АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез отложений кри­сталлов уратов

Патогенез отложений кри­сталлов уратов. В случае превышения уров­ня мочевой кислоты в крови и тканевой жидкости, составляющего 0,42 ммоль/л (при температуре 37°С), возникает опасность кристаллизации уратов. При по­нижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, чем объясняют преимущес­твенное отложение кристаллов уратов в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных рако­вин), в относительно плохо кровоснабжаемых струк­турах (сухожилиях, связках) или в сравнительно хуже кровоснабжаемых («акральных») анатомических областях (в частности, в стопах). «Выдающееся» место плюснефаланговых суставов больших паль­цев стоп среди всех сочленений, возможно, обуслов­лено тем, что именно в них раньше и чаще всего воз­никают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов.

Патогенез острого артрита. Нейтрофилы фагоци­тируют кристаллы, которые, включаясь в лизосомы, вызывают как бы взрыв клетки изнутри с вы­свобождением протеолитических ферментов лизосом, секрецией радикалов кислорода, простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов воспа­ления. Но в норме нейтрофилы в полости сустава отсутствуют. Поэтому инициируют воспаление клетки синовиальной мембраны, фагоцитирующие кристаллы. Активация клеток сопровождается сек­рецией различных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа и ИЛ-8. Эти цитокины вызывают приток нейтрофилов в полость суставов и системные вос­палительные явления (лихорадка, лейкоцитоз). Кристаллы уратов являются сильными активато­рами комплемента, они также активируют фактор Хагемана и каскад синтеза кининов. Самого факта появления кристаллов уратов в полости сустава, видимо, недостаточно для возник­новения артрита, так как и в межприступный пе­риод подагры в синовиальной жидкости нередко обнаруживают кристаллы уратов. При исследовании синовиальной жидкости невоспален­ного первого плюснефалангового сустава на вскры­тии внутриклеточное отложение уратных кристал­лов отмечено в 18% случаев.

Самопроходящий характер воспаления в суста­ве при подагре определяется способностью фагоци­тов переваривать кристаллы и выделением ряда антивоспалительных факторов.

Предрасполагающие факторы для мочекаменной болезни: гиперурикемия, гиперурикозурия, нарушения растворимости мочевой кислоты вслед­ствие выраженной кислой реакции мочи, дефицит продукции аммония, при нейтральных значениях рН мочи (5-6) мочевина диссоциирует наполовину, а при кислых значени­ях рН (менее 5) - почти не диссоциирует, любые ситуации, сопровождающиеся персистенцией кис­лой мочи, в том числе диарея и лихорадка, стаз мочи (врож­денные аномалии мочевыводящих путей, гипертро­фия предстательной железы и др.) и ее инфициро­вание.

Патогенез поражения почек. Два типа поражения почек при по­дагре:

1. Уратная нефропатия, для которой типично отложение кристаллов урата мононатрия в интерстициальной ткани почек. Основное значение в ее происхождении имеет хроническая ги­перурикемия. Отложение микротофусов в интерстиции предрас­полагает к артериальной гипертензии.

2. Образование и отложение кристаллов мочевой кислоты в соби­рательных трубочках, чашечках, лоханках или мо­четочнике.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав