АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Что такое липоматоз и липодистрофия?

Прочитайте:
  1. I. Что такое ВИЧ и СПИД?
  2. А знаете ли Вы, что такое гликемический индекс пищи?
  3. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы, поджелудочная железа при сд
  4. Внеклеточный матрикс, что это такое и из чего он состоит?
  5. Вопрос: Если эго такое, каким вы его описываете, то как приходит просветление?
  6. Вопрос: Как такое возможно?
  7. Глава 1. ЧТО ТАКОЕ АЙКИДО?
  8. Нам опять лгут или что такое туберкулез на самом деле.
  9. Некоторые пациенты говорят, что впечатление такое, «будто человек наблюдает жизнь по телевизору», а сам в событиях не участвует...
  10. П.1. Что такое выкидыш?

Липоматоз — это отложение в отдельных участках жировой ткани скоп. жира размером 5—10 см. Нарушение депониро­вания жира в отдельных участках жировой ткани бывает связано с нарушением иннервации этих участков, в частности, симпатиче­ской иннервации, которая усиливает липолиз. Местное ослабление лннолиза ведет к избыточному отложению здесь жира.

Поражение центров межуточного, спинного мозга, симпатиче­ских узлов может приводить к противоположному явлению — ли- подистрофии, когда в отдельных участках почти полностью нече-1 зают жировые отложения.

58. Что такое ожирение? Какие основные патогенетические факторы ожирения Вам известны?

Ожирение — это избыточное общее отложение жира в боль­шой части жировых депо. Тремя основными патогенетическими факторами ожирения являются:!) избыточное потребление ншцп;

2) ослабление процесса липолиза; 3) избыточное образование жи­ра ИЛ у

59. В каких случалх человек потребляет избыточное количе­ство пищи?

Количество потребляемой пнщи регулируется пищевым цен­тром. Ведущая роль в этом центре принадлежит иешролачераль-ным (ВЛЯГ) и вентромедиальным (ВЛЦ1Г) ядрам среднего гипо­таламуса. Возбуждение В. 1ЯГ вызывает чувство голода. ВМЯГ являются «центрами сытости». При возбуждении этих ядер они посылают тормозящие импульсы к ВЛЯГ. Разрушение ВМЯГ прек­ращает тормозящее влияние «центра сытости» на ВЛЯГ. Возни­кает стойкое пищевое возбуждение, неустойчивый голод и развива­ется «гипоталамическое» ожирение.

Возбудимость «центра сытости» понижается при частом возбуждении ротовых рецепторов, например, при частом пробова- нии пища, при употреблении чрезмерного количества пищи. Уро­вень возбудимости «центра сытости» выше при занятии физиче­ским трудом. Ожирение при этом, однако, не возникает, т. к. ве­лики энергетические траты жира. Однако и после прекращения физической работы высокая возбудимость ВЛЯГ сохраняется и потребление большого количества пищи в этот период может вести к ожирению. Следует помнить, что после 25 лет основной обмен каждые 10 лет снижается на 7,5%. Для нарастания веса на 8—10кг в год достаточно ежедневного избытка пищи ценностью в 200 кал.

60. Когда ослабляются процессы липолиза?

Процессы липолиза ослабляются обычно под действием гор­монов. Ряд гормонов обладает жироиобнлнзующим действием на депо, усиливая липолиз в жировой ткани. Так действует адреналин, соматотрошш, тиреотроппн, тироксин. Недостаточность гипофиза, щитовидной железы сопровождается избыточным отложением жи­ра. При болезни Иценко-Кушинга наблюдается избыточное ожире­ние вследствие гиперпродукцнн глюкокорти кондов пли кортико тропина.

61. Когда наблюдается избыточное образование жира из уг­леводов?

Избыточное образование жира и отложение его в депо мо-. жет иметь место при гиперсекреции инсулина. Инсулин, понижая сахар в крови, тормозит «центр сытости» и, следовательно, возбуж­дает ВЛЯГ. Он способствует отложению жира в депо п тормозит его мобилизацию. Переедание, ставшее привычным, также Еедет к гиперпродукцин инсулина, что усиливает ожирение.

62. Как проявляется расстройство межуточного обмена жи­ров?

Главным проявлением расстройства межуточного обмена жирог. является образование кетоновых тел в процессе распада жирных кислот: гпперкетопемия и кетонурия. Избыток кетоновых тел в крови сопровождается метаболическим ацидозом, потерей натрия и воды, токсическим действием кетоновых тел на головной мозг. Ресинтезу ацетоновых тел в высшие жирные кислоты в наи­большей t тепенн способствует глюкоза. Глюкоза является основ­ным антикетогеняым веществом, поскольку она способствует вмес­те с инсулином окислению кетоновых тел и тормозит приток жи­ра в печень.

63. На каких этапах может нарушаться обмен углеводов в организме?

Обмен углеводов может нарушаться на разных этапах. Вса­сывание углеводов понижается в случаях, когда уменьшается об­разование или выделение в кишечник сока поджелудочной железы, содержащего фермент диастазу, расщепляющего поли и дисахарн-ды до моносахаридов. Всасывание нарушается при воспалении, атрофии слизистой кишечника или отравлении ферментными ядами.

Снижение запасов гликогена в печени и мышцах происходит при чрезмерно активном его расщеплении или ослабленном синте­зе. Усиленный гликогенолпз (распад гликогена) наблюдается при чрезмерном возбуждении коры головного мозга, подкорки, гипота­ламуса, области писчего пера продолговатого мозга. Гликогенолиз усиливается при напряженной мышечной работе и в состоянии аци­доза. Синтез гликогена снижается при любом виде гипоксии, при гиповитаминоз ах, тиреотоксикозе, недостаточности коры надпочеч­ников, при поражении печени.

Нарушения межуточного обмена углеводов проявляется на стадии анаэробного и аэробного их расщепления. В условиях ги­поксии любого происхождения, а также при относительном недо­статке кислорода накапливается большой избыток метаболитов уг­леводов анаэробной фазы — пировнноградной и молочной кислот и возникает ацидоз.

64. Что такое гипогликемия?

Гипогликемия — это снижение концентрации глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л. Она может быть вызвана передозировкой ин­сулина. Избыточная сскрения инсулина наблюдается при росте опухоли из бета-клеток островков (инсуломе). Наклонность к ги­погликемии бывает у лиц с повышенным тонусом парасимпатиче­ской нервной системы. Блуждающий нерв стимулирует секрецию инсулина. Концентрация глюкозы в крови снижается при глубоком угнетении глюконеогенеза, которое наступает при сильней­шем снижении секреции гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников. Снижение сахара в крови наблюдается при тяже лом поражения печени. Гипогликемия сопровождает гликогенов и голодание. Временное снижение сахара н кропи настунае) при очепь сильном мышечном напряжении.

65. Как проявляется гипогликемия?

Падение концентрации сахара в крови пускает в ход при­способительные компенсаторные процессы - - возбуждается реф- лекторно секреция адреналина, кортнкотропина, глюк о к орт икон до о И соматотропного гормона. Поэтому при гипогликемии наблюдают расширение зрачков, ускорение пульса и дыхания, иногда подъем кровяного давления. Снижение концентрации сахара в крови преж­де всего сказывается па функциях ЦНС, тяжелое нарушение ЦНС наблюдается при снижении концентрации в крови ниже 1,4 — 1,1 ммоль/л. Появляется сонливость, слабость, чувство голода, беспо­койство. Развивается гипоглнкемическая кома, которую можно лик­видировать введением глюкозы или адреналина.

66. Что такое гипергликемий?

Гипергликемия ■— повышение сахара в крови выше 5,5 ммоль/л. Гипсргликсмия может развиваться при резком усилении возбудительного процесса в головном мозгу, сопровождает усиле­ние секреции адреналина при опухоли мозгового слоя надпочечни­ков, бывает при гиперсекреции -фрокенна, гормона роста, глюко-кортпкоидов, при гиповитампнов Bj и С.

Важнейшая причина гипергликемпп — инсулнновая недо­статочность. Когда содержание глюкозы в крови превышает 8,8 ммоль/л, она не может полностью реабсорбироваться канальцаuH п выделяется с мочой — глюкозурня. Причиной этого является до­стижение предела, сверх которого не может повышаться актив­ность ферментов фосфорилпрования и дефосфорплированпн — про­цессов, необходимых для реабсорбцип глюкозы канальцами.

67. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это стойкое повышение уровня глюко­зы в крови, сопровождающееся глгокозурией, возникающее и ре­зультате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Диабет — это не единая нозологическая единица. Он имеет много разных причин и соответственно этому—разный патогенез. То есть существует не диабет, а диабеты, сходные, но разные болезни.

68. Что такое диабет I и N типа?

При диабете I типа в крови понижено содержание инсулина вследствие недостаточной выработки его в бета-ннеулоцнтах поджс-

Лудочпоп железы. Это меЗкет быть при травме или удалении боль­шей части поджелудочной железы, при панкреатите. У ,1чн_и очень частой причиной диабета 1-го тип;! является перенесенная ннфек- ция (грива, краснуха, эпидемический паротит, вирус Коксакки В«, энцефаломнокарднтный вирус). Причиной гиабе i;i I типа могу г быть касты железы, образование камней, кальцифнкяция железы и склероз ее сосудов. Причиной диабета могут быть поступление пли образование и организме токсических комплексов в рез\гльта- те соединения химических веществ с цинком бета-клеток с после­дующей их деструкцией. К диабету I типа приводят ауто агрессив­ные процессы в железе.

69. Что Вам известно об аутоиммунных механизмах возник­новения сахарного диабета?

Сахарный диабет нередко сочетается с другими аутоиммун­ными болезнями, такими как, диффузный токсический зоб, болезнь Хасимото.. В островках поджелудочной железы при этом обнару­живают инсулин и деструкцию бета-клеток. Вероятно, деструкция бета-клеток под действием вирусов или химических веществ мо­жет быть причиной образования аутоантител. В механизме такой деструкции бета-клеток принимают участие и иммунные комплек­сы, которые часто обнаруживаются у больных сахарным диабетом, ы Вероятно, существует несколько видов антител к островкам под- ™ желудочной железы, которые реагируют с антигенами цитоплаз­мы островковых клеток или клеточной мембраны. Кроме того, ан­титела могут связывать комплемент и, следовательно, участвовать в цнтотоксических реакциях. Наибольшее значение придают т. н. цитотоксическим антителам, которые способны связываться с по­верхностью островковых клеток с последующим взаимодействием разлинчых компонентов системы комплемента. Лизин, вызываемый воздействием комплемента, ведет к гибели клеток. Установлено, что при диабете 1-го типа повышена частота встречаемости анти­генов В8, В15, ДЗ, Д-4Й, ДР-4 и их гаплотипов — аллелей, тесно связанных с локусами HLA системы — Л, В, С и Д, расположен­ными па 6й хромосоме.

70. Что Вам известно о наследственном происхождении диа­бета?

Большинство диабетологов в мире считают, что диабет — заболевание наследственное, возникающее в результате генетиче­ской неполноценности бета-клеток. Диабет часто появляется у од­нояйцевых близнецов при условии болезни одного из родителей. Из потомков больных диабетом родителей, достигших возраста свыше 40 лет, сахарный диабет появляется у 30--34%. Вероятно, диабет может передаваться н по доминантному, и по рецессивно-,му пути. Синдром сахарного диабета может сочетаться с 10 раз­личными генетическими болезнями у человека. Лаже и животных встречается спонтанный сахарный диабе! генетического происхож­дения. Генетические нарушения могут касаться нарушения синтеза ДНК и РНК в бета-клетках и, как следствие, образование молекул проннсулнна и инсулина с нарушенной активностью. Генетически обусловлено может быть снижение синтеза молекул инсулина и проннсулнна, снижение чувствительности бета-клепок к стимуля­торам синтеза инсулина, необычайно прочная связь инсулина с гранулами бега клеток. Генетически обусловлено может быть об­разование антагонистов инсулина, его ингибиторов н веществ, снизывающих инсулин с белками сыворотки крови.

Установлена генетически обусловленная ннсулинореэистент-ность периферических тканей.

71. Каким образом получают диабет 1-го типа в эксперимен­те?

Диабет 1-го типа и эксперименте можно получить путем то­тального или еубтотального удаления поджелудочной железы. В 1943 г. английский ученый Шау Дани обнаружил, что хпмнчеч-кос соединение аллоксан, производное молевой кислоты, избирательно разрушает бета-клетки и вызывает диабет. С 1949 г, известен т. н. дптизоновып диабет, возникающий при инъекции животным днтн-зона, способного образовывать прочные хелатные соединения с 18 тяжелыми металлами, в т. ч. и с цинком, которым особенно богаты бета-клетки у человека, свиньи, кролика. Описаны диабетогепныо свойства у многочисленных производных 8-оксннхинолнна, способ­ных к реакциям хелатообразования с островковым цинком. В пос­ледние годы в лабораториях диабет чаще всего вызывают с по­мощью антибиотика стреитозотоцина, избирательноповреждающе­го бета-клеткп.

72. Может ли возникнуть диабет 1-го типа п результате пе­регрузки поджелудочной железы?

Важным этиологическим фактором поддержания длитель­ного избыточного поступления глюкозы в кровь является перееда­ние, особенно с избытком легкоусвояемых углеводов — Сахаров. Длительное поддержание гипергликемпи вызывает избыточная сок-рения любого из сахароповышающих гормонов, которые по этому их конечному результату противостоят действию только одного ин­сулина. Их называют поэтому коптрпнеулпповыми гормонами. К ним относятся катехоламины. соматотропнн, кортикотроппп, глюко-кортнкоиды, тироксин, глюкагон, и половые гормоны. Введением животным избытка этих гормонов можно вызвать диабет — мета гипофизарный, стероидный, метатиреоидный. Гиперсекреция этих:

гормонов при Hapviiieinm соответствующих энлогфинных желез у человека может вести сначала к переходящей гипергликемии, а после срыва функции панкреатических островков — и к стойкому диабету. Этому благоприятствует предшествующая скрытая не­полноценность бета-клеток, а также эмоциональное перенапряже­ние и малое расходование глюкозы при адинамии.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 827 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)