Что такое липоматоз и липодистрофия?
Липоматоз — это отложение в отдельных участках жировой ткани скоп. жира размером 5—10 см. Нарушение депонирования жира в отдельных участках жировой ткани бывает связано с нарушением иннервации этих участков, в частности, симпатической иннервации, которая усиливает липолиз. Местное ослабление лннолиза ведет к избыточному отложению здесь жира.
Поражение центров межуточного, спинного мозга, симпатических узлов может приводить к противоположному явлению — ли- подистрофии, когда в отдельных участках почти полностью нече-1 зают жировые отложения.
58. Что такое ожирение? Какие основные патогенетические факторы ожирения Вам известны?
Ожирение — это избыточное общее отложение жира в большой части жировых депо. Тремя основными патогенетическими факторами ожирения являются:!) избыточное потребление ншцп;
2) ослабление процесса липолиза; 3) избыточное образование жира ИЛ у
59. В каких случалх человек потребляет избыточное количество пищи?
Количество потребляемой пнщи регулируется пищевым центром. Ведущая роль в этом центре принадлежит иешролачераль-ным (ВЛЯГ) и вентромедиальным (ВЛЦ1Г) ядрам среднего гипоталамуса. Возбуждение В. 1ЯГ вызывает чувство голода. ВМЯГ являются «центрами сытости». При возбуждении этих ядер они посылают тормозящие импульсы к ВЛЯГ. Разрушение ВМЯГ прекращает тормозящее влияние «центра сытости» на ВЛЯГ. Возникает стойкое пищевое возбуждение, неустойчивый голод и развивается «гипоталамическое» ожирение.
Возбудимость «центра сытости» понижается при частом возбуждении ротовых рецепторов, например, при частом пробова- нии пища, при употреблении чрезмерного количества пищи. Уровень возбудимости «центра сытости» выше при занятии физическим трудом. Ожирение при этом, однако, не возникает, т. к. велики энергетические траты жира. Однако и после прекращения физической работы высокая возбудимость ВЛЯГ сохраняется и потребление большого количества пищи в этот период может вести к ожирению. Следует помнить, что после 25 лет основной обмен каждые 10 лет снижается на 7,5%. Для нарастания веса на 8—10кг в год достаточно ежедневного избытка пищи ценностью в 200 кал.
60. Когда ослабляются процессы липолиза?
Процессы липолиза ослабляются обычно под действием гормонов. Ряд гормонов обладает жироиобнлнзующим действием на депо, усиливая липолиз в жировой ткани. Так действует адреналин, соматотрошш, тиреотроппн, тироксин. Недостаточность гипофиза, щитовидной железы сопровождается избыточным отложением жира. При болезни Иценко-Кушинга наблюдается избыточное ожирение вследствие гиперпродукцнн глюкокорти кондов пли кортико тропина.
61. Когда наблюдается избыточное образование жира из углеводов?
Избыточное образование жира и отложение его в депо мо-. жет иметь место при гиперсекреции инсулина. Инсулин, понижая сахар в крови, тормозит «центр сытости» и, следовательно, возбуждает ВЛЯГ. Он способствует отложению жира в депо п тормозит его мобилизацию. Переедание, ставшее привычным, также Еедет к гиперпродукцин инсулина, что усиливает ожирение.
62. Как проявляется расстройство межуточного обмена жиров?
Главным проявлением расстройства межуточного обмена жирог. является образование кетоновых тел в процессе распада жирных кислот: гпперкетопемия и кетонурия. Избыток кетоновых тел в крови сопровождается метаболическим ацидозом, потерей натрия и воды, токсическим действием кетоновых тел на головной мозг. Ресинтезу ацетоновых тел в высшие жирные кислоты в наибольшей t тепенн способствует глюкоза. Глюкоза является основным антикетогеняым веществом, поскольку она способствует вместе с инсулином окислению кетоновых тел и тормозит приток жира в печень.
63. На каких этапах может нарушаться обмен углеводов в организме?
Обмен углеводов может нарушаться на разных этапах. Всасывание углеводов понижается в случаях, когда уменьшается образование или выделение в кишечник сока поджелудочной железы, содержащего фермент диастазу, расщепляющего поли и дисахарн-ды до моносахаридов. Всасывание нарушается при воспалении, атрофии слизистой кишечника или отравлении ферментными ядами.
Снижение запасов гликогена в печени и мышцах происходит при чрезмерно активном его расщеплении или ослабленном синтезе. Усиленный гликогенолпз (распад гликогена) наблюдается при чрезмерном возбуждении коры головного мозга, подкорки, гипоталамуса, области писчего пера продолговатого мозга. Гликогенолиз усиливается при напряженной мышечной работе и в состоянии ацидоза. Синтез гликогена снижается при любом виде гипоксии, при гиповитаминоз ах, тиреотоксикозе, недостаточности коры надпочечников, при поражении печени.
Нарушения межуточного обмена углеводов проявляется на стадии анаэробного и аэробного их расщепления. В условиях гипоксии любого происхождения, а также при относительном недостатке кислорода накапливается большой избыток метаболитов углеводов анаэробной фазы — пировнноградной и молочной кислот и возникает ацидоз.
64. Что такое гипогликемия?
Гипогликемия — это снижение концентрации глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л. Она может быть вызвана передозировкой инсулина. Избыточная сскрения инсулина наблюдается при росте опухоли из бета-клеток островков (инсуломе). Наклонность к гипогликемии бывает у лиц с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы. Блуждающий нерв стимулирует секрецию инсулина. Концентрация глюкозы в крови снижается при глубоком угнетении глюконеогенеза, которое наступает при сильнейшем снижении секреции гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников. Снижение сахара в крови наблюдается при тяже лом поражения печени. Гипогликемия сопровождает гликогенов и голодание. Временное снижение сахара н кропи настунае) при очепь сильном мышечном напряжении.
65. Как проявляется гипогликемия?
Падение концентрации сахара в крови пускает в ход приспособительные компенсаторные процессы - - возбуждается реф- лекторно секреция адреналина, кортнкотропина, глюк о к орт икон до о И соматотропного гормона. Поэтому при гипогликемии наблюдают расширение зрачков, ускорение пульса и дыхания, иногда подъем кровяного давления. Снижение концентрации сахара в крови прежде всего сказывается па функциях ЦНС, тяжелое нарушение ЦНС наблюдается при снижении концентрации в крови ниже 1,4 — 1,1 ммоль/л. Появляется сонливость, слабость, чувство голода, беспокойство. Развивается гипоглнкемическая кома, которую можно ликвидировать введением глюкозы или адреналина.
66. Что такое гипергликемий?
Гипергликемия ■— повышение сахара в крови выше 5,5 ммоль/л. Гипсргликсмия может развиваться при резком усилении возбудительного процесса в головном мозгу, сопровождает усиление секреции адреналина при опухоли мозгового слоя надпочечников, бывает при гиперсекреции -фрокенна, гормона роста, глюко-кортпкоидов, при гиповитампнов Bj и С.
Важнейшая причина гипергликемпп — инсулнновая недостаточность. Когда содержание глюкозы в крови превышает 8,8 ммоль/л, она не может полностью реабсорбироваться канальцаuH п выделяется с мочой — глюкозурня. Причиной этого является достижение предела, сверх которого не может повышаться активность ферментов фосфорилпрования и дефосфорплированпн — процессов, необходимых для реабсорбцип глюкозы канальцами.
67. Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет — это стойкое повышение уровня глюкозы в крови, сопровождающееся глгокозурией, возникающее и результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Диабет — это не единая нозологическая единица. Он имеет много разных причин и соответственно этому—разный патогенез. То есть существует не диабет, а диабеты, сходные, но разные болезни.
68. Что такое диабет I и N типа?
При диабете I типа в крови понижено содержание инсулина вследствие недостаточной выработки его в бета-ннеулоцнтах поджс-
Лудочпоп железы. Это меЗкет быть при травме или удалении большей части поджелудочной железы, при панкреатите. У ,1чн_и очень частой причиной диабета 1-го тип;! является перенесенная ннфек- ция (грива, краснуха, эпидемический паротит, вирус Коксакки В«, энцефаломнокарднтный вирус). Причиной гиабе i;i I типа могу г быть касты железы, образование камней, кальцифнкяция железы и склероз ее сосудов. Причиной диабета могут быть поступление пли образование и организме токсических комплексов в рез\гльта- те соединения химических веществ с цинком бета-клеток с последующей их деструкцией. К диабету I типа приводят ауто агрессивные процессы в железе.
69. Что Вам известно об аутоиммунных механизмах возникновения сахарного диабета?
Сахарный диабет нередко сочетается с другими аутоиммунными болезнями, такими как, диффузный токсический зоб, болезнь Хасимото.. В островках поджелудочной железы при этом обнаруживают инсулин и деструкцию бета-клеток. Вероятно, деструкция бета-клеток под действием вирусов или химических веществ может быть причиной образования аутоантител. В механизме такой деструкции бета-клеток принимают участие и иммунные комплексы, которые часто обнаруживаются у больных сахарным диабетом, ы Вероятно, существует несколько видов антител к островкам под- ™ желудочной железы, которые реагируют с антигенами цитоплазмы островковых клеток или клеточной мембраны. Кроме того, антитела могут связывать комплемент и, следовательно, участвовать в цнтотоксических реакциях. Наибольшее значение придают т. н. цитотоксическим антителам, которые способны связываться с поверхностью островковых клеток с последующим взаимодействием разлинчых компонентов системы комплемента. Лизин, вызываемый воздействием комплемента, ведет к гибели клеток. Установлено, что при диабете 1-го типа повышена частота встречаемости антигенов В8, В15, ДЗ, Д-4Й, ДР-4 и их гаплотипов — аллелей, тесно связанных с локусами HLA системы — Л, В, С и Д, расположенными па 6й хромосоме.
70. Что Вам известно о наследственном происхождении диабета?
Большинство диабетологов в мире считают, что диабет — заболевание наследственное, возникающее в результате генетической неполноценности бета-клеток. Диабет часто появляется у однояйцевых близнецов при условии болезни одного из родителей. Из потомков больных диабетом родителей, достигших возраста свыше 40 лет, сахарный диабет появляется у 30--34%. Вероятно, диабет может передаваться н по доминантному, и по рецессивно-,му пути. Синдром сахарного диабета может сочетаться с 10 различными генетическими болезнями у человека. Лаже и животных встречается спонтанный сахарный диабе! генетического происхождения. Генетические нарушения могут касаться нарушения синтеза ДНК и РНК в бета-клетках и, как следствие, образование молекул проннсулнна и инсулина с нарушенной активностью. Генетически обусловлено может быть снижение синтеза молекул инсулина и проннсулнна, снижение чувствительности бета-клепок к стимуляторам синтеза инсулина, необычайно прочная связь инсулина с гранулами бега клеток. Генетически обусловлено может быть образование антагонистов инсулина, его ингибиторов н веществ, снизывающих инсулин с белками сыворотки крови.
Установлена генетически обусловленная ннсулинореэистент-ность периферических тканей.
71. Каким образом получают диабет 1-го типа в эксперименте?
Диабет 1-го типа и эксперименте можно получить путем тотального или еубтотального удаления поджелудочной железы. В 1943 г. английский ученый Шау Дани обнаружил, что хпмнчеч-кос соединение аллоксан, производное молевой кислоты, избирательно разрушает бета-клетки и вызывает диабет. С 1949 г, известен т. н. дптизоновып диабет, возникающий при инъекции животным днтн-зона, способного образовывать прочные хелатные соединения с 18 тяжелыми металлами, в т. ч. и с цинком, которым особенно богаты бета-клетки у человека, свиньи, кролика. Описаны диабетогепныо свойства у многочисленных производных 8-оксннхинолнна, способных к реакциям хелатообразования с островковым цинком. В последние годы в лабораториях диабет чаще всего вызывают с помощью антибиотика стреитозотоцина, избирательноповреждающего бета-клеткп.
72. Может ли возникнуть диабет 1-го типа п результате перегрузки поджелудочной железы?
Важным этиологическим фактором поддержания длительного избыточного поступления глюкозы в кровь является переедание, особенно с избытком легкоусвояемых углеводов — Сахаров. Длительное поддержание гипергликемпи вызывает избыточная сок-рения любого из сахароповышающих гормонов, которые по этому их конечному результату противостоят действию только одного инсулина. Их называют поэтому коптрпнеулпповыми гормонами. К ним относятся катехоламины. соматотропнн, кортикотроппп, глюко-кортнкоиды, тироксин, глюкагон, и половые гормоны. Введением животным избытка этих гормонов можно вызвать диабет — мета гипофизарный, стероидный, метатиреоидный. Гиперсекреция этих:
гормонов при Hapviiieinm соответствующих энлогфинных желез у человека может вести сначала к переходящей гипергликемии, а после срыва функции панкреатических островков — и к стойкому диабету. Этому благоприятствует предшествующая скрытая неполноценность бета-клеток, а также эмоциональное перенапряжение и малое расходование глюкозы при адинамии.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 827 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
|