АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Другие причины

1.Свинцовая интоксикация (в том числе использование суррогатов алкогольных напитков, контакт с красите­лями, использование керамической посуды).

2.Гипопаратиреоз.

3.Саркоидоз.

4.Гипотиреоз.

5.Прием салицилатов в небольших дозах, циклоспори­на, пиразинамида, этамбутола.

6.Артериальная гипертензия.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) — составные части нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и в значительно меньшей части поступающих с пи­щей), а также пуриновые нуклеотиды, из которых образованы АТФ и подобные соединения.

Регуляция мета­болизма мочевой кислоты. Два ферментативных де­фекта, приводящие к резкому усилени­ю синтеза мочевой кислоты и развитию: дефи­цит гипоксан-тингуанин-фосфорибонил-трансферазы (частичный или полный) и повышенная актив­ность 5-фосфорибонил-1-синтетазы. Эти ферменты контролируются генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому заболевают только лица мужского пола.Частичный дефицит данного фер­мента характеризуется развитием подагры на вто­рой или третьей декаде жизни. Повышенное внутриклеточное разруше­ние АТФ (с образованием в большом количестве одного из пуриновых оснований — аденина), на­блюдаемое при некоторых врожденных (гликогенозы, врожденная непереносимость фруктозы) и приобретенных заболеваниях и состояниях (гипоксемия, значительная физическая нагрузка, злоупот­ребление алкоголем), также может приводить к ги­перурикемии.

Нарушение выведения мочевой кислоты почками. В норме примерно 1/2 мочевой кислоты выводится почками, около 1/2 с калом и менее 1% с потом. Бо­лее низкий уровень мочевой кислоты в крови в нор­ме у женщин (и более редкое возникновение гипер­урикемии и подагры) до развития менопаузы объ­ясняется большей экскрецией уратов с мочой, чем у мужчин, по-видимому, вследствие эффекта эстро­генов.

Че­тыре фазы выведения уратов через почки. Почти вся мочевая кислота, содержа­щаяся в плазме, фильтруется в клубочках, но око­ло 95% этого количества затем реабсорбируется в проксимальных, канальцах. Вслед за этим осущес­твляется секреция уратов (таким путем выводится около 50% от реабсорбировавшегося количества), которая сменяется повторной, постсекреторной реабсорбцией (вновь всасывается около 40—44% мочевой кислоты). В итоге с мочой выводится лишь 8—12% от первоначально профильтровавшейся мочевой кислоты. У боль­ных подагрой могут наблюдаться как изолирован­ные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции), так и комбинированные нарушения.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 341 | Нарушение авторских прав