дипривана либо в чистом виде, либо разведенного в 5% глюкозе или декстрозе, 0,9% хлориде натрия из расчета от 4 до 12 мг/кг в час. При этом аналгетический эффект должен обеспечиваться наркотическими анальгетиками, закисью азота или местной анестезией. Разбавленный раствор не должен превышать соотношения 1: 5 (2 мг профола / мл), должен быть приготовлен в соответствии с правилами асептики непосредственно перед применением. Смесь сохраняет стабильность в течение 6 ч.

Возможно фракционное введение пропофола для поддержания анестезии по 25 – 50 мг препарата каждые 10 – 15 мин.

Пропофол метаболизируется главным образом в печени путем коньюгации в неактивные метаболиты, которые экскретируются почками.

Диприван противопоказан пациентам с аллергической реакцией на яичный желток.

Механизм действия, как и у большинства средств для внутривенной анестезии, до конца не известен. Предполагается, что на фоне его введения идет подавление ГАМК медиаторной передачи в высших отделах ЦНС. Внутривенное введение дипривана вызывает быстрое развитие гипнотического сна с минимальным возбуждением, обычно в течение 40 сек от начала инъекции. Признаком засыпания считается исчезновение ресничного рефлекса. Как и при других, быстро действующих внутривенных анестетиках, полупериод равновесия мозг-кровь приблизительно от 1 до 3 мин. Обнаружено достоверное угнетение вызванных корковых потенциалов сразу после вводной анестезии, которое сохраняется до раннего этапа стадии восстановления сознания. Глоточные и гортанные рефлексы на фоне индукции диприваном подавляются, хотя действие анестетика на тонус произвольной мускулатуры отсутствует. Диприван не влияет на выраженность нейромышечного блока мышечных релаксантов.

После анестезии с применением дипривана обычно происходит быстрое восстановление ясного сознания, с четкой ориентацией в пространстве и времени. Раньше, чем при использовании других анестетиков, восстанавливается умственная деятельность.

Действие на дыхание. Является центральным депрессантом дыхания, оказывая влияние, как на частоту, так и на глубину дыхания.

Введение в анестезию диприваном часто приводит к развитию апноэ (60 сек и более). Поддержание анестезии в дозе 6 мг/кг/ч обычно ведет к некоторому угнетению вентиляции с повышением РаСО₂, которое носит дозозависимый характер.

Апноэ, обструкция дыхательных путей и снижение напряжения О₂ в крови обычно возникает при быстром болюсном введении препарата.

Действие на кровообращение. Вызывает артериальную гипотензию (иногда более чем на 30% от исходного уровня) с небольшим изменением частоты сердечных сокращений и минимальным изменением сердечного выброса при существеном снижении ОПС (причем диастолическое АД снижается до критического уровня с ухудшением коронарного кровотока, хотя в клинических условиях признаков ишемии миокарда не описано). Обладает ваготоническим эффектом, что проявляется брадикардией.

Действие на ЦНС. Пропофол уменьшает мозговой кровоток, потребление О₂ головным мозгом и внутричерепное давление, одновременно повышает мозговое сосудистое сопротивление без воздействия на сосудисто-мозговую реактивность в ответ на изменения PaCO₂. У больных с нормальным внутриглазным давлением введение анестетика приводит к его уменьшению, что может быть связано с сопутствующим снижением системного сосудистого сопротивления.

К недостаткам препарата следует отнести возможное возникновение миоклоний по ходу операции, раздражающее действие на периферические вены с возникновением флебитов. Достаточно часто возникает преходящая болезненность в месте введения дипривана во время болюсной инъекции, которая может быть уменьшена предварительным введением небольшой дозы лидокаина (100-200 мг). Не рекомендуется использовать этот анестетик в акушерстве, включая анестезию для выполнения кесарева сечения, потому что нет достаточных данных о действии дипривана на плод, хотя имеются публикации об успешном использовании дипривана при оперативном родоразрешении.

К противопоказаниям для применения дипривана относятся состояния гиповолемии, коронарный и церебральный атеросклероз (у пожилых пациентов), повышенное внутричерепное давление и нарушение мозгового кровообращения, ранний детский возраст (до 3-х лет).

Дополнительные предостережения. Диприван не содержит антимикробных консервантов и поддерживает рост микроорганизмов, поэтому необходимо строго соблюдать правила асептики. Введение следует начинать незамедлительно. Любые лекарственные средства или жидкости, применяемые в сочетании с диприваном, следует вводить рядом с местом введения дипривана. Диприван нельзя вводить через микробиологический фильтр. Диприван и содержащий диприван шприц применяются для каждого отдельного пациента в одноразовом порядке.

В соответствии с установленными для других липидных эмульсий правилами разовое вливание дипривана не должно проводиться в течение более 12 ч.

Анестезия с использованием мидазолама. Мидазолам (дормикум) – относится к группе бензодиазепинов, но его действие значительно короче, чем других препаратов этого ряда. Он обладает выраженным гипнотическим действием, но эффект его развития медленнее, чем при введении барбитуратов или этомидата. При быстром введении можно вызвать снижение АД, что чаще проявляется при гиповолемии и шоке. Оказывает седативное, центральное миорелаксирующее и противосудорожное действие. Мидазолам в сравнении с другими препаратами группы бензодиазепинов обладает более сильным транквилизирующим действием и амнестическим действием. Как и седуксен, он снижает внутричерепное давление и метаболизм мозга. Препарат усиливает эффективность действия анальгетиков, углубляя их депрессивное влияние на дыхание. Отличается малым латентным периодом – вызывает сон через 20 мин после приема внутрь.

Доза для взрослых составляет 7,5-15 мг. Для премедикации вводят внутримышечно 0,07-0,1 мг/кг за 20-30 мин. перед началом анестезии или внутривенно 2,5-5 мг за 5-10 мин. до начала операции. Пожилым пациентам назначают половину обычной дозы.

Для введения в анестезию вводят внутривенно 0,15-0,2 мг/кг массы тела в комбинации с анальгетиками, средняя доза – 15 мг. Не получившим премедикацию пациентам вводят 0,3 – 0,35 мг/кг медленно дробно – 5 мг в течение 20-30 сек с интервалом между введениями в 2 мин.

При внутривенном капельном введении препарат поддерживает анестезию, но непременно в комбинации с наркотическими анальгетиками, закисью азота или одним из методов местной анестезии в дозе 0,03 – 0,1 мг/кг в час.

Наличие специфического антагониста анексата делает анестезию управляемой.

Побочное действие. Аллергические реакции в виде кожной сыпи, крапивницы. У больных, разбуженных в первые часы после приема препарата, может наблюдаться амнезия.

Противопоказания: миастения, беременность.

Анестезия с использованием этомидата. Этомидат (гипномидат) выпускается в ампулах по 10 мл раствора, содержащий 2 мг препарата в 1 мл. Максимальная концентрация в крови достигается уже через 1 мин после введения. Он быстро расщепляется в печени до неактивных метаболитов и в течение 24 ч выводится почками и частично кишечником.

Методика анестезии. В связи с чрезвычайной кратковременностью действия и отсутствием аналгезии и арефлексии этомидат целесообразно применять после полноценной премедикации, включающей психотропный, аналгетический и холинолитический компоненты, а в периоде индукции сочетать с препаратами для нейролептанальгезии. Доза для индукции составляет в среднем 0,2 мг/кг и вводится в течение 60 с. Могут возникать боли по ходу вены.

Методика индукции этомидатом в сочетании с препаратами для нейролептанальгезии заключается в предварительном введении дроперидола и фентанила, а затем этомидата (0,2 мг/кг) и миорелаксанта, что обеспечивает общую анестезию достаточной эффективности и длительности для выполнения интубации трахеи без существенной реакции кровообращения. Целесообразно введение фентанила перед этомидатом из соображений чрезвычайно кратковременного гипнотического действия этомидата и для профилактики вызываемых им болей при введении и миоклоний. Во избежании сочетанного действия этомидата и дроперидола последний лучше вводить после индукции.

Действие этомидата развивается очень быстро: выключение сознания происходит в течение минуты от начала введения препарата. Наступление сна сопровождается кратковременным расширением зрачков и нередко судорожным подергиванием мышц, которые слабо выражены или полностью отсутствуют при введении этомидата после премедикации транквилизаторами и предварительного введения препаратов для нейролептаналгезии. Существенных нарушений дыхания и кровообращения не происходит. В редких случаях возможны кратковременные (не более 30 с) угнетение или остановка дыхания с последующим самопроизвольным восстановлением. Болевая чувствительность и рефлекторная деятельность сохраняется, поэтому выполнение интубации трахеи и каких-либо болезненных манипуляций при моноанестезии этомидатом недопустимо. Длительность сна при дозе этомидата 0,2 мг/кг составляет 2-3 мин., при дозе 0,3 мг/кг - 4-5 мин, при гипопротеинемии может увеличиваться. Восстановление функции ЦНС происходит быстро, но после пробуждения возможны слабость и разбитость.

Действие на организм: этомидат является средством с сильным гипнотическим действием, он выключает сознание, практически не влияя на болевую чувствительность. Его основной эффект связан с торможением активности ретикулярной формации среднего мозга. Действие этомидата на кровообращение минимально, что признается всеми исследователями как одно из основных его преимуществ.

Существенных нарушений дыхания этомидат не вызывает. В средних клинических дозах он несколько снижает объем и увеличивает частоту дыхания. Остановка дыхания развивается редко. У пожилых людей возможно кратковременное апное.

Функция печени и почек не нарушается даже после многократного использования этомидата.

Особым свойством этомидата является его способность снижать уровень кортизола в крови за счет торможения синтеза этого гормона.

Показания: в чистом виде мало пригоден из-за чрезвычайной кратковременности действия и полного отсутствия анальгетического действия. Благодаря минимальному влиянию на кровообращение этомидат особенно показан больным в критических состояниях и с сердечной недостаточностью, в том числе у кардиохирургических больных для вводной анестезии и последующей длительной инфузии во время операции в сочетании с фракционным введением фентанила (при таком варианте возможно исключение их схемы анестезии закиси азота).

Противопоказания: предоперационная недостаточность функции коры надпочечников.

Анестезия оксибутиратом натрия. Оксибутират натрия (натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты) по своему строению очень близок к естественному метаболиту мозга – гамма-аминомасляной кислоте, которая является одним из медиаторов торможения. По всей видимости, механизм наркотического эффекта при использовании оксибутирата натрия и обусловлен именно этим сходством. Введенный внутривенно препарат вызывает сон, который наступает медленно (на протяжении 5-7 минут). Глубина и длительность сна находится в прямой зависимости от дозы. Так, неглубокий сон длительностью до 60 мин возникает при введении оксибутирата натрия в дозе приблизительно 60-80 мг/кг. При использовании дозы от 100 до 120 мг/кг сон более глубокий и длится до 2 ч. Выпускается препарат в виде 20% водного раствора по 10 мл в ампуле, рН — 8,2—8,9. Наркотический эффект может быть достигнут не только введением препарата в вену, но и при приеме внутрь. Около 80% анестетика метаболизируется с образованием воды и СО₂, остальная часть выделяется с мочой.

Оксибутират натрия обладает сильным гипнотическим, но слабым аналгетическим действием. Поэтому в качестве единственного и основного анестетика его использовать нельзя. Он находит применение в качестве средства для введения в анестезию и при поддержании ее в сочетании с другими средствами, обладающими достаточно сильным обезболивающим действием. Для введения в анестезию инъецируют препарат в вену однократно в дозе 50—60 мг/кг. Причем во избежание двигательной реакции раствор вводят медленно, приблизительно 1—2 мл в минуту. Наступающее наркотическое состояние напоминает естественный сон. Он при указанной дозе продолжается 10—15 мин. Глазные и глоточные рефлексы сохраняются полностью. Аналгезия при этой дозе почти не проявляется. Если предусматривается поддерживать эффект оксибутирата натрия в течение всей операции, необ­ходимо дополнительно его ввести в дозе 100—120 мг/кг; чтобы он оказал и некоторое аналгетическое действие. Наряду с этим оксибутират натрия потенцирует действие анальгетиков и других анестетиков. Важной особенностью оксибутирата натрия является его выраженное антигипоксическое действие. Он защищает клеточные структуры от гипоксии и способствует более быстрому восстановлению функции клетки после гипоксического ее повреждения. Кроме того, отмечено, что введение этого препарата пострадавшим с тяжелыми механическими повреждениями значительно улучшает их общее состояние и благоприятно сказывается на дальнейшем лечении.

Действие на дыхание. В хирургической стадии наркоза объем альвеолярной вентиляции не нарушается. Даже при использовании в 2-3 раза больших доз дыхательный центр больного остается чувствительным к увеличению концентрации СО₂ во вдыхаемом воздухе, что свидетельствует о сохранении его активности. Однако выявляется отчетливое уменьшение МОД под влиянием средних доз (150-200 мг/кг МТ). Поэтому применение более высоких доз требует применения ИВЛ. В комбинации с небольшими дозами анальгетиков умеренные дозы оксибутирата натрия (до 150 мг/кг) могут быть использованы при неполосных операциях с сохранением спонтанного дыхания. Оказалось, что в средних дозах препарат обладает специфическими свойствами стимулировать дыхание. Это определяется специфической способностью данного анестетика повышать тонус холинэргической системы, ответственной наравне с серотонинэргической системой за центральную регуляция дыхания.

Действие на кровообращение. ЧСС, на фоне хирургической стадии наркоза, как правило, уменьшается, особенно у пациентов с исходной тахикардией и несколько уменьшается сер­дечный выброс. Причиной является торможение центральных механизмов стимуляции сердечной деятельности. Введение атропина устраняет или уменьшает брадикардию. Оказывает легкий вазоплегический эффект. В ответ на введение малых доз анестетика закономерно повышение диастолического давления на 20-30 мм рт. ст. Более высокие дозы (120-150 мг/кг) вызывают повышение, как систолического, так и диастолического давления. Это связано не только с увеличением ОЦК на 8-10%, а главное с возрастанием МОК за счет улучшения сократительной способности миокарда.

Установлено отчетливое антиаритмическое действие оксибутирата натрия и повышение устойчивости миокарда к раздражению, как из центральных, так и из периферических зон.

Действие на печень и почки. При анестезии оксибутиратом натрия заметно (почти в 2 раза) возрастает печеночный кровоток, что объясняют прямым воздействием на сосуды гепатопортальной зоны. Оказывает прямое воздействие на печеночный метаболизм. Способствует восстановлению функции почек (при олигурии) за счет антигипоксической защиты и улучшения кровообращения в бассейне почечных артерий.

Действие на другие органы и системы. Происходит возрастание плазменного уровня АКТГ на 80%, что позволяет говорить об использовании его как компонента анестезии у больных со сниженной функцией коры надпочечников. Влияя на электролитный обмен, вызывает гипокалиемию.

Установлено, что оксибутират натрия предупреждает функциональные изменения, вызванные кислородным голоданием, задерживает развитие тяжелых органных дисфункций. В условиях тяжелой циркуляторной гипоксии оксибутират натрия в предельно короткие сроки успевает включить не только приспособительные механизмы на разных уровнях обменной интеграции, но и подкрепить их перестройкой энергетического обмена в клетках органов жизнеобеспечения.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 887 | Нарушение авторских прав