АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вялотекущая шизофрения

Прочитайте:
  1. F20-F29. Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства.
  2. Глава 27. Шизофрения
  3. Злокачественная юношеская шизофрения
  4. Изменение личности при заболеваниях: эпилепсия, шизофрения, травматическое и сосудистое поражение головного мозга.
  5. Как часто встречается шизофрения?
  6. Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения
  7. Тема 18 Шизофрения
  8. Тема 6. Хронические психические расстройства. Шизофрения. МДП. Эпилепсия.
  9. ТЕМА № 1. Шизофрения

Вялотекущая шизофрения — вариант заболевания, отличающийся относительно благоприятным течением, постепенным развитием не достигающих глубины конечных состояний изменений личности, на фоне которых обнаруживаются неврозоподобные (обсессивные, фобические, компульсивные, конверсионные), психопатоподобные, аффективные и реже стертые параноидные расстройства.

Существование медленно и относительно благоприятно развивающихся психозов эндогенного характера нашло отражение в литературе задолго до распространения концепции E.Kraepelin о раннем слабоумии.

Начало учению о стертых, латентных формах шизофрении положили исследования E.Bleuler (1911).

Клинические проявления. Вялотекущая шизофрения, так же как и другие формы шизофренических психозов, может развиваться непрерывно или в виде приступов. Однако типологическое разделение вялотекущей шизофрении по этому принципу не соответствовало бы клинической реальности, поскольку отличительной особенностью развития заболевания в большинстве случаев является сочетание приступов с вялым непрерывным течением.

Подчиняясь общим закономерностям течения эндогенных психозов (латентный этап, период полного развития болезни, период стабилизации), вялотекущая шизофрения имеет и собственную "логику развития". Основные клинические особенности вялотекущей шизофрении: 1) длительный патентный период с последующей активизацией болезни на отдаленных этапах патологического процесса; 2) тенденция к постепенному видоизменению симптоматики от наименее дифференцированной в смысле нозологической специфичности (в латентном периоде) к предпочтительной для эндогенного заболевания (в активном периоде, в периоде стабилизации);

3) неизменность ряда психопатологических расстройств (осевые симптомы), представляющих собой единую цепь нарушений, закономерное видоизменение которых тесно связано как с признаками генерализации патологического процесса, так и с уровнем негативных изменений.

Осевые симптомы (навязчивости, фобии, сверхценные образования и др.), выступающие в сочетании с явлениями дефекта, определяют клиническую картину и персистируют (несмотря на смену синдромов) на всем протяжении заболевания.

В рамках вялотекущей шизофрении выделяются варианты с преобладанием патологически продуктивных — псевдоневротических, псевдопсихопагических (обсессивно-фобических, истерических, деперсонализационных) и негативных расстройств. Последний вариант — вялотекущая простая шизофрения — относится к числу бедных симптомами форм. Вялотекущая шизофрения с явлениями деперсонлтзации (Наджаров Р.А., Смулевич А.Б., 1983). Клиническая картина этой формы заболевания определяется явлениями отчуждения, выступающими в различных сферах самосознания (ауто-, алло- и соматопсихическая деперсонализация). При этом деперсонализация распространяется в первую очередь на высшие дифференцированные эмоции, сферу аутопсихики (сознание измененности внутреннего мира, умственного оскудения) и сопровождается снижением витальности, инициативы и активности.

Преморбидно пациенты обнаруживают черты пограничного (повышенная впечатлительность, эмоциональная неустойчивость, живость воображения, аффективная лабильность, уязвимость к стрессу) или шизоидного расстройства личности (замкнутость, избирательная чувствительность к внутренним конфликтам, холодность к окружающим). Им свойственны гипертрофия и нестабильность сферы самосознания, проявляющаяся как в склонности к рефлексии, длительной ретенции впечатлений, так и в тенденции к формированию транзиторных деперсонализационных эпизодов — deja vu и др. (Воробьев В.Ю., 1971; Ильина Н.А., 1998|. В дебюте заболевания преобладают явления невротической деперсонализации — обостренное самонаблюдение, жалобы на потерю "чувственного тона", исчезновение яркости и четкости восприятия окружающего, что является, по J. Berze (1926), одним из значимых признаков инициальных этапов процесса. При приступообразном течении болезни расстройства самосознания обычно выступают в рамках аффективных фаз — тревожно-апатическая депрессия по F. Fanai (1973). Отдельные деперсонализационные симптомокомлексы (пароксизмально возникающее чувство измененности психических функций со страхом потери самоконтроля) проявляются уже в структуре острых приступов тревоги (панические атаки). При неглубоком уровне аффективных нарушений (дистимия, истероидная дисфория) преобладают парциальные анестетические расстройства: отстраненное восприятие предметной реальности, отсутствие чувства присвоения и олицетворения, ощущение потери гибкости и остроты интеллекта (Ильина Н.А., 1998). По мере обратного развития депрессии отмечается тенденция к редукции деперсонализационных расстройств, хотя и в ремиссии нарушения самосознания полностью не исчезают. Периодически в связи с внешними воздействиями (переутомление) либо аутохтонно происходит экзацербация деперсонализационных феноменов (восприятие собственного лица, отраженного в зеркале, как чужого, отчуждение окружающей реальности, тех или иных сенсорных функций).



При генерализации деперсонализационных расстройств в рамках затяжной депрессии на первый план выступают явления болезненной анестезии (anaesthesia psychica dolorosa). Чувство бесчувствия проявляется прежде всего потерей эмоционального резонанса. Больные отмечают, что живопись и музыка не вызывают у них прежнего душевного отклика, а прочитанное воспринимается как холодные голые фразы — нет сопереживания, отсутствуют тонкие оттенки чувств, утрачена способность ощущать удовольствие и неудовольствие. Пространство как бы уплощается, окружающий мир представляется измененным, застывшим, пустым.

Явления аутопсихической деперсонализации (Воробьев В.Ю., 1971) могут при этом достигать степени полного отчуждения, потери своего Я. Больные утверждают, что их психическое Я погасло: они утратили связь с прошлой жизнью, не знают, какими были прежде, их как бы не касается происходящее вокруг. В некоторых случаях нарушается и сознание активности Я (Scharfetter Ch., 1976J — все поступки воспринимаются как нечто механическое, бессмысленное, чуждое. Отмечавшееся еще в дебюте заболевания чувство утраты связи с окружающими усиливается до ощущения полного непонимания поведения людей, взаимоотношений между ними. Нарушаются сознание идентичности Я (Scharfetter Ch., 1976), противопоставление сознания Я внешнему миру (Jaspers К., 1913). Больной перестает ощущать себя как личность, смотрит на себя "со стороны", испытывает мучительную зависимость от окружающих — у него нет ничего своего, его мысли и поступки механически перенимаются у других людей, он лишь разыгрывает роли, переходит в чуждые для себя образы.

По мере прогредиентного течения эндогенного процесса явления психического отчуждения (которые в принципе обратимы) трансформируются в структуру дефицитарных изменений — дефектная деперсонализация (Haug К., 1939). Такое видоизменение реализуется в рамках так называемого переходного синдрома (Gross G., 1989; Дробижев М.Ю., 1991). Симптомы деперсонализации постепенно лишаются четкости, физикальности, лабильности и многообразия проявлений. На первый план выступает "чувство неполноты" (Janet P., 1911), распространяющееся как на сферу эмоциональной жизни, так и на самосознание в целом. Больные осознают себя измененными, отупевшими, примитивными, отмечают, что лишились прежней душевной тонкости. Отчуждение связи с людьми, выступавшее прежде в картине аутопсихической деперсонализации, теперь уступает место истинным затруднениям общения: трудно войти в новый коллектив, уловить нюансы ситуации, прогнозировать поступки других людей. Чтобы как-то компенсировать чувство неполноты интерперсональных контактов, постоянно приходится "подстраиваться" под общее настроение, следовать за ходом мысли собеседника.

Явления дефектной деперсонализации, формирующиеся в рамках переходного синдрома, наряду со свойственными большинству больных шизофренией изменениями личности (эгоцентризм, холодность, безразличие к нуждам окружающих, даже ближайших родственников) сопровождаются также негативными проявлениями особого рода, определяемыми в связи с постоянным недовольством больных своей психической деятельностью как "моральная ипохондрия" (Falret G., 1886). Пациенты целиком концентрируются на анализе оттенков своего психического функционирования. Несмотря на частично восстанавливающиеся адаптационные возможности, всячески подчеркивают тяжесть ущерба, причиненного умственной деятельности. Используют все средства для того, чтобы продемонстрировать свою психическую несостоятельность: требуют такого лечения, которое бы привело к "полному восстановлению деятельности мозга", проявляют при этом настойчивость, добиваются любыми способами различных обследований и новых медикаментозных назначений.

 

Фебрильная шизофрения

Название этого варианта течения шизофрении определяется тем, что первым и основным объективным критерием его является подъем температуры (Тиганов А.С., 1960, 1982; Ермолина Л.А., 1971; Цыганков БД., 1997; Scheid К., 1937).

Речь идет о приступах онейроидной кататонии при рекуррентном и приступообразно-прогредиентном течении шизофрении, которые сопровождаются подъемом температуры и появлением ряда соматических расстройств. В литературе встречаются также другие названия этого варианта болезни: смертельная (летальная) кататония (Юдин Т.Т., 1937; Stavder К., 1934), гипертоксическая шизофрения (Ромасенко В.А., 1967).

Приступы фебрильной шизофрении по тяжести соматического состояния и психопатологической структуре различны. В одних случаях они не отличаются от приступов онейроидной кататонии, сопровождающейся возбуждением или ступором. При кататоническом возбуждении температура тела субфебрильная или не превышает 38 °С, при кататоническом субступоре или ступоре — подъем температуры более значителен (до 39—40 °С). Температурная кривая неправильная (нетипична для какого-либо соматического или инфекционного заболевания). В отдельные дни обращает на себя внимание инверсия температурной кривой (в вечернее время температура тела оказывается более низкой, чем в утренние часы). Длительность лихорадочного состояния обычно короче приступа — от нескольких дней до нескольких недель (иногда более).

Типичен внешний вид больных: лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, единичные кровоподтеки, язык сухой красный или обложенный. Соматическое состояние в целом может быть удовлетворительным.

Прогноз этих приступов относительно благоприятен. Однако в ряде случаев вслед за состоянием кататонического возбуждения, продолжающегося несколько дней, возникает возбуждение, очень напоминающее аменцию и определяемое как аментивноподобное. Больные находятся в непрерывном возбуждении в пределах постели: крутят головой, размахивают руками, стучат по постели ногами, речь их бессвязна, непоследовательна. Описываемое возбуждение прерывается эпизодами кататонического возбуждения и ступора. На высоте аментивноподобного возбуждения возможно развитие симптома корфологии: состояние, при котором больной мелкими движениями пальцев рук теребит простыню или одежду. Появление симптома корфологии свидетельствует о крайне неблагоприятном (в отношении жизни) прогнозе.

Развитие аментивноподобного возбуждения сопровождается резким подъемом температуры тела до 39—40 °С и выше с неправильным характером кривой и явлениями инверсии. Подъем температуры не превышает 2 нед. Ухудшается соматическое состояние: кожные покровы становятся землисто-желтыми, увеличивается количество кровоподтеков, возможны трофические нарушения. Наиболее тяжелы буллезные формы трофических нарушений, проявляющиеся образованием на поверхности тела (особенно в области локтевых сгибов, пяточных костей, крестцовой области) пузырей с серозным содержимым, которое приобретает в последующем вишнево-красный цвет;

на месте лопнувших пузырей обнаруживается эрозивная, плохо заживающая поверхность.

Иногда вслед за аментивноподобным состоянием возникает состояние с гиперкинетическим возбуждением, характеризующееся появлением гиперкинезов хореоподобного типа (беспорядочными, некоординированными, неритмичными), преимущественно в проксимальных и дистальных отделах конечностей. Это возбуждение прерывается эпизодами кататонического и аментивноподобного возбуждения и субступора. Подъем температуры тела в этих случаях продолжается с сохранением неправильного характера и инверсии температурной кривой. Продолжительность подъема температуры 1—2 нед. Тяжесть соматического состояния аналогична таковому при аментивноподобном возбуждении.

При рекуррентном течении шизофрении всегда бывают фебрильными манифестные приступы. Наиболее часто они развиваются в молодом, юношеском возрасте, чаще у лиц женского пола. Если фебрильными являются повторные приступы (известны случаи, когда фебрильных приступов у одного больного бывает несколько), каждый последующий приступ становится более легким как по своей психопатологической характеристике, так и по тяжести соматического состояния.

При приступообразно-прогредиентном течении фебрильными могут быть не только манифестные, но и повторные приступы болезни. Закономерностей, проявляющихся в том, что каждый последующий приступ оказывается менее тяжелым, характерных для рекуррентного течения, здесь не обнаруживается. При приступообразно-прогредиентном течении шизофрении приступы, протекающие с кататоническим возбуждением и субступором, имеют существенные особенности. Часто возникает диссоциация между значительным подъемом температуры (что нетипично для аналогичных приступов рекуррентной шизофрении) и внешне благополучным, соматическим обликом больных и, наоборот, сочетание невысокой температуры тела и тяжелого соматического состояния.

После исчезновения фебрильных явлений происходит обратное развитие приступа и дальнейшее течение заболевания определяется при рекуррентной и приступообразной шизофрении общими особенностями развития болезненного процесса, т.е. возникновение фебрильного приступа существенного влияния на его развитие не оказывает.

 

ДЕФЕКТНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как "конечное" состояние.

Формирование психического дефекта, т.е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентности заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол, возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности, в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается "конечными" состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте ^например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов. Клиническая картина негативных изменений. В настоящее время выделяют негативные изменения, формирующиеся на личностном уровне, — психопатоподобный дефект, и ответственные за снижение психической активности — псевдоорганический дефект. При относительной независимости каждого из этих типов негативных расстройств их проявления сочетаются (Смулевич А.Б., Воробьев В.Ю., 1988; Smulevich A.B., 1996). Преобладание в структуре дефекта психопатоподобных расстройств либо сопряжено с гипертрофией отдельных свойств личности за счет грубых сдвигов психэстетической пропорции, нарастания странностей, чудачеств и нелепостей в поведении, т.е. дефект типа фершробен (Воробьев В.Ю., Нефедьев О.П., 1987; Birnbaum К., 1906), либо проявляется в форме усиления пассивности, безынициативности, зависимости — дефект типа дефицитарной шизоидии (Шендерова В.Л., 1974). При этой форме дефекта наблюдается значительное снижение социального стандарта, пациенты очень быстро сдают прежние позиции, бросают учебу или работу, переходят на инвалидность. В случаях преобладания псевдоорганической симптоматики, т.е. при псевдоорганическом дефекте (Внуков В.А., 1937) на первый план выступают признаки падения психической активности и продуктивности, интеллектуального снижения, ригидности психических функций; наблюдается нарастающая нивелировка личностных особенностей с сужением контактов и круга интересов, завершающаяся снижением уровня личности (дефект по типу простого дефицита) (Еу Н., 1985) либо астеническим дефектом (аутохтонная астения) (Glatzel J., 1978), трансформирующимся в тяжелых случаях в структуру псевдобрадифрении1. При развитии последней на первый план выступают уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, а также нарастающая инертность мыслительных функций.

В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.

Дефект типа фершробен, Клинико-генетические исследования показали, что типологическая неоднородность дефект (тип фершробен, простой дефицит) при негативной шизофрении соотносится с гетерогенностью конституциональных генетических факторов в структуре подверженности (Лукьянова Л.Л., 1989). Предрасположение к дефекту типа фершробен связано с относительно широкими конституционально-генетическими влияниями (семейное отягощение шизоидией с преобладанием патохарактерологических аномалий группы "активных аутистов" над дефицитарной шизоидией, а также над другими психопатиями — параноическими, аффективными, возбудимыми). Формирование дефекта типа простого дефицита сопряжено с предрасположением к шизоидной психопатии (преимущественно с кругом дефицитарной шизоидии), которой исчерпывается семейное отягощение. В качестве одного из главных признаков дефекта типа фершробен выступает "патологическая аутистическая активность" (по E.Minkowsky, 1927), сопровождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нормами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действительности, так и от прошлого жизненного опыта. В значительной мере страдает и ориентация в сфере будущего, отсутствуют четкие планы и определенные намерения. Формирование "патологической аутистической активности" тесно связано с такими изменениями, как распад критических функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего Я (осознание собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими). Больные не понимают, что ведут себя неадекватно, рассказывают о своих странных поступках, привычках и увлечениях как о чем-то само собой разумеющемся. Зная о том, что среди близких и сослуживцев они слывут "чудаками", "не от мира сего", больные считают такие представления неправильными, не понимают, на чем они основаны. Черты странности и парадоксальности отчетливо выступают не только в суждениях и поступках больных, но накладывают отпечаток на их быт. Их жилище захламлено, загромождено старыми, ненужными вещами. Неухоженность, пренебрежение правилами личной гигиены контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Внешний облик больных дополняется неестественностью, манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики. Существенное место в структуре дефекта занимает эмоциональное огрубение. Практически полностью редуцируются черты сенситивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, угасают родственные чувства. Грубо нарушаются нюансировка межличностных отношений, чувство такта, дистанции. Пациенты нередко эйфоричны, не к месту шутят, склонны к пустой патетике, пафосу, самодовольству. У них развиваются признаки регрессивной синтонности. У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями "астенического аутизма" (Снежневский А.В., 1983; Горчакова Л. Н., 1988). Неотъемлемым признаком дeфeктa этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на "упадок сил", постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как то бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. в ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.

Динамика негативных изменений. Негативные изменения, формирующиеся в рамках шизофрении, подвержены значительным динамическим сдвигам и не могут рассматриваться как застывшие и полностью необратимые или как прогрессирующие, т.е. неизбежно ведущие к слабоумию. В качестве альтернативных можно указать по крайней мере два типа динамики — редукцию негативных изменений и постпроцессуальное развитие личности.

Тенденция к обратному развитию может наблюдаться при дефицитарных расстройствах, определяющих картину затяжных, свойственных течению негативной шизофрении, аффективных и астенических состояний. Такие обратимые негативные изменения рассматриваются в рамках переходных синдромов (Дробижев М.Ю., 1991; Gross G., 1989), психопатологические проявления которых лишь потенциально могут трансформироваться в структуру дефекта, но актуально к ней не относятся. Но мере становления ремиссии такие негативные расстройства подвергаются частичной, а иногда и полной редукции. Возможность редукции негативных проявлений сохраняется и на этапе затухания активных проявлений болезни, в период, когда еще не произошла консолидация дефекта (Мелехов Д.Е., 1963; Mauz F., 1921). В это время существуют благоприятные возможности восстановления трудовых навыков и социальных установок.

Компенсаторные процессы наблюдаются и при стойких, тяжелых проявлениях дефекта, сопровождающихся регрессом поведения. Чаще всего процессы реадаптации наблюдаются при дефекте с явлениями монотонной активности (Морозов В.М., 1953; Смулевич А.Б., Ястребов B.C., Измайлова Л.Г., 1976). При этом типе дефицитарных расстройств возможны не только обучение элементарным правилам самообслуживания, но и восстановление навыков к определенным видам труда. В некоторых случаях, сохраняя аутистический характер деятельности, больные даже приобретают не совпадающие с полученной до болезни квалификацией новые профессиональные навыки, обучаются ремеслам. Однако реализация компенсаторных возможностей (инкапсуляция болезненных представлений, сформировавшихся в активной стадии патологического процесса, и восстановление реальных представлений о действительности, уменьшение явлений аутизма, индифферентности к окружающему, редукция расстройств мышления, упорядоченность поведения) в этих случаях осуществляется при условии целенаправленных фармакотерапевтических, психокоррекционных и психосоциальных воздействий (Mauz F., 1929).

Динамика по типу постпроцессуального развития, как правило, наблюдается при относительно неглубоких негативных изменениях (амбулаторные конечные состояния по Л.М. Шмаоновой (1968) и обычно рассматривается в рамках поздних ремиссий или резидуальной шизофрении (Наджаров Р.А., Тиганов А.С., Смулевич А.Б. и др., 1988). Являясь, с одной стороны, завершающим этапом течения шизофрении, эти состояния в последующем развитии не имеют четкой связи с патологическим процессом (нет признаков обусловленного эндогенным заболеванием углубления патохарактерологических расстройств или нарастания негативных изменений). Существенную роль в динамике начинают играть возрастные, средовые и социальные влияния. Видоизменение психопатоподобных проявлений, происходящее в процессе постпроцессуального развития, не ограничивается искажением и нивелировкой отдельных личностных черт, а происходит по типу личностного сдвига, сопровождающегося тотальной перестройкой характерологических свойств. В крайних, завершенных вариантах происходит образование иного, хотя и в значительной степени ущербного, склада "новой личности" (Саблер В.Ф., 1858). Известны варианты постпроцессуальных развитии (астенические, истерические, ипохондрические, гипертимические, развития с формированием сверхценных идей).

В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.

Аутистическое развитие — аутистический тип ремиссий (по Г.В. Зеневичу, 1964) —Первое характеризуется нарушениями контакта с реальностью, постепенным отходом от привычного окружения, отстраненным отношением к прошлому и примиренностью со своим новым положением. Формирующееся в этих случаях мировоззрение (идеи духовного самоусовершенствования, отрешения от "суетных дел"), а также аутистические увлечения соответствуют ментальности "чуждых миру идеалистов" (Кречмер Э., 1930;

Максимов В.И., 1987) и определяют новый подход к действительности. Пациенты живут отшельниками, нелюдимыми чудаками, стремятся работать в отрыве от коллектива, не участвуют в общественных мероприятиях, прерывают прежние знакомства, предлагаемую им помощь расценивают как попытки вмешательства в свои дела, обнаруживают полное равнодушие к судьбе родственников, отдаляются от близких. К одному из вариантов аутистического развития относятся изменения по типу "второй жизни" (Ястребов B.C., 1977; Vie J., 1939) с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей, сменой рода деятельности, образованием новой семьи.

При психастеническом развитии — психастеническом типе ремиссии (по В.М. Морозову, РА. Наджарову, 1956) на первый план выступают нарастающая нерешительность, неуверенность в себе, формирующееся сознание беспомощности и потребность опоры на окружающих. В.И. Максимов (1987), G.E. Vaillant, J.Ch. Perry (1980) обозначили такие состояния как резидуальные по типу зависимых личностей. Сомнения, возникающие по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении к деятельности мешают пациентам жить самостоятельно; в быту они пассивны, подчиняемы, находятся на положении "взрослых детей", послушно выполняющих порученные задания и предоставляющих родственникам право решать все насущные проблемы. В производственных условиях теряются даже при незначительных отклонениях от привычной последовательности трудовых процессов. Больные стремятся избегать конфликтных ситуаций, не осмеливаются противоречить окружающим, ограждают себя от новых знакомств, непривычных, волнующих впечатлений; опасаясь ответственности, ограничивают свою трудовую деятельность выполнением простейших операций. В нестандартных ситуациях также доминирует пассивная позиция с избегающим поведением и реакциями отказа.

 

ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ШИЗОФРЕНИЕЙ

ТЕРАПИЯ ОСНОВНЫХ ФОРМ ШИЗОФРЕНИИ

Общие принципы лекарственной терапии шизофрении определяются следующим: 1) шизофрения рассматривается как патобиологический процесс, при котором предполагается единство патогенеза, психопатологических проявлений и форм течения, что определяет использование в первую очередь биологических методов лечения, в том числе лекарственных; 2) при выборе того или иного метода рациональной терапии шизофрении необходимо руководствоваться знаниями о направленности психотропного действия конкретного препарата и особенностями возрастной и индивидуальной чувствительности пациента к данному лекарственному воздействию.

При определении клинических показаний к назначению психофармакологических методов лечения шизофрении в каждом конкретном случае необходим учет ряда показателей, в том числе психопатологических симптомов и синдромов, определяющих психическое состояние больного, клинического диагноза, формы и стадии заболевания (хроническое состояние, экзацербация, фаза, приступ, ремиссия), особенностей его течения, темпа развития и степени генерализации и тяжести психопатологических расстройств, степени нарастания негативных изменений. Для обеспечения терапевтического эффекта обязательно соблюдение также принципа динамического подхода к лечению шизофрении, который предполагает смену терапевтической тактики в соответствии с изменением состояния больного. Оптимальным является комплексный подход к лечению с одновременным использованием препаратов разного клинического действия в сочетании с нелекарственными методами (в том числе психотерапией).

Различают активную терапию, купирующую проявления болезни в период ее манифестации, приступа, экзацербации; поддерживающую терапию, направленную на сохранение достигнутого улучшения и стабилизацию состояния; профилактическую терапию, целью которой являются предупреждение рецидивов болезни и удлинение ремиссий.

Наиболее распространенный биологический метод лечения шизофрении — психофармакотерапия. Но наряду с ней используется инсулинокоматозная и электросудорожная (ЭСТ) терапия.

Современный этап лечения шизофрении характеризуется наличием большого числа психофармакологических средств и постоянным внедрением новых активных средств (особенно нейролептических препаратов), в том числе с пролонгированным действием, что позволяет совершенствовать лечение, обеспечивая дифференцированное назначение лекарственных методов и преодоление терапевтической резистентности к лекарственным средствам (последнее в психиатрии является очень актуальной задачей).

Приводим основные методы лечения различных форм шизофрении.

Непрерывнотекущая злокачественная шизофрения наиболее резистентна к любому терапевтическому воздействию, поэтому при выработке тактики лечения не следует в этих случаях ориентироваться на возможность излечения больных, а основные усилия следует направлять на уменьшение выраженности психотических расстройств, их дезактуализацию, редукцию на максимально возможном уровне и достижение терапевтической ремиссии до внебольничного улучшения с резидуальными расстройствами, адаптацией к проживанию в домашних условиях.

При выборе психотропных средств для воздействия на полиморфную и тяжелую кататоно-гебефренную, кататоно-галлюцинаторную и кататоно-галлюцинаторно-параноидную симптоматику, характерную для злокачественно-прогредиентной шизофрении, предпочтительны препараты с мощным антипсихотическим свойством и способностью воздействовать на так называемые негативные изменения (нарушения мышления, абулические расстройства, симптомы эмоциональной нивелировки), а также оказывающие быстрое действие при купировании острого психотического состояния и психомоторного возбуждения. Рекомендуется использовать производные фенотиазина — хлорпромазин (аминазин) в суточных дозах до 600— 800 мг, тизерцин; бутирофеноновые соединения — галоперидол (30—40 мг в день), триседил, а также мажептил до 10—40 мг в сутки, стелазин до 40—60 мг в день. Однако всегда следует иметь в виду, что при длительном назначении нейролептиков, особенно в высоких дозах, и под влиянием возрастного фактора (юношеский возраст) у больных злокачественной шизофренией обнаруживается повышенная чувствительность к указанным средствам и часто развиваются тяжелые побочные эффекты, вплоть до поздней дискинезии. Поэтому необходимо одновременное назначение корректоров — тригексифенидина (циклодол) до 12 мг в день, акинетона, ноотропила (1200— 1600 мг).

Для преодоления резистентности к традиционной терапии злокачественно-прогредиентных форм шизофрении используются различные методы интенсификации лечения. К ним относится применение больших доз нейролептических средств — в 10 и более раз превышающих обычно назначаемые суточные дозы. Иногда преодолению терапевтической резистентности способствуют временный перерыв, резкое прекращение лечения и затем его возобновление (терапевтические "зубцы" по Г.И.Зальцману и др., 1963). В ряде случаев удается повысить эффективность проводимой психофармакотерапии путем сочетания ее с лечением иммуномодуляторами. К последним относится левамизол (декарис). Его вводят по 150 мг 2 раза в неделю в течение 1,5 мес. Улучшение состояния больных наступает через 3—4 нед, но оно обычно не бывает очень стойким. В комплексе с психофармакотерапией используется также инсулинокоматозная терапия форсированным методом (Авруцкий Г.Я. и др., 1984; Маховский О.А., 1989). Инсулин вводят внутривенно капельно в физиологическом растворе со скоростью 1,5 ЕД в минуту до получения комы (по 25—30 ком на курс лечения). Кроме того, применяют методы гемосорбции и плазмаферез. Это особенно важно при побочных явлениях типа тяжелой нейролепсии. Для повышения эффективности нейролептической терапии показано назначение солей лития, карбамазепина, а при преобладании дефицитарной симптоматики — пимозида, блокаторов кальциевых каналов (верапамила и др.) (Osser D.N., 1989).

После введения в психиатрическую практику клозапина (лепонекс, азалептин) возможности дифференцированной терапии психотических форм шизофрении существенно расширились. Клозапин оказался весьма эффективным даже при наиболее резистентных к терапии полиморфных состояниях с преобладанием кататоно-галлюцинаторно-бредовых расстройств и при наиболее прогредиентных формах шизофрении с выраженными дефицитарными изменениями. Он стал одним из основных препаратов и при злокачественно протекающих вариантах непрерывной и приступообразно-прогредиентной шизофрении. При его использовании в суточной дозе 300— 400 мг в день удается добиться ремиссии более чем у 80 % больных, хотя в некоторых случаях речь идет лишь о внутрибольничном улучшении или состояниях, позволяющих больному пребывать в домашних условиях, тогда как, применяя рутинные нейролептики, аналогичного результата можно добиться менее чем у половины таких больных. При преобладании в полиморфных психотических состояниях галлюцинаторно-бредовых расстройств оправдано сочетание стелазина (30—40 мг в день) с клозапином (до 150—200 мг/сут).

Клозапин является основным препаратом и в качестве средства поддерживающей терапии в амбулаторных условиях, которую необходимо проводить под постоянным наблюдением врача-психиатра и при регулярном слежении (1 раз в месяц, а затем 1 раз в 3—4 мес) за картиной белой крови (для избежания явлений гранулоцитопении или агранулоцитоза). В результате длительной непрерывной поддерживающей терапии клозапином в дозах 75—200 мг в день при злокачественных разновидностях шизофрении почти вдвое сокращаются число и длительность обострении, более чем в 3 раза снижается частота стационирований, т.е. в большинстве случаев обострении болезни не требуется госпитализации больного. По мере увеличения длительности поддерживающего лечения — до 20 лет и более, происходит становление более глубоких ремиссий с одновременным постепенным повышением уровня социальной адаптации этих тяжелых больных и снижением степени тяжести негативных изменений (Тиганов А.С. и др., 1995). Это, с одной стороны, обеспечивает возможность длительного пребывания больных в домашних условиях, а с другой — позволяет проводить вторичную профилактику рецидивов заболевания даже при злокачественных разновидностях шизофрении.

Достигнутые результаты лечения на этапе поддерживающей и превентивной терапии у таких больных могут подкрепляться присоединением элементарной трудотерапии в домашних условиях, стационаре или в лечебно-трудовых мастерских при ПНД (для сохранения трудовых навыков). Поскольку больные злокачественной шизофренией, как правило, нетрудоспособны и нуждаются в постороннем уходе, первостепенной задачей в плане их социальной защиты является своевременное оформление им инвалидности. Тяжесть и зачастую необратимый характер социально-трудовой дезадаптации позволяют видеть целью лечебно-реабилитационной работы с такого рода пациентами не столько возвращение их к "обычной жизни", сколько помощь в приспособлении на уровне сниженных возможностей (Гончаров М.В., 1991; Кирьянова Е.М., 1993).

При прогредиентной (параноидной) шизофрении основным методом лечения также служит психофармакотерапия, но выбор лекарственных средств и способов их применения в большей мере зависит от формы течения заболевания, непрерывной или приступообразной, и от стадии болезни, которые определяют различия в психопатологических проявлениях болезни.

При непрерывном течении параноидной шизофрении, характеризующейся выраженной инертностью клинической картины, как бредовой, так и галлюцинаторной ее разновидностей с относительно мономорфными психопатологическими проявлениями терапевтический эффект наступает только после длительного непрерывного лечения. По данным LJ.Malm (1982), только у 6 % больных с непрерывной (хронической) шизофренией можно добиться терапевтической ремиссии через 3 мес. Кроме того, при лечении таких форм шизофрении назначают высокие дозы нейролептиков с выраженным общим антипсихотическим (топрал, триседил, галоперидол) и избирательным антибредовым или антигаллюцинаторным (стелазин, этаперазин) действием. Для повышения терапевтического эффекта используется сочетание указанных нейролептиков и разных путей их введения. Внутримышечное или внутривенное (капельное) введение нейролептиков комбинируется с приемом их внутрь, особенно при отказе больных от лечения по болезненным мотивам и/или при отсутствии у них критики к своему состоянию. Для смягчения бредовой напряженности, агрессивности на этапах усложнения галлюцинаторно-бредовых расстройств с развитием психического автоматизма, парафренной трансформацией бредовых переживаний и признаками экзацербации параноидных расстройств указанные нейролептики целесообразно комбинировать с нейролептиками седативного действия, с внутримышечным введением хлорпромазина (аминазин) — до 300 мг в день или левомепромазина (тизерцин) в суточной дозе до 200—300 мг, а также клозапина—до 100—150 мг в день (особенно внутримышечно). Эффективность нейролептической терапии может быть повышена путем добавления бензодиазепинов, солей лития и карбамазепина (Osser D.N., 1989). Улучшение результатов лечения непрерывнотекущей шизофрении связывают с внедрением в клиническую практику ряда новых нейролептиков с выраженными антипсихотическими свойствами, таких, как зуклопентиксол (клопиксол), рисперидон (риспердал, рисполент), оланзапин (зипрекса). Клопиксол, будучи по силе антипсихотического воздействия заметно активнее традиционных нейролептиков, при лечении непрерывно-прогредиентных форм шизофрении, особенно с преобладанием галлюцинаторных и бредовых расстройств, приводит к хорошему эффекту более чем у половины таких больных. Рисперидон в дозе 4—8 мг в день оказывает выраженное антипсихотическое действие, проявляющееся быстрой редукцией в начале галлюцинаторных, а затем и бредовых расстройств. Повышение доз рисперидона нецелесообразно, так как оно может сопровождаться редуцированными проявлениями нейролепсии. При лечении бредовых состояний высокий эффект дает оланзапин в суточной дозе 15—20 мг в день. Снижение актуальности бредовых расстройств в этих случаях становится заметным через 1—1,5 мес, но затем их редукция быстро нарастает и сопровождается субъективно положительным отношением к препарату из-за'практического отсутствия нейролепсии. При лечении бредовых расстройств указанными препаратами смягчаются и негативные симптомы (Moller H.Y., 1993).

Для преодоления терапевтической резистентности галлюцинаторных и бредовых состояний к нейролептикам Г.Я.Авруцкий и соавт. (1984, 1988) рекомендовали сочетание их с инсулинокоматозной терапией форсированным методом (7—10 ком), которая повышает чувствительность к этим лечебным средствам (Матвиенко О.А., 1987). Рекомендуются также смена нейролептиков на препараты иной химической структуры, применение ЭСТ и использование высоких ("ударных") доз средств с высокой антипсихотической активностью (галоперидол —до 45 мг, стелазин —до 100 мг, триседил—до 30 мг). Применение "ударных" доз, естественно, создает риск развития тяжелой нейролепсии (вплоть до злокачественных форм), что значительно ограничивает их назначение на практике. Для снижения инертности патологического процесса при прогредиентной (параноидной) форме шизофрении и повышения эффективности нейролептиков используется также метод внезапного "обрыва" терапии с последующим ее возобновлением (упоминавшийся выше метод "зигзага").

Имеются данные о большей антибредовой активности пролонгированных форм препаратов по сравнению с их аналогами кратковременного действия (Алтунин А.И., 1992) при адекватном подборе суточных доз. В этом случае назначают клопиксол-депо в дозе 400—600 мг, пипортил — 100— 200 мг, галоперидол-деканоат — 100—200 мг 1 раз в 7 дней. Значительно расширяют возможности использования нейролептиков пролонгированного действия относительная редкость и незначительная выраженность побочных эффектов, В случаях выраженной терапевтической резистентности рекомендуется комбинация двух и более нейролептиков-пролонгов (предпочтительно сочетание клопиксола-депо с пипортилом-L4), что позволяет добиться лечебного эффекта при параноидной шизофрении у 43 % больных.

При формировании терапевтической ремиссии со снижением актуальности и редукцией бредовых и галлюцинаторных расстройств, признаках хронификации и стабилизации состояния на достигнутом уровне необходимо продолжать поддерживающую терапию нейролептиками в амбулаторных условиях в более низких дозах, которые подбираются еще во время стационарного лечения. Система длительной поддерживающей терапии таких больных должна предусматривать их лечение не менее 1—2 лет после первого обострения и до 4—5 лет после неоднократных рецидивов (Johnson D.A.W., Denker S.Y., 1989; Kissing W. et al., 1991). Поскольку в этих случаях преследуется цель не только стабилизировать состояние больного, но и предупредить повторные рецидивы заболевания, то на этом этапе особенную роль приобретает лечение пролонгированными формами высокоэффективных нейролептиков, такими как галоперидол, клопиксол, модитен-депо. В результате их многолетнего амбулаторного применения было установлено, что они в наибольшей степени соответствуют задачам поддерживающей терапии, обеспечивая удобство применения (прием 1 раз в 2—3 нед), надежность постоянства лечения и возможность контроля за его проведением. Специально проведенные исследования (Пантелеева Г.П., Абрамова Л.И. и др., 1992; Тиганов А.С., 1994; Koskinen Т. et al., 1991) показали высокую эффективность галоперидола и клопиксола-деканоата при хронической (непрерывной) шизофрении с бредовыми расстройствами. Они по сравнению с обычными нейролептиками в 2—3 раза сокращают число обострении и вполовину уменьшают их длительность. При многолетнем (до 13 лет) использовании ведут к более редким госпитализациям, поддерживая уровень социального и трудового функционирования больных.

Хотя роль социальных факторов в лечении прогредиентных форм шизофрении является относительной по сравнению с методами лекарственного воздействия (Буркин М.М., 1990; Сальникова Л.И., 1995), все же важное значение имеют такие организационные и социальные мероприятия, как динамическое наблюдение, своевременная выдача больным листка нетрудоспособности, восстановление после лечения на прежнем месте работы (Кирьянова Е.М., 1993). Объем и характер реадаптационных мероприятий при этом должны осуществляться с учетом степени выраженности дезадаптации больных (Гончаров М.В., 1991). Налаживание социальных, семейных и профессиональных отношений имеет высокую личностную значимость для этих больных, часто позволяя им избежать инвалидизации (Сальникова Л.И., 1995). Эффективным способом лечения прогредиентных форм шизофрении на стадии формирования ремиссии, после купирования острого психотического состояния, является комплексная психофармакологическая и индустриальная (промышленная) терапия (Морозова Н.И., 1978). В последнем случае речь идет не просто о трудовой терапии, а о пребывании больного в производственном коллективе. Такая терапия углубляет и удлиняет ремиссию, снижает уровень инвалидности и повышает их социальный статус. Правильный подбор видов труда для этих больных оказывает также влияние на выраженность побочных действий психотропных препаратов и на интенсивность психопатологических расстройств (Карпов A.M., 1994J.

При лечении приступообразно-прогредиентной (шубообразной) шизофрении психофармакотерапевтические мероприятия сводятся в первую очередь к быстрому купированию остроты состояния с одновременным и последующим редуцирующим воздействием на актуальность галлюцинаторно-бредовых расстройств. Существует точка зрения о целесообразности комбинированного лечения с параллельным воздействием как на аффективную, так и на бредовую симптоматику (Дементьева Н.Ф. и др., 1982).

Выбор терапевтической тактики обусловлен структурой бредового психоза и механизмами бредообразования при формировании его картины. Этих показателей при оценке бредовых (галлюцинаторных) синдромов значительно больше, так как она включает поливалентную характеристику бреда, в которую входят, помимо оценки указанных параметров, типология бредовых состояний, тяжесть (глубина) бредовых нарушений, их фабула, степень завершенности бредовых построений, степень остроты, клиническая сущность сходных по формальным психопатологическим признакам состояний, квалифицируемых как бредовые или галлюцинаторные. Такой дифференцированный подход к выбору методов и видов терапии приступообразно-прогредиентной шизофрении наиболее перспективен и во многом определяет качество жизни этих больных (Johnson D.A.W. и Dencker S.Y., 1989; Artamendi M. et al., 1995), что является критерием исхода шизофрении и степени воздействия на негативные симптомы. Если острые бредовые и галлюцинаторные расстройства при шизофрении развиваются после экзогенной провокации и определяются выраженным бредовым аффектом страха, тревоги, доминированием острого чувственного бреда по типу бреда восприятия, значения — вплоть до развития в картине острого параноида синдрома Кандинского—Клерамбо, то здесь купирование острого психоза происходит почти критически, в течение 1—3 дней (реже 1—2 нед), и при этом не требуется интенсивной терапии. Более показаны в этих случаях нейролептики с выраженным общим седативным влиянием (хлорпромазин, галоперидол). Назначают умеренные, а подчас и малые суточные дозы указанных препаратов (хлорпромазин — по 50—200 мг в день, галоперидол — 5—10 мг/сут).

В случаях, когда галлюцинаторно-бредовые расстройства определяются механизмами аутохтонного развития приступа, а психопатологическая картина представлена параноидом с тенденцией к фантастическому видоизменению бредовых расстройств и формированием синдрома Кандинского— Клерамбо в структуре чувственного образного бреда, при психофармакотерапии указанных психотических приступов требуется комбинация седативных нейролептиков с препаратами антибредового и антипсихотического действия (хлорпромазин, галоперидол, трифлуоперазин). Купирование таких состояний достигается парентеральным введением нейролептиков в более высоких суточных дозах (хлорпромазин — по 150—300 мг, трифлуоперазин — по 15—20 мг, галоперидол — по 15—30 мг). Редукция бредовых расстройств происходит в более поздние сроки, от 3—4 нед до 2—3 мес, а в ремиссии эпизодически возникают рудименты психоза, при которых необходима поддерживающая терапия.

После редукции бредовых расстройств в ремиссии может развиться стойкий паранойяльный бред, обычно трудно поддающийся лечению. В этих случаях требуется сочетанное длительное применение нейролептиков с выраженным антипсихотическим (антибредовым) действием — стелазина, галоперидола, галоперидола-деканоата. Столь же трудны для лечения в интервалах между приступами навязчивости, нередко граничащие с психическим автоматизмом и сенестопатиями. Дезактуализации последних можно добиться с помощью мощных нейролептиков в больших дозах (клозапин до 300— 400 мг, стелазин — 40 мг в день) в сочетании с бромазепамом (до 10 мг/сут).

Псевдогаллюцинаторно-бредовые состояния в рамках затяжного шизофренического приступа, сходные по своей структуре с состояниями обострения при непрерывнотекущей шизофрении, формированием синдрома Кандинского—Клерамбо на основе несистематизированного интерпретативного бреда более резистентны к психофармакотерапии. Редукция болезненных проявлений здесь длится от 1,5 до 6 мес. При лечении этих состояний требуются максимальные дозы нейролептиков с сильным общим антипсихотическим действием и антибредовой направленностью: галоперидол — в суточной дозе 40 мг и более, трифлуоперазин (стелазин) — до 40—60 мг в день, клопиксол — по 50—60 мг/сут, клозапин — до 400 мг в день. Эффективность лечения повышается при сочетании указанных нейролептиков и использовании разных путей их введения (прием внутрь, внутримышечно и внутривенно- капельные инфузии). Перспективно использование новых атиличных нейролептиков — риспервдона и оланзапина, которые оказывают выраженное влияние и на негативные симптомы болезни. Ремиссии после таких состояний обычно неполные, а в дальнейшем отмечается стойкий резидуальный бред. Поэтому при организации поддерживающей терапии этих больных нужно рассчитывать на ее продолжительный характер с использованием тех же нейролептиков, что и в активном периоде, но в меньших дозах. Обычно речь идет о депо-нейролептиках (галоперидол деканоат, модитен-депо, клопиксол-депо) и нейролептиках, способных уменьшать выраженность негативных симптомов (клозапин, рисперидон, оланзапин). Лечение должно проводиться под контролем врача.

Больные рассмотренной группы, помимо лечения, нуждаются в реабилитационных мероприятиях, направленных на социально-трудовую адаптацию с постоянным подбором для них адекватной трудовой и профессиональной деятельности. Многие социореабилитационные мероприятия, применимые в качестве поддерживающей терапии у больных с непрерывно-прогредиентной формой параноидной шизофрении, используются и при се приступообразно-прогредиентных шубообразных формах. Этим больным наряду с поддерживающей психофармакотерапией могут быть рекомендованы промышленная трудотерапия (Лившиц А.Е., 1977) и арттерапия. Оптимизации психопрофилактической и реабилитационной помощи в условиях производства может способствовать создание специализированных психопрофилактических служб на крупных промышленных предприятиях (Положий Б. С., 19 84). В зарубежных странах большое значение придают созданию специальных социальных программ, способствующих повышению социального статуса и редукции симптомов шизофрении в резистентных к лечению случаях. Помимо психофармакотерапии, в них предусматривают различные психотерапевтические мероприятия, "социальный тренинг" (Lundin L. et al., 1990), модель "терапевтического партнерства" с участием врачей, пациентов и их семей (Wilson J.H. et al., 1996), создание специальных коммун (Johnson D.A.W. et al., 1989); в результате добиваются сокращения числа рецидивов у этих пациентов до 15 %. Все большее распространение получают психотерапевтические и психоаналитические методы лечения больных шизофренией в период становления ремиссии и в ремиссии. Среди них наиболее распространенными являются так называемая поддерживающая психотерапия, направленная на восстановление уровня адаптации (Ursano R. et al., 1991 ), ряд поведенческих видов психотерапии, а также некоторые приемы психоанализа.

Методы лечения шизоаффективных вариантов шизофрении и ее рекуррентной формы связаны со спецификой психопатологических проявлений и динамики таких приступообразных форм. В терапии разных вариантов этих психозов не всегда предполагается выбор нейролептических средств с выраженной антипсихотической активностью. Учитывая известную остроту характерных для рекуррентных форм психопатологических состояний с выраженной растерянностью и нарастающей генерализацией расстройств (от аффективных до чувственного бреда и онейроидного помрачения сознания), для их купирования не назначают нейролептики с мощным антипсихотическим действием. Предпочтение на первых этапах лечения отдается их представителям с выраженными седативными свойствами (аминазин, тизерцин, хлорпротиксен внутримышечно). В последующем возможно присоединение умеренных доз стелазина (до 20 мг в день) или галоперидола (до 15 мг в сутки), особенно при застревании расстройств в приступе на этапах острого параноида или острого фантастического бреда. В случаях неэффективности указанных методов можно снять остроту состояния и психомоторное возбуждение с помощью клозапина (лепонекс, азалептин), особенно при его внутримышечном введении до 200 мг в день. В ряде терапевтически резистентных случаев более эффективно дробное введение через каждые 2—3 ч клозапина (по 50—75 мг на прием) или галоперидола (по 5 мг) до 5—8 раз в день под контролем и при коррекции АД и других показателей сердечно-сосудистой системы. Имеются данные о высокой эффективности парентерального введения феназепама в суточной дозе от 2 до 18 мг при купировании острой психотической симптоматики, особенно тревожно-параноидной (Нисс А.И., Рывкин П.В., 1988). В случаях затягивания приступов шизофрении с выраженной периодичностью в течении М.Б.Тагиев (1987) рекомендует для повышения лечебного эффекта на фоне проводимой психофармакотерапии проводить курс магнитотерапии.

Нередкое (а при шизоаффективных вариантах обязательное) сочетание галлюцинаторно- бредовых и кататонических расстройств с циркулярным аффектом в структуре психоза на разных этапах его развития обусловливает комбинированное использование нейролептиков седативного действия (хлорпромазин, тизерцин), препаратов антибредового и антигаллюцинаторного действия (стелазин, рисперидон), а также нейролептиков выраженного седативного и общего антипсихотического свойства (галоперидол, клопиксол, топрал, клозапин, оланзапин) с антидепрессантами (при депрессивном аффекте), солями лития, карбамазепином (при сопровождающем маниакальном аффекте). Из антидепрессантов более предпочтительны препараты с седативным и антитревожным свойствами (амитриптилин, герфонал, синекван). Целесообразно использовать малые нейролептики с седативным и антидепрессивным влиянием (меллерил, хлорпротиксен, френолон, нейлептил). Такая комбинированная терапия позволяет избежать затягивания приступа и способствует более быстрому становлению ремиссии. Акценты в такой комбинированной терапии могут меняться на начальных этапах динамики приступа и на выходе из последнего. При становлении ремиссии, когда большее звучание в клинической картине имеют аффективные циркулярные нарушения, предпочтение отдается антидепрессантам (при депрессивном аффекте) или препаратам с седативным действием (при маниакальном аффекте), в период развернутого психоза — нейролептикам.

Особенностью лечебных мероприятий при шизоаффективных и рекуррентных приступах шизофрении является более широкое использование "стрессовых" методов, особенно при депрессивно-параноидных и онейроидно-кататонических синдромальных вариантах. В первую очередь это ЭСТ, плазмаферез, гемодиализ, коразол в субсудорожных дозах с индивидуальным подбором доз под контролем ЭЭГ, особенно в случаях плохой переносимости психотропных средств или противопоказаний для ЭСТ (Молодецких А.В., 1990). Применение этих методов становится актуальным при признаках затягивания психоза, осложнении его явлениями нейролепсии или при угрозе развития фебрильной шизофрении.

В ремиссиях при этих формах шизофрении более предпочтительна профилактическая терапия, направленная на вторичную профилактику рецидивов (повторных приступов) заболевания. В этих целях используются традиционные превентивные средства, обеспечивающие профилактику фазно (периодически) протекающих состояний. Предпочтительными среди них в этих случаях являются карбамазепин (до 600 мг в день) и верапамил (суточная доза — 240—360 мг); соли лития и нифедипин менее эффективны по сравнению с аффективными психозами. Поскольку по характеру социально-трудовой адаптации это наиболее благоприятные варианты шизофрении, то социореабилитационные мероприятия у этих пациентов в период ремиссии направлены на то, чтобы они продолжали работу в условиях обычного производства, сохраняли достигнутый ими уровень квалификации и объем трудовой нагрузки. Для данной категории больных в условиях динамического наблюдения в ПНД существует высокая личностная значимость социальных, семейных и профессиональных отношений, урегулирование которых снижает риск рецидивов болезни (Буркин М.М., 1990; Кирьянова Е.М., 1993; Сальникова Л.И., 1995).

 


[1] Шизофренические изменения личности имеют причиной эндогенный процесс как таковой. Органическое снижение (энцефалопатия, деменция) обусловлены церебральным органическим поражением.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1728 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.017 сек.)