АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Каков механизм развития сердечных отеков? Сердечные отеки начинаются с включения альдостерон-ва-

jonpeccHHOBoro механизма перераспределения кропи из-за наруше­ния сократительной способности миокарда. Затем усиливается ре-абсорбция натрия в канальцах нефронов. Вследствие этого задер­живается вода. Позднее происходит повышение гидростатическою давления крови (венозный застой) и затруднение оттока лимфы. Развивающаяся хроническая гипоксия приводит к нарушению тро­фики и проницаемости стенки сосудов. Снижающаяся белково-енн-тетнческая функция печени сопровождается гипопротеинемнеЙ и понижением онкотичесного давления кропи.

33. Какое механизм развития почечных отеков? Почечные отеки делят на нефротические и нефритические. Нефротические отеки обусловлены вторичной пшерсекре-

циеп альдостероиа, резким снижением онкотического давления из-за массивной протеннурии. К этим двум решающим плтогепетпче-ским факторам могут присоединиться снижение тканевого давле­ния и повышение гндрофильности тканей. (Hew**** Нефритические отеки возникают npit гломерулонефрите. Первичное значение в механизме их развития имеет снижение фильтрации воды и электролитов в почках. Существенную роль в патогенеза этого отека играют также понижение онкотического давления крови (гидремия, протеипурия), повышение проницае­мости сосудистой стенки (папяпгепт), повышение гидрофнльности тканей, обусловленное выходом плазменных белков.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 607 | Нарушение авторских прав