Что такое иммортелизация как один из ранних этапов бластомо(снеза?
Продукты деятельности активных онкогенов (но крайней мере, одного или нескольких, по-видимому, ядерных, оикобелкн которых поступают в ядро) обеспечивают стимуляцию процессов пролиферации, вызывая неудержимое размножение. Это одни из первых этапов бластомогенеза — им мо"ртел изацня популяции клеток, т. с. процесс, вызывающий «бессмертие» их, способность клеток беспредельно размножаться.
10. Чем объясняют опухолевую трансформации» перерождающейся клетки?
Последовательное включение еще нескольких, по меньшей мере двух, онкогенов, по-видимому, мембранных, бель; и которых накапливаются в мембранах п влияют па их структуру п функции, детерминирует со бет в с н и о трлн с ф о р м а и и ю клетки. Это второй ранний этап бластомогепреяа, меняющий характер роста клетки и делающий его агрессивным.
11. Что такое опухолевая прогрессия и селекция перерождающихся клеток?
И дальнейшем в течение длительного времени (годы) постепенно нарастают качественные изменения свойств перерожденных клеток: увеличивается степень анаплазии, утрачивается способность реагировать на гормоны, увеличивается скорость роста, утрачиваются многие ферментные системы и др. Этот процесс определяют как <> и у х о л е в у ю прогресс и ю. Другим механизмом, обеспечивающим прогрессию опухолевых изменений, является селекция, перерождающихся клеток. Это отбор жизнеспособных мутированных клеток. Единичные опухолевые клетки часто бесследно погибают. Выжинают наиболее выносливые клетки — самые упрощенные, примитивные и злокачественны*! В таком естественном отборе важную роль играют различные внутренние (гормональные и др.) и внешние факторы (химические и физические воздействия).
12. В чем заключаются иммунологические отношения между опухолью и организмом?
Иммунологические отношения опухоли и организма включают естественную рез;;ета1тность организма к опухоли, реакции приобретенного иммунитета и иммунодепрессивпос действие опухоли на организм. Естественная резистентиость организма к опухоли не специфична. Она обеспечивается особыми лимфоцитами, окапывающими цптотоксическое действие па перерождающиеся клетки (НК-клетки, естественные киллеры) и макрофагами. Нарастание иммунологической анаплазии в процессе бластомогенеза, когда при ряде опухолей обнаруживают специфические опухолевые антигены, вызывает реакции приобретенного противоопухолевого иммунитета. Наиболее нмму погенпыми являются опухоли животных, индуцированные экзогенными онковирусами. Иммунитет в этом случае осуществляется Т-лпмфоцитами совместно с макрофагами, а также противоопухолевыми антителами с участием комплемента. Большая же группа спонтанных опухолей характеризуется очень низкой иммупогеп-постью или даже ее отсутствием.
13. Какие основные биологические отличия опухолепого роста от других видов гипербиотического процесса?
В отличие от других видов гипербиотического процесса (гипертрофия, гиперплазия, регенерация органов и тканей) опухолевый рост характеризуется относительной автономностью и нерегулируемостью роста, снижением уровня дпффсрепмп^'икн ткани, наследуемостью изменении, инвазнвностыо и деструктивностью роста, метастазпроваиием.
14. Что такое относительная автономность и нерегулируемость опухолевого роста? С чем связывают эту биологическую особенность опухолей?
Относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли является строго обязательным универсальным признаком всякой опухоли, который связывают с отсутствием лимита клеточного деления (клетки размножаются практически бесконечно), с уменьшением сдерживающего влияния соседних клеток па деление, со значительным снижением количества кеилонов, подавляющих пролиферацию. По-видимому, их местом приложения является поверхностная мембрана клетки, которая признается главным регулятором деления клетки. Поэтому генетически закрепленные изменения структуры п функции мембраны опухолей клетки могут быть одной из основных причин неконтролируемого роста опухолей.
15. Какие виды атттазма злокачественных опухолей известны?
Второй самой характерной биологической особенностью (ло-качественной опухоли является снижение уровня дпфферепцировки опухолевой ткани, т. е. а типизм, анаплазия, упрощение структурно-химической организации. Различают ананлазию морфологическую. Эти проявления анаплазия связаны между собой, приближая опухолевую клетку по разным свойствам к эмбриональной, и являются результатом изменения генетической программы всех видов жизнедеятельности клетки. -Морфологическая (тканевая н клеточная) анаплазия включает: нарушение соотношения в ткани строиы и паренхимы; изменение величины и формы опухолевых клеток; увеличение числа делящихся клеток, числа размеров ядрышек: изменение числа и структуры хромосом; уменьшение числа митохондрий и др. Блохимпческая анаплазия проявляется моното-нпзацией, изоферментпым упрощением; увеличением в опухолевых клетках молярной мощности ферментов гликолиза с интенсификацией в 10—15 раз гликолитической способности; преобладанием синтеза белка и нуклеиновых кислот над их катаболизмом; нарушением пере- и дезаминнровапня аминокислот; резким повышением синтеза ДНК и др. Функциональная анаплазия проявляется утратой, извращением одной или нескольких функций той клетки, из которой трансформировалась опухолевая,- или неподчиняе-мостью регуляторным влияниям имеющихся функций опухолевых клеток. Под иммунологической анаплазнеЙ понимают антигенное упрощение (уменьшение оргаиоспецифических антигенов), синтез опухолевыми клетками антигенов, присущих здоровым клеткам других тканей пли даже эмбриональных антигенов.
16. Что такое наследуемость изменений при опухолевом росте?
Следующая важная биологическая особенность опухолевых клеток — наследуемость изменений. Имеется в виду, что клетка, подвергшаяся опухолевой трансформации, при размножении передает свои новые патологические свойства бесконечному числу поколений дочерних клеток.
17. Каковы механизмы инвазивности и деструктивности злокачественных опухолей?
И и ваз и в п ость и деструктивность — основной критерий злокачественности опухолевого роста. Способность злокачественной опухоли прорастать и разрушать здоровые ткани объясняют выделением опухолью протеолитпческнх ферментов или токсических веществ, губительно действующих на клетки нормальной клетки. Избыток гидролитических ферментов в опухоли может быть результатом как усиления синтеза лиэосомальных ферментов, так и их «утечки» через измененные мембраны, а также освобождения при гибели опухолевых и нормальных клеток. По-видимому, имеет значение нарушение межклеточных контактов и связанная с этим способность опухолевых клеток к ра гъединению и «прилипанию - к чужеродному субстрату.
18. Что такое мстастазироваппе опухоли и каковы его механизмы?
Очень характерной особенностью злокачественных опухолей япляется нетастазирование (поя иле и не новых очагов опухолевого роста). Отрыв клеток опухоли и попадание их в лимфо- и кровеносные сосуды происходит постоянно. Этому способствуют рассмотренные только что механизмы инвазивиости и деструктивности опухолевого роста. Следует добавить, что доказана выработка опухолевыми клетками особого вещества, стимулирующего развитие сосудов (ФАО—фактора апгиогенеза опухолей), что способствует «вымыванию» злокачественных клеток в кровоток. Опухолевые клетки способны долго мигрировать по сосудам, нигде не прикрепляясь. Основная часть (до 95%) этнх_ клеток гибнет. Оставшиеся клетки фиксируются к интиме сосудов или выходят за его пределы, но размножаться начинают далеко не все. Многие из них погибают, другие долгое время (годами) находятся в так называемом «дремлющем» состоянии. Стимулами, способствующими «пробуждению» «дремлющих» клеток, могут явиться нарушение п палыюго баланса в организме, травма, в том числе и операцно! действие различных факторов, ослабляющих защитные силы организма, нарастающая и мму но депрессия.
19. Как обосновывают в настоящее время возможность профилактики опухолевого роста и какие три направления ее уже можно проводить?
Практически очень важно, что от момента перерождения нормальных клеток в злокачественные до появления первых симптомов болезни проходят годы. В это время врач может успешно вмешаться и прервать болезнь. Уже сейчас, не дожидаясь более глубокого выяснения этиологии опухолевого роста, врач должен полностью исключить влияние иа человека любого фактор;!, который подозревается как возможная причина или пособник (условие) бластомогенеза, т. е. проводить гигиеническую профилактику. Имеющиеся уже сегодня сведения о возникновении и развитии опухолей дают основание для проведения к л ни и ческой И б И О X II М II Ч С С К О Й Профил Э К Т II К II. КлПНИЧе-
ская профилактика опухолей заключается в своевременном I. ружении предраковых изменений и рациональном их излечении. Биохимическая профилактика должна состоять во вмешательстве в самый процесс бластомогенеза на уровне клетки. Разработка возможностей этого вида профилактики находится пока еще лишь на уровне начала развития. В этом плане заслуживают внимания: поддержание нормальной функции печени, избегания застоя в мочевом пузыре, выработка устойчивого рефлекса на дефекацию, поиск и применение веществ, обладающих антиканцерогенным действием (некоторые антиокеидаты, 9-метиладенин и др.). Таким образом, как ни тяжела и пока недостаточно глубоко раскрыта сущность опухолевой паталогии, уже сегодня известных науке данных достаточно для оптимизма у врачей и населения в борьбе с ней.
ПРИЛОЖЕНИЕ ко 2 - ой части (учебные схемы и таблицы)
ПАТОГЕНЕЗ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ
механизмы поражения тканей электрическим током
| ПРОЯВЛЕНИЯ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ
|
МЕСТНЫЕ
| ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ
| 1. Электротермическое Ожог
2. Электрохимическое Физико-химические Изменения составных частей тканей
3. Электромеханическое Разрыв мягких тканей Перелом кости
| Эжогн I, II, II и IV степеней 4екроз, отек тканей Анестезия нервных окончаний «электрические знаки»
Переломы костей, разрыв мягких тканей возбуждение
.
| 1. Нервной системы чрезмерное возбуждение. Торможение. Судороги мышц Мнимая смерть.
2. Сердечно-сосудистой системы. Нарушение тонуса сосудов Повышение проницаемости, фибрилляция сердца.
3. Дыхательного аппарата. Одышка, остановка дыхания
|
Механизм действия пирогенов
|
РИДЫ ИММУННОГО ОТВЕТА (ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ):
1 — Нормальны п
1. Протнвоинфекцнонный иммунитет;
2. Устойчивость к ядам;
3. Биологическая несовместимость;
а. трансплантационный иммунитет;
б. реакция трансплантант против хозяина; п. противоопухолевым иммунитет;
4. Иммунный ответ при старении;
II. Патологический
1. Гиперчувствителыюсть (аллергия);
2. Аутоиммунные реакции:
3. Иммуннолефнцнтные реакции (первичные — врожденные и вто-
ричные—приобретенные: недостаточность фагоцитов, системы комплемента, гуморального и клеточного иммунитета, комбинированная иммунологическая недостаточность);
4. Пролиферативные заболевания иммунной системы (лимфогра-
нулонатоз, инфекционный мононуклеоз, плазмацитома— множественная миелома).
. Выключение диафрагмы
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1018 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
|