АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Истощение и отеки. Длительное общее и белковое голодание, а также повышение катаболизм белка, ведут к гипоальбуминемии и отекам

Длительное общее и белковое голодание, а также повышение катаболизм белка, ведут к гипоальбуминемии и отекам.

· отёки вначале нерезко выраженные, эпизодические, затем они увеличиваются и становятся стабильными. Возможны асцит и гидроторакс;

· усилению отёков способствует избыточное потребление воды и поваренной соли с началом полноценного питания;

· усиление отеков может быть связано и с выбросом инсулина, увеличивающего реабсорбцию Na+;

· отёчный синдром сочетается с общим тяжёлым истощением;

· кахектические отеки– часто протекают с полиурией, поллакиурией. Для диагностики важнейшее значение имеют анамнестические данные.

Энтеропатия экссудативная (enteropathia exsudativa) — патологическое состояние, характеризующееся потерей плазменных белков через желудочно-кишечный тракт; сопровождается признаками нарушения кишечного всасывания, следствием чего является развитие выраженной гипопротеинемии, отечного синдрома. Выделяют первичную и вторичную формы экссудативной энтеропатии.

Ø К первичной относят интестинальную лимфангиэктазию, в основе которой лежит врожденная дилатация лимфатических сосудов:

· проявляется в детском или молодом возрасте (до 30 лет);

· преходящие эпизоды диареи и стеатореи;

· нарастающие «беспричинные» отеками мягких тканей вплоть до развития анасарки и выпотами в полости тела;

· резко выраженный энтерический синдром может отсутствовать

Ø Вторичные формы могут развиваться при тяжелых поражениях желудочно-кишечного тракта, обусловленных такими заболеваниями, как целиакия, непереносимость белков коровьего молока, болезнь Крона, болезнь Уиппла, неспецифический язвенный колит, болезнь Менетрие, лимфосаркома, муковисцидоз, а также при тяжелых поражениях печени, гипогаммаглобулинемии, нефротическом синдроме и др.

Независимо от нозологической принадлежности выявляют гипопротеинемия (часто – меньше 35-40 г/л), гипоальбуминемию (меньше 15 г/л). Интестинальная лимфангиэктазия протекает как остро, так и хронически; более тяжелым течением отличается генерализованная форма лимфангиэктазии. Гипопротеинемия развивается в короткие сроки, т.к. синтез альбумина печенью не восполняет потери из кровяного русла в просвет кишечника. Недостаток белков в плазме крови служит главным фактором развития отечного синдрома.

Отеки часто являются единственным клиническим симптомом экссудативной энтеропатии и напоминают таковые при нефротическом синдроме, развивающемся вследствие массивной протеинурии. Повышенная потеря плазменных белков через желудочно-кишечный тракт может приводить к состоянию гипогаммаглобулинемии с резким снижением уровня иммуноглобулинов всех классов, повышенной наклонностью к инфекциям. Характерны приступы тетанических судорог на фоне гипокальциемии и гипомагнезиемии. Мышечная гипотония, нарушения сердечной деятельности, изменения ЭКГ связаны с развивающейся гипокалиемией.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, обнаружения плазменных белков в кале, данных ирригографии, колоноскопии и биопсии слизистой тонкого кишечника (множественные лимфангиэктазии).

Положительный тест с трихлоруксусной кислотой и фильтратом кала, иммуноэлектрофоретическая идентификация белков сыворотки крови и кала. Используют радионуклидное количественное измерение энтеральной потери белка, последнее возможно также по клиренсу альфа-1-антитрипсина, определяемого в крови и кале. Пассаж рентгеноконтрастного вещества позволяет выявить грубый рельеф слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок (отек стенки кишечника). При выраженной лимфангиэктазии кишечника стенка имеет конусообразное утолщение круговых складок в виде гирлянды: можно обнаружить псевдополипозные образования и наличие жидкости и в просвете кишечника. С диагностической целью целесообразно проведение эндоскопического исследования, еюнохромоскопии с 0,2—0,5% раствором метиленового синего для контурирования зернистых образований и элементов в тонкой кишке.

Гипотиреоз и отеки:

· обусловлено лимфостазом. Вследствие снижения сократительной способности лимфатических сосудов сывороточный альбумин накапливается в интерстиции, особенно в коже и лимфатических полостях. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии), липидного (увеличение содержания в крови ά- и β-липопротеинов и особенно холестерина), а также водно-солевого обмена. В результате нарушения водно-солевого обмена имеет место задержка воды и хлорида натрия, что вносит свой вклад в развитие отёчного синдрома;

· микседема в типичных случаях локализуется в претибиальной области и периорбитально;

· при осмотре лицо больного большое, заплывшее, гипомимичное, желтовато-бледное;

· мешкообразная отёчность верхних и нижних век, отёчность губ, щёк. В ряде случаев отмечается отёчность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп. После надавливания не остаётся ямки, кроме случаев распространения отёка на подкожную клетчатку;

· кожа толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, волосы ломкие, сухие, усиленно выпадают, ногти исчерченные ломкие, тусклые;

· характерна невнятная речь, упорные запоры, сонливость, медлительность, зябкость, ослабление памяти;

· у мужчин возможны снижение потенции, у женщин - снижение либидо, первичная или вторичная аменорея, гипермастия. Нередко, особенно при тяжёлой форме гипотиреоза, наступает бесплодие, бывают выкидыши мертворождения;

· отмечается склонность к брадикардии, гипотонии (за счёт систолического артериального давления), понижено пульсовое давление;

· границы сердца расширены за счёт интерстициального отёка, тоны сердца глухие, функциональный систолический шум у верхушки;

· На ЭКГ: синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегм. ST, удлинение интервала PQ. Нередко выраженный атеросклероз с развитием ИБС, особенно у людей среднего и пожилого возраста;

· в крови нередко отмечается анемия (нормохромная, реже гипохромная – дефицит железа или пернициозноподобная), нередко повышение СОЭ, лейкопения;

· обычно выявляется гиперхолестеринемия, гипоальбуминемия и гиперглобулинемия (повышение ά2 и β-глобулинов). Повышен уровень тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ – гипоталамический), тиреотропного гормона (ТТГ – гипофизарный);

· в ряде случаев в крови отмечается высокий титр аутоантител к тиреоглобулину и микросомным фракциям щитовидной железы. Понижен уровень общего Т4, Т3, снижены индекс свободного Т4. При радиоизотопном сканировании щитовидной железы, как правило, включение ¹³¹I в щитовидную железу понижено.

Отёчный синдром при гипотиреозе следует в первую очередь дифференцировать от отёков при хроническом нефрите. В последнем случае в анамнезе есть указания на заболевания почек, отёки мягкие (при гипотиреозе – плотные). В диагностике помогают изменения мочевого осадка (микрогематурия, цилиндрурия), артериальная гипертония и изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудация и отёк сетчатки).

В почках отмечают понижение клубочковой фильтрации, тока крови и секреторной способности канальцев, однако клинических проявлений недостаточности функции почек нет.

Гидропексический синдром (ГС)– патологическое состояние, вызываемое избыточным синтезом АДГ, вследствие нарушения функции гипоталамуса.

Гиперпродукция вазопрессина ведет к задержке воды в организме, уменьшению осмолярности плазмы крови, потере натрия через почки и гипонатриемии, которые не вызывают компенсаторного, адекватного снижения синтеза вазопрессина. Гиперволемия обусловливает подавление продукции альдостерона, усугубляя тем самым потерю натрия организмом. Возможно, что в условиях гиперволемии натрийурез усиливается за счет активного выброса в кровь натрийуретического фактора, синтезируемого в предсердиях. Возникающая гипонатриемия угнетает центр жажды, а гиперволемия ведет к водной интоксикации организма.

По клиническим проявлениям ГС противоположен диабету несахарному. Он характеризуется:

· олигурией, равномерным ожирением, признаками водной интоксикации (головная боль, головокружение, анорексия, тошнота, рвота, нарушение сна); олигурия может быть постоянной или пароксизмальной, когда в течение 5—10 дней количество выделяемой мочи составляет всего 100—300 мл в сутки. Время от времени олигурия может сменяться спонтанной полиурией. Иногда отмечают так называемые компенсаторные поносы, а при спонтанной полиурии — резкую слабость, тошноту, озноб, судороги, аритмию, т.е. симптомы обезвоживания организма.

· наблюдаются отёки различной локализации, но маловыраженные из-за потери натрия;

· при значительной гипонатриемии (110—100 ммоль/л) в клинической картине ГС преобладают симптомы поражения ЦНС (дезориентация в пространстве, судороги, коматозное состояние), аритмии сердца;

· в крови при ГС отмечают гипонатриемию, гиперхолестеринемию и снижение концентрации альдостерона;

· в моче – постоянно высокая относительная плотность, повышение выделения АДГ и альдостерона.

Причиной отеков могут быть также беременность, лечение эстрогенами или приём вазодилататоров (особенно нифедипина). В последнем случае отёк локализуется в области лодыжек и тыла стопы.

Водянка беременных

Причина: изменение нейроэндокринной регуляции нарушение водно-солевого обмена и микроциркуляции.

Клинические особенности:

• возникают после 30-й недели беременности;

• прибавка веса более 300-400 г в неделю;

• олигурия;

• отёки голеней и стоп, позднее отёки распространяются выше;

• не бывает асцита и гидроторакса;

• отсутствуют изменения в моче (протеинурия) и артериальная гипертензия;

• положительная проба Мак-Клюра-Олдрича.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав