Всасывание жира в кишечнике может нарушаться при ослаблении секреции липазы поджелудочной железой или при недостаточном поступлении ее в кишечник, при нарушенном поступлении желчи. Всасывание жирных кислот страдает при ускоренном продвижении пищи во время поноса, а также вследствие избытка в пище кальция и магния, с которыми жирные кислоты образуют нерастворимые соли.
Поражение тонкого кишечника инфекционным процессом, ядами, при гиповитаминозах сопровождается нарушением фосфо-рилирования, что тормозит ресинтез триглицеридов и тормозит их всасывание.
55. Что Вам известно о нарушении транспорта жирных кислот кровью?
Всосавшись в лимфатические пути кишечника триглицерпды в кровь поступают в виде мельчайших частиц — хнломпкронов. Триглицериды крови расщепляет липаза, при этом образуются нсэстернфицированные жирные кислоты (НЭЖК). НЭЖК. связываются альбуминами плазмы и транспортируются в клетки, главным образом в эпителий печени. В гепатоцитах из них образуются свойственные организму триглнцериды, которые поступают в кронь в составе бета-лнпопротеидов.
Выход липазы в кровь и ее стабилизация в крови активизируются гепарином. Липопротсиновую липазу активирует также лн- покапн. Ее угнетают желчные кислоты, избыток хлористого натрия. Гиперлипемпя может наблюдаться при механической желтухе, ког-
да желчные кислоты в крови угнетают Липазу; при нефротиче-ском синдроме, вследствие потери с мочой гепарина, который активирует липазу. Активность гепарина снижена в крови j больных атеросклерозом. В крови у них накапливается избыток хиломикро- нов,:i они повышают активность троыбопластнна и, следовательно, во растает свертываемость крови.