 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Каков механизм развития сердечных отеков? Сердечные отеки начинаются с включения альдостерон-ва-jonpeccHHOBoro механизма перераспределения кропи из-за нарушения сократительной способности миокарда. Затем усиливается ре-абсорбция натрия в канальцах нефронов. Вследствие этого задерживается вода. Позднее происходит повышение гидростатическою давления крови (венозный застой) и затруднение оттока лимфы. Развивающаяся хроническая гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Снижающаяся белково-енн-тетнческая функция печени сопровождается гипопротеинемнеЙ и понижением онкотичесного давления кропи. 33. Какое механизм развития почечных отеков? Почечные отеки делят на нефротические и нефритические. Нефротические отеки обусловлены вторичной пшерсекре- циеп альдостероиа, резким снижением онкотического давления из-за массивной протеннурии. К этим двум решающим плтогепетпче-ским факторам могут присоединиться снижение тканевого давления и повышение гндрофильности тканей. (Hew**** Нефритические отеки возникают npit гломерулонефрите. Первичное значение в механизме их развития имеет снижение фильтрации воды и электролитов в почках. Существенную роль в патогенеза этого отека играют также понижение онкотического давления крови (гидремия, протеипурия), повышение проницаемости сосудистой стенки (папяпгепт), повышение гидрофнльности тканей, обусловленное выходом плазменных белков. Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав |