АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве

Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве.

• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.

• Развивается воспаление слизистой оболочки.

• Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

▲ Изменения структурно-функциональных свойств слизистой обо­лочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гипер­функции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсе­креции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становит­ся густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпите­лия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшает­ся содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

• Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю­щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль­ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком сли­зистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает актив­ность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бакте­рий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких брон­хов и облитерация бронхиол.

• Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный син­дром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

▲ спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

▲ гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при­водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

▲ метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос­кий и егогиперплазии;

А нарушения выработки сурфактанта;

▲ воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

▲ коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

▲ аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калиб­ра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный брон­хит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляю­щиеся в ее воспалении и (или) бронхообструктивных нарушениях, обу­словливают формирование той или иной клинической формы болезни:

• при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные из­менения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки;

• при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфек­ционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.

Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присо­единения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиля­ционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимы­ми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синд­рома.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количест­вом гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лег­ких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструк­ции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В резуль­тате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вен­тиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В соче­тании с местными воспалительными изменениями это приводит к наруше­нию газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой не­достаточности —основной причины смерти больных ХБ.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав