АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности анестезии при неотложных вмешательствах

Отличительными особенностями неотложных оперативных вмешательств являются необходимость быстрой исчерпывающей диагностики, отсутствие времени для предоперационной подготовки, ограничение возможности для полноценной оценки соматического состояния. Кратковременность и неустойчивость компенсаторных реакций при возникновении дополнительного объема в ригидном краниоспинальном отсеке обусловливает относительно быстрое прогрессирование повреждения ЦНС. В дополнение к первичным механизмам поражения включаются эндо- и экзокраниальные патогенные компоненты. Задержки в оказании специализированной помощи приводят к дополнительному, часто мало обратимому повреждению мозговой ткани. Неустойчивость адаптационных реакций повышает требования к анестезиологической тактике. Несостоятельность ауторегуляторных механизмов усиливает зависимость церебрального кровотока от изменений системной гемодинамики. К критическому повышению ВЧД могут привести незначительное напряжение больного, рвота, эпиприпадок. Угнетение сознания чревато нарушением проходимости дыхательных путей с развитием гипоксемии и гиперкапнии, усугубляющих церебральные нарушения. Наиболее часто ургентные вмешательства предпринимаются по поводу травматического повреждения, спонтанного разрыва сосудистых мальформаций, нетравматических гематом, в связи с ранением (огнестрельное, минно-взрывное). Неотложные показания могут формироваться в связи декомпенсацией состояния при опухолях головного и спинного мозга, нарастании дислокационных явлений и ВЧГ. В отдельных случаях показанием для срочной операции является радикуло-миелоишемия, развивающаяся при компрессии корешкового аппарата и радикулярных артерий.

Премедикация, назначаемая в таких случаях, должна быть направлена на предотвращение психо-эмоциональных реакций, купирование болевого синдрома. Угнетение сознания считается основанием для отказа от медикаментозной седации. В неотложных ситуациях повышается вероятность регургитации и аспирации желудочного содержимого, вероятность которого снижается при назначении H2-гистаминовых блокаторов. При болевом синдроме положительный эффект наблюдается при использовании ненаркотических анальгетиков, хотя в некоторых случаях применения последних избежать не удается. В ургентных ситуациях, если позволяет время, предоперационную подготовку лучше проводить в условиях ОРИТ. Если наблюдается молниеносное прогрессирование ВЧГ до осуществления внешней декомпрессии показано применение осмодиуретиков (1г/кг маннита в течение 20-30 мин). Следует эвакуировать содержимое желудка с помощью зонда. Для профилактики напряжения пациента показана умеренная медикаментозная седация и местная анестезия.

Особенности клинического статуса пациентов предопределяют расширение показаний для центрального венозного доступа. Исключение составляют соматически компенсированные пациенты с дискогенными радикулитами, оперативные вмешательства у которых не сопровождаются интраоперационными осложнениями.

Для индукции анестезии при интракраниальной патологии применяют барбитураты или пропофол. Использование в этих целях ингаляционных анестетиков и кетамина нецелесообразно, так как они могут способствовать декомпенсации состояния за счет увеличения внутримозгового объема крови. При интубации трахеи применяют прием Селлика. В случае достижения миоплегии за счет деполяризующих релаксантов обязательна прекураризация. Предпочтение следует отдавать короткодействующим недеполяризующим миорелаксантам (мивакрон). Обязательным компонентом начального этапа анестезии является преоксигенация с последующей гипервентиляцией. Плавность индукции анестезии увеличивается при предварительном введении бензодиазепинов. Это позволяет уменьшить дозу основного препарата индукции и тем самым снизить выраженность развития артериальной гипотонии, крайне нежелательной на фоне ауторегуляторных нарушений МК и ВЧГ. В схему включают наркотические анальгетики. Это предотвращает нежелательные реакции при ларингоскопии и интубации трахеи. При ЧСС менее 80 в мин внутривенно вводят раствор атропина (0.1 мг/10 кг массы тела).

Повышается практическая значимость правильного расположения пациента на операционном столе. Повышение ВЧГ вследствие затруднения венозного оттока проявляется довольно быстро, при этом оно весьма трудно корригируется. Поддержанию относительной стабильности объема мозгового вещества способствует умеренная гипервентиляция, которую сохраняют на всем протяжении анестезии.

Вне зависимости от предоперационного неврологического статуса обязательна адекватная аналгезия. Кратность введения наркотических анальгетиков сопоставляется с наиболее болезненными этапами вмешательства. В качестве гипнотического компонента предпочтительно применение внутривенных средств (бензодиазепины, пропофол), по крайне мере, до выполнения внешней и внутренней декомпрессии. При относительно компенсированном состоянии, сохранении ауторегуляторного резерва возможно использование ингаляционных анестетиков.

До момента декомпрессии при наличии показаний продолжается дегидратационная терапия, направленная на снижение ВЧД. Неблагоприятный эффект в отношении центральной гемодинамики ввиду ограничения волемической коррекции может компенсироваться инотропной поддержкой. Аналогичным образом поступают при недостаточности кровообращения или проявлении негативных эффектов фармакологических средств (барбитураты, пропофол). Темп инфузионно-трансфузионной терапии на этапе оперативного доступа незначительный. По качественному составу – изотонические и гиперосмоляльные растворы, коллоидные препараты. Хирургическое разрешение патологической ситуации является основанием для начала регидратационной терапии, ориентир для которой: нормоволемия - умеренная гиперволемия.

Экстубация пациента на операционном столе в ургентных ситуациях не является самоцелью. В большинстве случаев даже исчерпывающее хирургическое лечение не позволяет надеяться на быстрое восстановление неврологических функций. Прекращение действия анестетиков в раннем послеоперационном периоде позволяет оценить послеоперационный неврологический статус. Это является одним из моментов, определяющим дальнейшую стратегию и тактику интенсивной терапии.

Общая анестезия при черепно-мозговой травме. Предоперационный осмотр анестезиологом должен осуществляться как можно раньше, желательно непосредственно в приемном отделении. Алгоритм действия заключается в оценке неврологического статуса пострадавшего, состоятельности системных компенсаторных реакций, профилактике и лечении соматических расстройств, формирующих экстракраниальные факторы повреждения. При тяжелой ЧМТ перечисленные мероприятия проводятся параллельно. По возможности уточняется анамнез травмы, наличие сопутствующей патологии, исключается сочетание повреждения ЦНС и других органов и систем. Принципиально важно своевременно диагностировать наличие у пострадавшего гемоперитонеума, пнемо- и гемоторакса, исключить повреждение таза и крупных трубчатых костей. С учетом ограниченности времени после завершения неотложных мероприятий (поддержание проходимости дыхательных путей, канюляция вены) уточняется диагноз, формируются показания для хирургического вмешательства. При необходимости дополнительных исследований (краниограммы, КТ и т.п.) анестезиолог должен сопровождать пострадавшего, параллельно осуществляя предоперационную подготовку. Последняя заключается в терапии гипертензионно-дислокационного синдрома, компенсации кровопотери, поддержании достаточного уровня ПД головного мозга, недопущении гипоксемии и гиперкапнии. У пострадавших этой категории редко наблюдается шок. Гиповолемия может быть при массивном кровотечении из мягких тканей. Более характерным является гиперкинетический режим кровообращения (артериальная гипертензия, тахикардия), что представляет собой компенсаторную реакцию. Развитие при изолированной ЧМТ гипотонии и брадикардии является клиническими признаками декомпенсации гипертензионно-дислокационного стволового синдрома. Часто у пострадавших имеют место признаки гипоксии. Помимо угнетения сознания причинами дыхательной недостаточности может явиться вентиляционный (аспирация, инородное тело) и паренхиматозный (центрогенный отек легких) компоненты. При наличии признаков неадекватного самостоятельного дыхания показана интубация трахеи, которая является предпочтительней применения воздуховодов, не обеспечивающих полноценного изолирования дыхательных путей. При сохранении адекватного спонтанного дыхания более комфортной для пострадавшего является назотрахеальная интубация. В случае невозможности интубации при сохраненном дыхании после оценки неврологического статуса целесообразно использовать тиопентал (0.5-1.0 мг/кг), пропофол и релаксант (деполяризующий с прекураризацией или недеполяризующий ультракороткого действия). Выраженность реакции на интубационную трубку снижается при местной анестезии ротоглотки.

Целесообразность катетеризации центральной вены определяется наличием времени. Отсрочка, связанная с техническим выполнением катетеризации, при прогрессировании дислокационного синдрома нежелательна. С другой стороны, отсутствие адекватного венозного доступа при возникновении интраоперационных осложнений резко ограничивает эффективность анестезиологических действий.

Мониторинг витальных функций целесообразно проводить с момента поступления пострадавшего в стационар. Несвоевременная реакция на изменения в системах кровообращения и газообмена может спровоцировать декомпенсацию состояния.

Для индукции анестезии используют тиопентал, пропофол. При угнетении сознания до уровня глубокой комы дозы используемых препаратов могут быть сокращены, однако полностью отказываться от их использования не следует. Важно помнить, что отсутствие перцептуального компонента боли не означает подавления ноцицептивного потока с мест повреждения, а реакция при ларингоскопии и интубации трахеи возникает даже при угнетенном сознании. Для предотвращения такой реакции следует одновременно использовать опиоиды (фентанил в традиционных дозах). При угнетении сознания до уровня сопора достаточным может явиться внутривенное введение сибазона (седуксена) и фентанила. При сохранении самостоятельного дыхания ИВЛ начинают только после достижения миоплегии. Для профилактики гнойно-воспалительных осложнений целесообразно еще перед операцией ввести антибиотики (цефалоспорины II или III поколения) в суточной дозе.

При поддержании анестезии используются традиционные подходы, учитывающие состояние сердечно-сосудистой системы и газообмена. Ограничением для использования закиси азота является дыхательная недостаточность, которая в данном случае может развиться вследствие аспирации. От использования кетамина или фторсодержащих анестетиков следует воздерживаться. Режим вентиляции – умеренная гипервентиляция. Темп инфузии до момента внешней декомпрессии должен согласовываться со степенью гидратации пострадавшего. Гиповолемия, развивающаяся на фоне кровопотери, дегидратационной терапии, ограничивает компенсаторные реакции кровообращения, способствуя прогрессированию повреждения мозга. Предпочтительным является состояние нормоволемии - умеренной гиперволемии. Качественный состав включает кристаллоидные и коллоидные среды, исключая гипотонические растворы глюкозы. При отсутствии особых показаний трансфузию препаратов крови, альбумина лучше отложить до завершения основного этапа.

Вскрытие ТМО устраняет ВЧГ и нередко сопровождается снижением АД. Состояние компенсируется за счет увеличения темпа инфузии, а при неэффективности ее – инотропной поддержкой. Сочетание артериальной гипотонии с брадикардией является основанием для использования атропина, доза которого наращивается до достижения эффекта.

Реперфузионные реакции после устранения компрессии могут привести к выраженной протрузии мозгового вещества в дефект. Коррекция этого состояния основывается на использовании методик, направленных на сокращение метаболической потребности мозга и редукцию МК (гипервентиляция, «барбитуровая кома»), контролю АД. Чаще всего их приходится применять и в послеоперационном периоде. Резкое прекращение воздействия на тонус цереброваскулярного русла чревато развитием синдрома «отдачи», прогрессированием дислокационных явлений.

После завершения операции и анестезии пострадавшего переводят в ОРИТ для продолжения лечения. Экстубация в конце анестезии может предусматриваться у относительно компенсированных до вмешательства пациентов, при неосложненном течении операции при восстановлении ясного сознания, адекватного мышечного тонуса. Аналогичная ситуация может иметь место при небольшом по продолжительности сдавлении головного мозга. В таких случаях мозг после удаления травматической гематомы пульсирует без протрузии в дефект. Пря тяжелой ЧМТ экстубация пострадавшего на операционном столе не предусматривается. На фоне прекращения действия анестетиков оценивается неврологический выход. При выраженной протрузии мозгового вещества (отек-набухание) медикаментозную седацию следует продолжить.

Общая анестезия в остром периоде аневризматических кровоизлияний. Оперативные вмешательства проводятся с целью устранения угрожающего жизни сдавления и дислокации головного мозга при формировании внутричерепной гематомы, выключения или удаления мальформации с целью предотвращения повторного кровоизлияния, снижения выраженности вазоспазма. Хирургическая техника остается приблизительно такой же, как при операциях в «холодном» периоде. Принципиальным отличием является состояние мозгового вещества, скомпроментированное кровоизлиянием и вазогенным отеком, синдромом ВЧГ, ангиоспазмом с нарушением церебро-васкулярной реактивности.

Предоперационное заключение анестезиолога основывается на комплексной оценке состояния пациента, определении объемов предоперационного обследования и подготовки, выработки конкретных тактических решений на анестезию. При субарахноидальных кровоизлияниях велика вероятность вторичного ишемического повреждения мозга на фоне церебрального вазоспазма. Временной интервал формирования ишемического поражения приходится на 3-7 сутки от момента кровоизлияния. Основой профилактики является поддержание гиперволемии, гемодилюции и артериальной гипертензии, осуществление которых, на первый взгляд, мало вписывается в патогенетическую терапию церебрального отека, противоречит принципам профилактики повторного кровоизлияния (контроль АД, прокогулянты).

Для оценки в объеме предоперационного заключения неврологического статуса больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) используется шкала Ханта-Хесса. Риск анестезии при неотложных оперативных вмешательствах у этой категории всегда высокий. В некоторых случаях подходы в отношении оперативности анестезиологических действий являются сходными с тактикой в отношении пострадавших с ЧМТ. Тактика может варьировать в зависимости от принимаемого решения. В случае попытки внутрисосудистой эмболизации мальформации в последующем не исключается открытое оперативное вмешательство (технические трудности, повторное кровоизлияние). В случае интракраниального выключения аневризмы следует позаботиться о запасе крови, предусмотреть варианты контроля ВЧД, показания для которых в ургентных случаях с учетом состояния мозгового вещества и особенностей церебро-васкулярных реакций существенно расширяются.

Подходы в отношении мониторинга при срочных вмешательствах остаются сходными с плановыми вмешательствами. Повышается ценность прямого измерения АД и ВЧД. Подходы в выборе венозного доступа аналогичны плановым вмешательствам.

Для индукции анестезии используют тиопентал или пропофол, позволяющие в отсутствии локальных нарушений МК надеяться на доза-зависимое снижение системной и церебральной перфузии. Нежелательно применение кетамина. Тактика при выраженном снижении АД на этом этапе такая же, как при плановых операциях. Следует помнить, что с учетом повышения вероятности интраоперационного разрыва небезопасно проводить респираторную терапию в режиме выраженной гипервентиляции.

Поддержание анестезии проводится комбинированным использованием наркотических анальгетиков (фентанил, су- и альфентанил) и какого-либо гипнотика (закиси азота в смеси с кислородом – 60-70%, дипривана – 2.5 - 4 мкг/кг/мин) согласно общим подходам. Методикой выбора следует признать тотальную внутривенную анестезию, обладающую противоишемическим эффектом. Частота ишемических нарушений в ургентных условиях значительно повышается. При использовании для контроля ВЧД вентрикулостомии необходимо избегать чрезмерной эвакуации ликвора.

Использование контролируемой артериальной гипотензии при выполнении операции в острейшем периоде демонстративно свидетельствует о несущественном снижении частоты разрыва, значимом увеличении послеоперационных неврологических осложнений. Инфузионно-трансфузионная и респираторная терапия не имеют существенных специфических особенностей.

Вариант завершения анестезии зависит от предоперационного состояния пациента, особенностей течения операции и анестезии, состояния мозгового вещества. Совпадение окончания вмешательства и анестезии в неотложной нейрохирургии сосудистых заболеваний не обязательно. При возникновении осложнений, связанных с оперативным вмешательством или анестезией, визуальных признаках ишемии головного мозга показана продленная вентиляция легких, которая при необходимости проводится на фоне умеренной медикаментозной седации. Послеоперационная интенсивная терапия является закономерным продолжением интраоперационной. В таких случаях сохраняются все закономерности течения острого периода при поражении головного мозга любого генеза.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 836 | Нарушение авторских прав