АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вентиляционные показатели

1. ЧД =16 – 18 в'

Можно подсчитать при клиническом обследовании, подсчет должен быть незаметным для больного.

ЧД > 20 в' – одышка

На спирограмме тоже можно подсчитать ЧД, зная скорость движения ленты.

2. Глубина дыхания =дыхательный объём (ДО) – количество воздуха, которое поступает в лёгкие при спокойном дыхании.

В N: 300 – 500 мл (15% от ЖЕЛ)

3. МОД – минутный объем дыхания – объем воздуха, который вентилируется через лёгкие в течение 1 минуты при спокойном дыхании.

МОД = ДО х ЧД

В N: 5 – 8,5 л

Отклонение МОД от ДМОД + 15%.

При ЛН 1 – 2 стадии МОД увеличивается, т.к. повышается ЧД и ДО.

При ЛН 3 стадии ЧД повышается, а ДО понижаетсяà МОД снижается, т.е. вентиляция падает. Происходит истощение компенсаторных резервов.

4. МВЛ – максимальная вентиляция лёгких или предел дыхания.

Это максимальное количество воздуха, которое может быть провентилировано через лёгкие в течение 1минуты.

В N: 70 – 120 л при форсировании дыхания (т.е. ЧД ~30 - 50 в')

NB! Сравните с МОД – колоссальный компенсаторный механизм.

(ДМВЛ =1/2 ЖЕЛ х 35 – по таблице)

МВЛ отклоняется на + 15 % от ДМВЛ.

При ЛН МВЛ падает, т.к. истощается вентиляционный резерв. Чем больше снижается МВЛ, тем больше ЛН.

Для определения МВЛ больной дышит в течение нескольких секунд (ок. 3 сек), и затем показатель перерасчитывается на 1 мин (т.к. дышать часто и глубоко в течение 1 минуты трудно и энергетически не выгодно).

При ЛН 3 ст. нарушается газовый состав крови, развивается гипоксемия (цианоз), а в дальнейшем – и гиперкапния. Накапливается CO₂ и недоокисленные продукты, они раздражают дыхательный центр, усиливая одышку. Но компенсаторных резервов не хватает, прогрессирует дыхательная недостаточность и гипоксия тканей. В этой стадии присоединяется поражение сердца.

В условиях альвеолярной гиповентиляции (при тяжелых заболеваниях легких) перераспределяется лёгочный кровоток. При снижении кислорода в альвеолах развивается спазм мелких лёгочных артерий (рефлекс Эйлера – Лильестранда) – повышается давление в малом круге кровообращения – повышается нагрузка на ПЖ, он гипертрофируется. У больного развивается лёгочное сердце. В условиях существующей хронической гипоксии быстро развиваются дистрофические изменения кардиомиоцитов, и гипертрофия ПЖ сменяется его дилатацией. В итоге развивается правожелудочковая СН с застоем по большому кругу – отёки на ногах, застойная печень, застойные центральные вены. Это уже декомпенсированное лёгочное сердце.

Диффузия газов через мембраны нарушается при изменении физико-химических свойств альвеолярных мембран:

ü Уплотнение альвеолярных мембран при пневмосклерозе

ü Воспалительный отёк и экссудативные изменения альвеолярных мембран при воспалении (пневмония, альвеолит)

ü Отёк лёгких и.т.п.

ü При выключении большого участка из вентиляции (ателектаз)

ü Рарефицирование альвеол при эмфиземе

ü Если диффузия газов снижается на 50% и более – это плохой (прогностический) признак.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав