АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Что такое иммортелизация как один из ранних этапов бластомо(снеза?

Продукты деятельности активных онкогенов (но крайней ме­ре, одного или нескольких, по-видимому, ядерных, оикобелкн кото­рых поступают в ядро) обеспечивают стимуляцию процессов про­лиферации, вызывая неудержимое размножение. Это одни из пер­вых этапов бластомогенеза — им мо"ртел изацня популяции клеток, т. с. процесс, вызывающий «бессмертие» их, способность клеток беспредельно размножаться.

10. Чем объясняют опухолевую трансформации» перерожда­ющейся клетки?

Последовательное включение еще нескольких, по меньшей мере двух, онкогенов, по-видимому, мембранных, бель; и которых накапливаются в мембранах п влияют па их структуру п функции, детерминирует со бет в с н и о трлн с ф о р м а и и ю клетки. Это второй ранний этап бластомогепреяа, меняющий харак­тер роста клетки и делающий его агрессивным.

11. Что такое опухолевая прогрессия и селекция перерожда­ющихся клеток?

И дальнейшем в течение длительного времени (годы) посте­пенно нарастают качественные изменения свойств перерожденных клеток: увеличивается степень анаплазии, утрачивается способ­ность реагировать на гормоны, увеличивается скорость роста, утра­чиваются многие ферментные системы и др. Этот процесс опреде­ляют как <> и у х о л е в у ю прогресс и ю. Другим механизмом, обеспечивающим прогрессию опухолевых изменений, является се­лекция, перерождающихся клеток. Это отбор жизнеспособных мутированных клеток. Единичные опухолевые клетки часто бес­следно погибают. Выжинают наиболее выносливые клетки — самые упрощенные, примитивные и злокачественны*! В таком естествен­ном отборе важную роль играют различные внутренние (гормо­нальные и др.) и внешние факторы (химические и физические воз­действия).

12. В чем заключаются иммунологические отношения меж­ду опухолью и организмом?

Иммунологические отношения опухоли и организма вклю­чают естественную рез;;ета1тность организма к опухоли, реакции приобретенного иммунитета и иммунодепрессивпос действие опу­холи на организм. Естественная резистентиость ор­ганизма к опухоли не специфична. Она обеспечивается особыми лимфоцитами, окапывающими цптотоксическое действие па пере­рождающиеся клетки (НК-клетки, естественные киллеры) и мак­рофагами. Нарастание иммунологической анаплазии в процессе бластомогенеза, когда при ряде опухолей обнаруживают специфи­ческие опухолевые антигены, вызывает реакции приобретенного противоопухолевого иммунитета. Наиболее нмму погенпыми являются опухоли животных, индуцированные экзоген­ными онковирусами. Иммунитет в этом случае осуществляется Т-лпмфоцитами совместно с макрофагами, а также противоопухоле­выми антителами с участием комплемента. Большая же группа спонтанных опухолей характеризуется очень низкой иммупогеп-постью или даже ее отсутствием.

13. Какие основные биологические отличия опухолепого рос­та от других видов гипербиотического процесса?

В отличие от других видов гипербиотического процесса (ги­пертрофия, гиперплазия, регенерация органов и тканей) опухоле­вый рост характеризуется относительной автономностью и нерегу­лируемостью роста, снижением уровня дпффсрепмп^'икн ткани, наследуемостью изменении, инвазнвностыо и деструктивностью роста, метастазпроваиием.

14. Что такое относительная автономность и нерегулируе­мость опухолевого роста? С чем связывают эту биологиче­скую особенность опухолей?

Относительная автономность и нерегу­лируемость роста опухоли является строго обязательным уни­версальным признаком всякой опухоли, который связывают с от­сутствием лимита клеточного деления (клетки размножаются прак­тически бесконечно), с уменьшением сдерживающего влияния со­седних клеток па деление, со значительным снижением количест­ва кеилонов, подавляющих пролиферацию. По-видимому, их мес­том приложения является поверхностная мембрана клетки, которая признается главным регулятором деления клетки. Поэтому гене­тически закрепленные изменения структуры п функции мембраны опухолей клетки могут быть одной из основных причин неконтроли­руемого роста опухолей.

15. Какие виды атттазма злокачественных опухолей извест­ны?

Второй самой характерной биологической особенностью (ло-качественной опухоли является снижение уровня дпфферепцировки опухолевой ткани, т. е. а типизм, анаплазия, упрощение структурно-химической организации. Различают ананлазию мор­фологическую. Эти проявления анаплазия связаны между собой, приближая опухолевую клетку по разным свойствам к эмбриональ­ной, и являются результатом изменения генетической программы всех видов жизнедеятельности клетки. -Морфологическая (тканевая н клеточная) анаплазия включает: нарушение соотношения в тка­ни строиы и паренхимы; изменение величины и формы опухолевых клеток; увеличение числа делящихся клеток, числа размеров ядры­шек: изменение числа и структуры хромосом; уменьшение числа митохондрий и др. Блохимпческая анаплазия проявляется моното-нпзацией, изоферментпым упрощением; увеличением в опухолевых клетках молярной мощности ферментов гликолиза с интенсифика­цией в 10—15 раз гликолитической способности; преобладанием синтеза белка и нуклеиновых кислот над их катаболизмом; нару­шением пере- и дезаминнровапня аминокислот; резким повыше­нием синтеза ДНК и др. Функциональная анаплазия проявляется утратой, извращением одной или нескольких функций той клетки, из которой трансформировалась опухолевая,- или неподчиняе-мостью регуляторным влияниям имеющихся функций опухолевых клеток. Под иммунологической анаплазнеЙ понимают антигенное упрощение (уменьшение оргаиоспецифических антигенов), синтез опухолевыми клетками антигенов, присущих здоровым клеткам других тканей пли даже эмбриональных антигенов.

16. Что такое наследуемость изменений при опухолевом рос­те?

Следующая важная биологическая особенность опухолевых клеток — наследуемость изменений. Имеется в виду, что клетка, подвергшаяся опухолевой трансформации, при размно­жении передает свои новые патологические свойства бесконечному числу поколений дочерних клеток.

17. Каковы механизмы инвазивности и деструктивности зло­качественных опухолей?

И и ваз и в п ость и деструктивность — основной критерий злокачественности опухолевого роста. Способность злока­чественной опухоли прорастать и разрушать здоровые ткани объяс­няют выделением опухолью протеолитпческнх ферментов или ток­сических веществ, губительно действующих на клетки нормальной клетки. Избыток гидролитических ферментов в опухоли может быть результатом как усиления синтеза лиэосомальных ферментов, так и их «утечки» через измененные мембраны, а также освобождения при гибели опухолевых и нормальных клеток. По-видимому, имеет значение нарушение межклеточных контактов и связанная с этим способность опухолевых клеток к ра гъединению и «прилипанию - к чужеродному субстрату.

18. Что такое мстастазироваппе опухоли и каковы его меха­низмы?

Очень характерной особенностью злокачественных опухолей япляется нетастазирование (поя иле и не новых очагов опу­холевого роста). Отрыв клеток опухоли и попадание их в лимфо- и кровеносные сосуды происходит постоянно. Этому способствуют рассмотренные только что механизмы инвазивиости и деструктив­ности опухолевого роста. Следует добавить, что доказана выра­ботка опухолевыми клетками особого вещества, стимулирующего развитие сосудов (ФАО—фактора апгиогенеза опухолей), что спо­собствует «вымыванию» злокачественных клеток в кровоток. Опу­холевые клетки способны долго мигрировать по сосудам, нигде не прикрепляясь. Основная часть (до 95%) этнх_ клеток гибнет. Остав­шиеся клетки фиксируются к интиме сосудов или выходят за его пределы, но размножаться начинают далеко не все. Многие из них погибают, другие долгое время (годами) находятся в так называе­мом «дремлющем» состоянии. Стимулами, способствующими «про­буждению» «дремлющих» клеток, могут явиться нарушение п палыюго баланса в организме, травма, в том числе и операцно! действие различных факторов, ослабляющих защитные силы орга­низма, нарастающая и мму но депрессия.

19. Как обосновывают в настоящее время возможность про­филактики опухолевого роста и какие три направления ее уже можно проводить?

Практически очень важно, что от момента перерождения нормальных клеток в злокачественные до появления первых сим­птомов болезни проходят годы. В это время врач может успешно вмешаться и прервать болезнь. Уже сейчас, не дожидаясь более глубокого выяснения этиологии опухолевого роста, врач должен полностью исключить влияние иа человека любого фактор;!, кото­рый подозревается как возможная причина или пособник (усло­вие) бластомогенеза, т. е. проводить гигиеническую про­филактику. Имеющиеся уже сегодня сведения о возникновении и развитии опухолей дают основание для проведения к л ни и че­ской И б И О X II М II Ч С С К О Й Профил Э К Т II К II. КлПНИЧе-

ская профилактика опухолей заключается в своевременном I. ружении предраковых изменений и рациональном их излечении. Биохимическая профилактика должна состоять во вмешательстве в самый процесс бластомогенеза на уровне клетки. Разработка возможностей этого вида профилактики находится пока еще лишь на уровне начала развития. В этом плане заслуживают внимания: поддержание нормальной функции печени, избегания застоя в мо­чевом пузыре, выработка устойчивого рефлекса на дефекацию, поиск и применение веществ, обладающих антиканцерогенным дей­ствием (некоторые антиокеидаты, 9-метиладенин и др.). Таким образом, как ни тяжела и пока недостаточно глубоко раскрыта сущность опухолевой паталогии, уже сегодня известных науке дан­ных достаточно для оптимизма у врачей и населения в борьбе с ней.

ПРИЛОЖЕНИЕ ко 2 - ой части (учебные схемы и таблицы)

ПАТОГЕНЕЗ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ

Механизм действия пирогенов

РИДЫ ИММУННОГО ОТВЕТА (ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ):

1 — Нормальны п

1. Протнвоинфекцнонный иммунитет;

2. Устойчивость к ядам;

3. Биологическая несовместимость;

а. трансплантационный иммунитет;

б. реакция трансплантант против хозяина;
п. противоопухолевым иммунитет;

4. Иммунный ответ при старении;

II. Патологический

1. Гиперчувствителыюсть (аллергия);

2. Аутоиммунные реакции:

3. Иммуннолефнцнтные реакции (первичные — врожденные и вто-

ричные—приобретенные: недостаточность фагоцитов, системы комплемента, гуморального и клеточного иммунитета, комби­нированная иммунологическая недостаточность);

4. Пролиферативные заболевания иммунной системы (лимфогра-

нулонатоз, инфекционный мононуклеоз, плазмацитома— мно­жественная миелома).

. Выключение диафрагмы

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 979 | Нарушение авторских прав