Что такое микроциркулнция?
Мнкроцяркуляцня — это движение кроен и лимфы но мель* чайшим сосудам диаметром 2-200 мкм (артериолы, прекапндляры, капилляры, посткапнлляры и венуды). Артериальные и венозные части системы микроциркуляции связаны между собой артериоло-вепулярными анастомозами {шунтами;, которые включаются только к случаях аварийных ситуации.
Микроциркуляторпая единица органа (по Л. М. Чернуду) это артериола, прекапнллярный сфинктер, капилляры, посткапиллярные венулы и лимфатические микрососуды, которые тесно связаны с клетками и внеклеточными структурами, расположенными вокруг микрососудов. Причем это объединение не только структурное, но и функциональное, осуществляемое с помощью нейрогумо-ральных механизмов, которые поддерживают питание клеток и соответствии с функциональной нагрузкой.
Кровоток в микрососудах подчиняется чаконам р е о л о г и п. Задачей гемореологии является изучение текучести крови, деформации клеток, а также соотношения крови н сосудистых стенок. Диаметр микросо^удов иногда бывает меньше диаметра эритроцитов. Кровоток в таких сосудах осуществляется благодаря способности клеток крови изменять свою форму. Решающую роль при этом играют эритроциты. Текучесть кропи в большей степени зависит от се вязкости, которая в норме составляет 4,0 — 5,0 сантипуазов. В свою очередь вязкость крови определяется белковым составом плазмы крови и содержанием в пен эритроцитов. Отношение форменных элементов крови к плазме называется гемат о Критом.
При движении крови возле внутренней стенкп сосудов обра-:!>етси пристеночный слой плазмы. Он служит азособразным смазочным материалом для осевого слоя текущей крови. При этом эритроциты движутся по сосуду быстрее, чем плазма,
1. Каковы общие закономерности нарушений микроциркуляции.
Расстройства мнкроциркуляции делят на три группы: I. внутрнсоеудистые, П. внесосудистые, III. нарушения, связанные с изменением компонентов сосудистой стенки.
1. Ввутрнсосуднстые нарушения могут развиваться при действии ряда причин.
1} Расстройства микроциркуляции могут возникнуть при изменении реологических свойств крови, развивающихся в результате агрегации форменных элементов крови (приемущественно эритроцитов) и а г г л ют и н а ции эритроцитов. В отличие от агглютинации агрегация— это процесс обратимый. Феномен резко выраженной агрегации называют ел а джем. При агрегации эритроцитов может развиваться сепарация крови, т.е. отделение плазмы от эритроцитов. Агрегаты, состоящие в основном из эритроцитов, закупоривают вход в прскапилляры и.тогда такие капилляры со держат только плазму.
2). Причиной внутрисосудистых нарушений микроциркуля-пии может быть повышение свертываемости кровн (дискоагуляцпя кропи и тромбоэмболизм). Реакция тромбоцитов и факторов свер- гывання крови на повреждения тканей приводит к образованию кровяных сгустков (тромбов), затрудняющих кровоток.
3). Нарушение мпкроциркуляцни может быть связанно с замедлением кровотока. Скорость кровотока может снижаться: 1) при изменении реологических свойств крови; 2) затруднение оттока кропи по венам; 3) уменьшении артериального притока; 4) нарушении кровотока по артерио-венулярным анастомозам (шунтам). Замедление скорости кровотока способствует тромбообразовапню.
4). Расстройства артерио-венулярных анастомозов (юкста-капиллярного кровотока) приводит к развитию местных расств^нпм кровообращения. Так, например, при чрезмерном раскрытии шунтов кровь сбрасывается из артериол в венулы и возникает венозная гиперемия.
П. В несосуд истые нарушения микроциркуляции развиваются при повреждении клеток стромы и паренхимы ткани, окружающей микроциркуляторную единицу. При этом на состояние микроциркуляции могут действовать следующие причины:
1) нарушения периваскулярных структур:
2) воздействия тучных клеток, содержащих в своих гранулах биологически активные вещества;
3) нарушения лимфообращения;
4) пейродистрофический тканевой процесс.
III. Нарушения сосудистой стенки могут быть
связаны с:
1) патологией эндотелия микрососудов и прилипания к нему Форменных элементов крови;
2) изменением сосудистой проницаемости;
50;.
3) эмиграцией и диапедезом форменных элементов;
4) микрокровопзлпяниями.
Расстройства микроцнркуляцпи ведут к ухудшению гранска-пиллярного обмена, могут вызвать кислородное голодание тканей, тканевой ацидоз. В тканях могут развиваться явления атрофии и дистрофии, возникать микроочаги некроза. Все эти изменения при-родят к нарушению функционального состояния органов и тканей.
3. Какова роль физиологически активных веществ в нарушениях микроциркуляции?
В регуляции микроцпркуляции и се основной функции — грапскапиллярного обмена важную роль играют физиологически активные вещества. Причем в зависимости от дозы физиологически активные вещества могут быть регуляторами, а могут и стать факторами, вызывающими расстройства ыикооииокуляции. К Физиологически активным веществам относят гистамип, ссротошш, гепарин, вещества киппн-калликреипновой системы и др. Регуляцию микро-циркуляции они осуществляют путем воздействия па ряд процессов:
1. Они обеспечивают непрерывность кровотока. При местном затруднении кровотока физиологически активные вещества способствуют устранению препятствии пли открытию артериоло-вену-лярпых анастомозов.
2. Физиологически активные вещества обеспечивают определенный уровень гидростатического давлении в мнкрососуде, что необходимо для движения крови и обмена между кровью п тканью.
3. Влияют на сосудистую проницаемость.
. 4. Способствуют репарации поврежденной микрососудистой стенки.
При повреждении ткани, воспалении, аллергии и др. патологических процессах происходит дегрануляцня тучных клеток. В результате в ткань поступает большое количество гистамина, серото-пина и гепарина. Гистамин является очень мощным сосудорасширяющим фактором. Одновременно он повышает сосудистую проницаемость. Серотонин расширяет артериолы, но суживает венулы, повышает сосудистую проницаемость и повреждает эндотелий. Гепарин влияет на проницаемость сосудистой стенки и является ан- тикоагулянтом.
Кинины образуются в плазме в результате сложных биохимических превращений. Браднкнннн расширяет сосуды и вызывает чувство боли, т.к. способен раздражать нервные окончания.
4. Какие нарушения относят к расстройствам периферического кровообращения?
Систему кровообращения условно делят па системное и пе р сферическое. Системное кровообращение обеспечивает поступлепне крови по псе тклни организма, а также ее отток. Системное кровообращение зависит от состояния сосудистого тонуса, количества выбрасываемой сердцем криви, распределения кропи И Притока крови к сердцу. Периферические кровообращение происходит в мелких сосудах органа или ограниченного участка ткани. Поэтому расстройства периферического кровообращения еще называют «местными». Термин «местные расстройства кровообращения» является условным, т. к. развиваются они в условиях целостного организма и зависят от него. В свою очередь сами местные расстройства кровообращения влияют на общее состояние организма. К нарушениям периферического кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбозэмболин-
5. Что такое артериальная [иперемия?
Артериальная гипс р с м и я - - это повышенное кровенаполнение участка ткани или органа вследствие увеличения объ ема протекающей через него крови. Признаки артериальной гиперемии: 1) покраснение ткани, 2) увеличение ее объема; 3) повышение ее температуры; 4) повышение кровяного давления в данном участке; 5) пульсация мелких сосудов.
Прикчипы артериальной гиперемии: 1) усиление дея-гельности ткани, 2) действие патогенных раздражителей (токсины. высокая температура и др.), 3) сильные физиологические ра: фажн-тели (действие обильной пищи на желудочно-кишечный тракт, длительное действие солнечных лучей на кожу и др.)- 4) повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям (аллергические реакции), 5) повреждение сосудосуживающих нервов.
В зависимости от причин различают артериальную гиперемию физиологическую и патологическую.
Скорость кровотока в гиперемироваппой ткани (линейная и объемная) увеличивается. Число функционирующих капилляров растет, возрастает как приток, так и отток кропи по расширенным госудам.
В патогенезе артериальной гиперемии играют роль нейроген-ные и гуморальные факторы. Нспрогениыс механизмы: рефлектор-нос усиление сосудорасширяющих нервов, усиление их влияния при эмоциональном возбуждении, нарушение целостности сосудосуживающих нервов. К гуморальным факторам относятся различные сосудорасширяющие вещества {ацетилхолип, гнета мин, брадпкн-пин и др.).
При физиологической гиперемии усиленное кровоснабжение благоприятно влияет па питание тканей. Это влияние используют в клинике при многих заболеваниях, особенно воспалительного происхождения (различные физиотерапевтические процедуры, грелки,
компрессы, банки, горчичники и др.). В патологических условиях артериальная гиперемия может принести к разрыву сосуда и кро вонзлиянню. Особенно опасно кровоизлияние в мозг.
6. Что такое венозная гиперемия?
Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие затруднения оттока из него венозной крови.
Причины венозной гиперемии:
1) закупорка пей тромбом или эмболом, 1} сдавление вен извне (опухолью, рубцом и т.п.),,4) ослабление работы правого желудоч- ка, 4) повышение внутри грудного давления при нарушениях дыха- гельного аппарата. Развитию венозной гиперемии способствует недостаточность коллатерального оттока крови.
При венозной гиперемии давление крови в венах и капиллярах увеличивается, что ведет к расширению этих сосудов. Скорость кровотока снижается. Отток крови от участка венозного полнокровия ослаблен, поэтому уменьшается и приток. Признаки венозной гиперемии: синюшпость ткани, понижение ее температуры, повышение давления крови в венах и капиллярах, увеличение объема ги- перемнрованной ткани, замедление кровотока.
При длительной венозной гиперемии развивается гипоксия (кислородное голодание тканей), что приводит к нарушению нит^ пия и функции органа. В участке венозной гиперемии может происходить разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при венозном застое в связи с сердечной недостаточностью).
7. Что такое ишемия?
Ишемия (местное малокровие) — это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови по артериям.
Причины ишемии:
1. едавлепие приводящей артерии (компрессионная ишемия);
2. закупорка просвета приводящей артерии (тромбоз, эмболия, склеротическое и воспалительное поражение сосудистой стенки);
3. ангиоспазм (вааоконструкцня).
Признаки ишемии: 1. побледнение участка ткани; 2 уменьшение его объема;
3. нарушение обмена веществ;
4. расстройства функции органа;
5. понижение температуры ишемпзнрованпон ткани;
в. боль, онемение, покалывание и другие неприятные ощущения. Уменьшение кровоснабжения ткани при ишемии ведет к нарушению доставки кислорода (ниркуляторпая гипоксия) и питательных веществ, а также накоплению в тканях продуктов обшепя
веществ. Особенно опасна ишемия мозга, т.к. нейтральная нервная система очень чувствительна к гипоксии. Длительная ишемия может привести к инфаркту — омертвению, некрозу ткани. Исход ишемии зависит от се продолжительности и степени развития кол-
латсралей.
8. Что такое стаз?
Стаз — это местная остановка кровотока в сосудах системы ивкроциркуляцни со сгущением в них крови.
Различают три вида стаза:
1. ишемическяи стаз, возникающий в результате прекращения артериального притока крови к ткани;
2. застойный стаз, вызываемый нарушением венозного оттока с паралитическим расширением переполненных мелких сосудов;
3. истинный капиллярный стаз, возникающий как самостоятельное расстройство кровообращения вследствие замедления кровотока по артериолам, поражения стенок капилляров и нарушения свойств крови в них.
Капиллярный стаз возникает в результате действия па ткань чрезвычайно сильных раздражителей: кислот, щелочей, высокой п низкой температуры, горчичного, кротонового масла, при высыхании ткани (обнаженной брюшины), при действии некоторых инфекционных токсинов и т.д.
Механизм развития капиллярного стаза заключается в следующем: под влиянием грубых раздражителей происходит рефлекторное сокращение артериол, в результате чего резко замедляется кровоток в капиллярах. Там начинают скапливаться эритроциты. При этом капилляры и вснулы расширены. Это так называемое престатическое состояние. Затем наступает собственно стаз, т.е. полная остановка кровотока. Развитию стаза способствует повышение проницаемости стенок капилляров н венул, что ведет к сгущению крови, ослаблению оттока и переполнению мелких сосудов кровью. Токсические влияния из пораженной ткани вызывают внутрикапнллярную агрегацию эритроцитов. Это увеличивает соп- ротнвлеиие для кровотока и приводит к его замедлению и полной остановке.
Кратковременный стаз обратим. При необратимой остановке кровотока в мелких сосудах участка ткани происходит ею некроз.
9. Что такое эмболия?
Эмболия — это перенос кровью или лимфой не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов). которые могут вызывать закупорку сосудов. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Эндогенные эмболы могут состоять из частей тром-
бов, кусочков тканей (при трамвлх, распаде опухолей) и капелек жира (при переломах трубчатых костей). Экзогенными эмболами могут стать пузырьки воздуха, газа (при быстром снижении барометрического давления), паразиты и различные инородные тела и т.д.
Клинические проявления эмболии зависят от локализации закупоренного сосуда. Эмболы могут быть перенесены в три направления:
I) в артерии малого круга кровообращения (из венозных сосудов большого круга кровообращения и правого сердца); 2) в артерии большого круга кровообращения (из легочных вей и левого сердца); 3) в сосуды системы воротной вены (из ветвей воротной вены брюшной полости).
Главные возможные проявления эмболии:
1) нарушение кровотока в бассейне закупоренного сосуда (вплоть до развития инфаркта); 2) занос инфекции, если эмбол инфицированный; 3) метастазирование опухоли, если эмбол состоит из опухолевых клеток.
10. Что такое тромбоз?
Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, состоящих из компонентов крови и препятствующих кровотоку. Эти плотные массы называются тромбами. При быстром тромбообразованип вследствие захвата эритроцитов образуется красный тромб, при медленном — белый тромб.
В патогенезе тромбообразования участвуют три фактора:
1) повышение свертываемости крови;
2) нарушение целости стенки сосуда;
3) замедление или завихрение кровотока.
Повреждение внутренней поверхности сосудов может стать пусковым механизмом тромбообразовання, т.к. при этом происходит агглютинация кровяных пластинок и активация факторов свертывания. При ряде заболеваний патогенез тромбоза связан с поражением сосудистой стенки. Это ревматический и септический эндокардит, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.
Тромбы значительно чаще образуются в венах, чем в артериях. Это связано с тем, что в венах скорость кровотока значительно меньше, чем в артериях. В аорте, даже при склеротическом поражении ее стенок, тромбообразоваине бывает редко из-за большой ексфостн кровотока. При замедлении, а также завихрении кровотока возникают условия для оседания тромбоцитов. Однако только замедление кровотока не может вызвать образование тромба. 11. Что собой представляет система гемостаза?
Г'емостаз — это механизмы, которые обеспечивают предупреждение и остановку кровотечений. Система гемостаза представляет собой совокупность и взаимодействие компонентов крови, сосудистой стенки и органов, участвующих в синтезе и разрушении факторов свертывания крови. Различают дна вида гемостаза:
1. к о а г у л я ц и он и ы й, обусловленный действием плазменных и тканевых факторов свертывания;
2. тромбоцит а рно-сосу дястый, в котором участвуют тромбоциты и другие клетки крови, а также сосудистая стенка, экстраваекуляриая ткань я биологически активные вещества.
Функция системы гемостаза заключается в обеспечении жидкого состояния циркулирующей крови, предупреж гении и остановке кровотечений и поддержании целостности сосудистой стенки Кроме того система гемостаза принимает участие в заживления ран, воспалении, иммунологических реакциях. Нарушения функций системы гемостаза играют роль и патогенезе старения, атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта и т. д., могут способствовать метастизпрованию опухолей.
12. Какие различают нарушения гемостаза?
Нарушения гемостаза могут быть врожденными (первичными) и приобретенными (вторичными). Нарушения гемостаза могут быть обусловлены изолированным поражением одного из механизмов гемостаза (коагуляциопного или тромбоцнтарно-сосудистого) или одновременным повреждением этих механизмов.
13. С какими системами функционально связана система гемостаза?
Функция системы гемостазп тесно связана с такими ферментными системами крови, как фибриполитическая, кпниновая и система комплемента. Функционирование этих систем, их взаимодействие обеспечивает защиту организма от кровопогерн, сохраняет кровь в жидком состоянии, предупреждает распространение тромба по сосудам, влияет па гемореологпю, гемодинамику и проницаемость сосудов. Эти биохимические системы имеют общий механизм «включения», связанный с активизацией фактора XII (Хагемана). Активация фактора Хагемапа происходит при его контакте с чуже- родной поверхностью под влиянием эндотоксинов и других веществ.
14. Что собой представляет первичный гемостаз?
При ранении мелких сосудов через 1 —3 минуты кровотечение останавливается благодаря первичному гемостазу. Он обусловлен сужением сосудов и их закупоркой агрегатами тромбоцитов. К поврежденной сосудистой стенке прилипают тромбоциты, из кото-
рых выделяются АТФ, АДФ и сосудосуживающие вещества (серо- тнн и КЭтехолаииНЫ). Просвет сосудов уменьшается. Под влиянием АДФ усиливается образование агрегатов тромбоцитов, которые закупоривают поврежденные сосуды. Эта агрегация обратима. Однако кровотечение не возобновляется, т.к. развивается вторичный гемостаз — свертывание крови.
15. В чем заключается процесс свертывания крови?
Свертывание крови — это сложный ферментативный процесс, в ходе которого происходит каскад превращений профермента в активный фермент, т. с. активация одного фактора приводит в активации последующих факторов свертывания. В результате растворимый белок крови фибриноген превращается в нити нерастворимого фибрина, т.е. в сгусток крови.
По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в три стадии:
1. образование сложного активного комплекса — протромбина ш;
2. превращение протромбина в тромбин под влиянием про- тромбнназы;
3. превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина с последующей ретракцией (уплотнением) сгустка.
Сущность I стадии свертывания крови заключается в активации X фактора плазмы и формировании сложного активного комплекса — п р о т р о м б и п а з ы. В этой стадии различают два механизма— внешний и внутренний.
Внешний механизм образования протромбиназы более простой и быстрый. Сущность его состоит в том, что из поврежденных клеток освобождается неактивный тканевой тромбопластии (III фактор), который взаимодействует с VII фактором и нонами кальция (IV фактором). В результате образуется активный тромбо-пластиновый комплекс тканей, который способен активировать X фактор:
Внутренний механизм, намного более сложный, про юлжн- тельпып и многоэтапный, начинается с активации XII фактора (Хагемана). Активация этого фактора возникает в результате его контакта с поврежденной сосудистой стенкой, л также влияния проте-аз, адреналина И других веществ. Активны!! XII фактор;,чп\ч-кагт каскад последовательной активации факторов XI, IX и VIII. При взаимодействии активных VIII и IX факторов с ионами кальция (IV фактором) и 3 фактором тромбоцитов, формируется активный тпомбопластиновыЙ комплекс крови, обеспечивающий активацию X фактора.
В активации ферментов на первой ста тип свертывания крови принимают участие компоненты кннин-калликреиновой системы. активатором который служит XII фактор. Калликреин (фактор Флетчера) участвует во взаннодействни XII и XI факторов, а также ускоряет активацию фактора VII. Благодаря этому возникает связь («калликреипо-кпшпюпый мост») между внутренним и внешним механизмами свертывания.
Оба механизма (внутренний и внешний) завершаются образованием протромбнназы, формирующейся в результате взаимодействия активных факторов X и V, ионов кальция' (IV фактора) и 3
фактора тромбоцитов.
II стадия свертывания крови заключаемся в том, что иод влиянием протромбпназы протромбин (II фактор) превращается в активный фермент тромбин.
На III стадии свертывания крови под воздействием тромбина
растворимый белок плазмы фибриноген превращается в нерастворимые нити фибрина. Причем образующийся вначале фибрин-Мономер полимеризуется и образует фибрин-полимер. Связи в молекуле фибрина-полимера укрепляет фибрннстабилизирующий фактор (XIII). В дальнейшем под влиянием С фактора тромбоцитов (рет-рактозима) происходит укорочение нитей фибрина — ретракция, т.е. уплотнение кровяного сгустка. Из него при этом отжимается сыворотка крови.
16. Почему у здорового человека циркулирующая в сосудах кровь не свертывается?
В обычных условиях кровь в сосудах не свертывается, потому что сохраняет свою целость эндотелий сосудов и тромбоциты, поэтому в плазме нет активных факторов свертывания. Жидкое состояние крови поддерживают вещества, обладающие способностью предотвращать или угнетать свертывание крови — антикоагулямты. Поддерживанию жидкого состояния крови способствует взаимодействие ц четкое функционирование сторожевых систем: гемокоагу- яцни, фнбринолиза, кинин-калликреиновой системы и системы комплемента.
17. Какие вещества противодействуют свертыванию крови?
Вещества, обладающие способностью угнетать пли предотвращать процесс свертывания крови, называются антнкоагулянта- ын Физиологическими антноагуляитами являются гепарин и антитромбин. Образовавшийся в процессе гемокоагулянин фибрин тоже препятствует дальнейшему процессу свертывания крови. Кроме того в организме под влиянием ряда веществ может образоваться мощный фермент — плазмип (фнбрннолнзин), который способен растворять нити фибрина.
18. Что собой представляет система фибринолиза?
Плазмин (фпбринолизин) находится п плазме кроки в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизнпа). Под влиянием разнообразных кровяных и тканевых активаторов плаз-миноген превращается в активный фермент плазмип. Основной кро-пяпой активатор плазмниогепа — активный XII фактор (Хагсмама). Плазмин (фЙбрннолнзин) растворяет кровяной сгусток путем расщепления молекулы фибрин;] (и фибриногена) на растворимые полипептиды.
19. Каковы основные причины, механизмы и последствия понижения свертываемости крови?
Понижение свертываемости кропи проявляется кровоточивостью, т.е. кровоизлияниями и кровотечениями, которые могут
возникать при небольших травмах и даже самопроизвольно.
В основе понижения к о а г у л я и И о н п о г о гемост аза лежит нарушение процесса свертывания крови. Механизмы гнпокоагуля-цни бывают следующими:
1. приобретенное или наследственное снижение прокоагу лянтов (плазменных и трпмбоцитарпых факторов свертывания кропи) и компонентов кннин-калликреиновом системы;
2. увеличение количества антикоагуляптов;
3. избыточное образование плазмина (фибрниолнзипа);
Нарушение образования протромбина зы на I фазе свертывания кппви может быть обусловлено наследственным лефнпи- том VIII, IX. XI и XII факторов, а также 3 фактора тромбоцитов. Дефицит VIII фактора (антигемофильного глобулина) вызывает гемофилию А, IX фактора (фактора Кристмаса) —гемофилию В. XI фактора (плазменного предшественника тромбопластина)—гемофилию С. Нарушение свертывания крови па I фазе может быть также связано с избытком антикоагулянтов и ингибиторов прокоа-гуляптов.
Понижение свертывания крови на И фазе (образования тромбина) наблюдается при поражении печени, т.к. при этом нарушается синтез протромбина. Подобное нарушение может развиваться при гиповитаминозе К, т.к. этот витамин участвует в спито-с протромбина. II фаза свертывания может нарушаться также при избытке антикоагулянтов (гепарина н антитромбннов).
Нарушение свертывания крови на III фазе может быть связано с наследственным пли приобретенным недостатком фибриногена, а также усилением процесса фпбршюлиза.
Нарушение тромбоцитарн о-с о с у д и с т о г о гемостаза наблюдается при снижении количества тромбоцитов менее 1,8-10п/л (тромбоцнтопения) или при их неполноценности (тромбо-
цитопатия). Кровоточивость при этом обусловлена во-первых, не- достаточностью одиннадцати тромбоцигарных факторов свертывания крови. Поэтому страдает формирование тромбоцита рного тромба, замедляется свертывание кроки, нарушается ретракция сгустка. Развитие геморрагического диатеза связано также с нарушением энгнотрофической функции тромбоцитов, в результате чего развивается повышение проницаемости н ломкостн сосудов.
20. Каковы основные причины, механизмы и последствия повышения свертываемости крови?
Последствиями повышения свертываемости крови могут быть:
1. локальное внутрисосудистос свертывание Крови тромбоз (см. выше);
2. генерализованное свертывание крови — ДВС-синдром (син (рои дмесеиннированного внутрисосудистого свертывания)
Главными механизмами гиперкоагуляции являются: 1). Увеличение количества прокоагулянтов вследствие активации свертывания крови (массивная травма, боль И т.д.);
2) снижение активности антикоагулянтов (атеросклероз. ожирение и т.д.);
3) угнетение фибринолнза (стрессы, алкогольная интокенка пня и т.д.).
Повышение тромботпарпо-сосудистого гемостаза может быть обусловлено поражением сосудистой стенки (механическим и иммунологическим), а также увеличением а цгезнВНО-агрегацнон- пы\ свойств тромбоцитов при увеличении их количества. ВОСПАЛЕНИЕ
1. Что такое воспаление?
Воспаление — это сложившаяся в ходе эволюции местная патологическая защитно-приспособительная реакция организма на
различные повреждающие воздействия, которая заключается в развитии на подвергнутом раздражению участке особых форм нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.
2. Какие причины приводят к развитию воспалительной реакции?
Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Чаше всею воспаление возникает под воздействием экзогенных факторов. Ими могут быть любые физические (облучение, ожог, травма), химические (кислота, щелочи, яды) или биологические (бактерии, вирусы) воздействия. Кроме множества экзогенных факторов, воспаление могут вызвать эндогенные причины (некроз, кровоизлияние, отложение солей, тромбы).
3. Почему воспаление считают типовой реакцией организма?
При огромном разнообразии причин воспаление в основных своих чертах протекает одинаково, чем бы оно ни было вызвано и
г 1е бы оно НИ локализовалось. Именно поэтому воспаление называют типическим патологическим процессом.
4. Какие признаки воспалительной реакции являются местными? Общими?
Местные признаки воспаления известны давно и сформулированы в знаменитой пентаде Цельса-Галена. Это припухлость
(1шпог), краснота (гп!)ог),жар (са1ог),"боль (Ло1ог ишарушенне функции Дипсю ]аека).
С другой стороны, воспаление развиваясь местно, вызывает общие изменения: повышение температуры, лейкоцитоз, ■ увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
5. Какие компоненты воспаления представляют сущность развития этого патологического процесса?
Воспаление включает в себя три основных компонента: 1) альтерацию, т.е. повреждение; 2) изменение тонуса сосудов и их Проницаемости с развитием явлений экссудации я эмиграции; о| пролиферацию.
Каждый из этих компонентов может наблюдаться на псом протяжении воспаления. Однако, альтерация и большой мере выражена в начале воспаления, а пролиферация в его конце.
6. Что такое альтерация? Какие изменения обмена веществ свойственны зонам первичной и вторичной альтерации?
Альтерация —это повреждение, некроз ткани, ее дистрофия и нарушение обмена веществ. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация (первичные дистрофические изменения) это результат непосредственного действия повреждающего агента. Первичная альтерация захватывает небольшой участок поврежденной ткани. Вторичная альтерация (вторичные дистрофические изменения) возникает вокруг зоны первичной альтерации в результате расстройств кровообращения и физикохимичес- ких нарушений. Началом воспаления служит повреждение лпзоеом некрот изированных клеток, в том числе и гранулоцитов. Лизосомы содержат комплекс ферментов, влияющих па белки и пептиды, лп- пнды, углеводы, нуклеиновые кислоты. Высвобождение ферментов приводит к изменению структуры соединительной ткани и сосудов, нарушению обмена веществ. Поэтому лизосомы называют «стартовыми площадками воспаления».
При гибели клеток в зоне первичной альтерации повреждаются и митохондрии. А в них находятся окислительно-восстановительные ферменты. Поэтому процессы потребления кислорода и образования углекислоты в этой области воспаления снижаются.
В зоне вторичной альтерации происходит усиление обменных процессов. Причем усиление обмена идет, в основном, за счет углеводов. При этом увеличивается и потребление кислорода и выделение углекислоты. Однако количество потребляемого кислорода превышает количество выделяемой углекислоты. Почему это происходит? Потому что процесс окнсления не всегда идет до конца, т.е. до образования углекислоты газа. В ткани накапливаются недоокис- ленные продукты обмена, имеющие кислую реакцию. Нарушается цикл Кребса, усиливается гликолиз полисахаридов. Все это прпво- к развитию тканевого ацидоза. В ткани накапливается молочная, иировиноградная, Ь-кетоглютОровая и др.. кислоты. При остром гнойном воспалении рН может достигать 6,5 — 5,39 (в нормальной ткани рН 7,32 — 7,45).
7. Как и почему в воспалительной ткани изменяется осмотическое и онкотическое давление?
Под влиянием гидролитических ферментоп лпзоеом происходит распад макромолекул, увеличивается количество мелкодиспер-
сных веществ. В начале, а также в разгаре воспаления преобладают катаболические обменные процессы, те. процессы распада. Поэтому в очаге воспаления увеличивается количество ионов — возрастает осмотическое давление. При гибели клеток освобождается много ионов калия, поэтому соотношение увеличивается. Увеличивается дпеперность коллоидов, главным образом белков. Это приводит к повышению опкотического давления.
8. Назовите фазы развития нарушений кровообращения в очаге воспаления.
Первая фаза — кратковременный спазм сосудов. Он возникает в результате раздражения причинным фактором сосудосуживающих нервов; образующийся при этом норадренплнн суживает сосуды. Из-за быстрого разрушения норадреналина моноам'нноокенда-зой фаза бывает настолько кратковременной, что ее не всегда можно заметить.
Вторая фаза — артериальная гиперемия (полнокровно).. Третья фаза — венозная гиперемия (полнокровие).
9. Назовите причины развития артериальной гиперемии в воспаленной ткани
1. В самом начале сосуды расширяются из-за рефлекторного воздействия причинного фактора.
2. Определенную роль в расширении сосудов в воспаленной ткани играют физико-химические изменения, то есть возросшая концентрация водородных ионов и электролитов.
3. Самой важной причиной развития артериальной гиперемии является образование в очаге воспаления биологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления.
10. Какие биологически активные вещества образуются в очаге воспаления? Как они действуют на тонус различных мелких сосудов?
Биологически активные вещества, образующиеся в очаге воспаления, называют медиаторами (опосредователями) воеппле-ния. Сейчас их известно около 25. К ним относятся гистампн, кпни-ны, ссротонин, белковые вещества зернистых лейкоцитов, система комплемента.
Основным источником таких медиаторов как гистамин, серо-тонин и гепарин являются тучные клетки. В цитоплазме этих клеток находятся гранулы, заполненные биологически активными веществами. При воспалении тучные клетки выбрасывают гранулы. Этот процесс называют дегрануляцией тучных клеток. Гранулы тучных клеток являются двигателями воспалительной реакции. Поэтому их обратно называют «моторами» воспаления. Следующая группа медиаторов — кининовая система. Это целая серия полипептидов, которые образуются последовательно из глобулинов плазмы кроии. По современным данным, цепной процесс образования плазменных кинннов приводится в действие путем активации фактора Хагемана, которым одновременно является XII фактором свертывания крови. Важнейший из плазменных к пни но в является брадпкинпн. Он не только расширяет сосуды и повышает их проницаемость, по и сильно раздражает нервные окончания, вызывая тем самым чувство боли.
11. Какие причины вызывают замедление кровотока и развитие застойных явлений в сосудах воспалительного очага?
Стадия артериальной гиперемии по мере развития воспалительного процесса сменяется венозным застоем (полнокровием). Этому способствует сгущение крови, повышение ее вязкости, обусловленное повышением сосудистой проницаемости и выходом плазмы в ткань. Из-за изменения сосудистой стенки и повышения свертываемости крови в мелких сосудах образуются тромбы, что также затрудняет отток крови. Накопление серотонина в тканях приводит к расширению артериол, но сужнплст венулы. И, наконец, развивающийся воспалительный отек, сдавливает более податливые, чем у артериол стенки венул.
Одновременно с венозным застоем развивается застои лимфы.
По мерс развития воспаления застои крови может увеличиваться и в некоторых сосудах происходит полная остановка кровотока — стаз.
12. Что такое модуляторы воспаления?
Если гуморальные посредники (медиаторы) воспаления обусловливают эту реакцию, то под модуляторами воспаления понимаются вещества, которые регулируют скорость и интенсивность этой реакции. Сами по себе модуляторы не способны вызвать воспаления. К классическим модуляторам относят простагланднн — тром-боксановую систему, циклические нуклеотиды и некоторые гормоны. Кортикоетероиды способны снижать количество тучных клеток в ткани, а также стабилизировать мембраны лизосом. Поэтому эти гормоны обладают противовоспалительным действием и их с успехом применяют в клинике.
13. Как и почему изменяется температура в очаге воспаления?
Температура воспаленной ткани повышается. Этому способствует приток горячей артериальной крови в фазу артериальной гиперемии. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления, а имен-
но, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорнлиро-ваиня, приводит к накоплению тепла.
14. Что такое экссудация?
Экссудация — это выход жи цкости из сосудов в ткань с развитием воспалительного отека.
15. Какие причины вызывают развитие экссудации?
Основную роль в развитии экссудации играет повышение сосудистой проницаемости. Развитию воспалительного отека способствуют и другие факторы. Повышение давления в микрососудах приводит к увеличению площади фильтрационной поверхности. Сдавление экссудатом тонкостенных лимфатических сосудов, образование в них тромбов понижают отток лимфы, а также отток избытка фильтрующейся жидкости. Усиление распада в тканях приводит к накоплению осмотАически активных веществ. Увеличение выхода в воспаленную ткань белков крови, а также усиленный распад белковых молекул на более мелкив-яри водит к возрастанию онкотического давления. Увеличение онкотического и осмотического давления в очаге воспаления способствует удержанию здесь води.
16. Как изменяется проницаемость сосудов в очаге воспаления? Причины развития этого явления?
При воспалении проницаемость сосудов увеличивается. Этому способствует ряд причин.
При венозном полнокровии венулы сильно растягиваются, что ведет к нарушению проницаемости их стенок. Может повышать сосудистую проницаемость и непосредственная причина воспаления — например, высокая температура или химические вещества. Нарушают сосудистую проницаемость и ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом. Основную же роль в повышении сосудистой проницаемости играют медиаторы воспаления. Это гнета-мии, серотонин, кинины, имунные комплексы, а также некоторые вещества гранулоцптов.
17. Назовите фазы нарушении сосудистой проницаемости. Механизм их развития.
Первая фаза сосудистых изменении развивается уже в первые секунды действия медиатора. Клетки эндотелия округляются и между ними образуются пространства егистамнновые щели». Базальная мембрана обнажается. Эта фаза длится 10—15 мин. Сокращение эндотелиальных клеток происходит благодаря временному появлению в цитоплазме клеток микрофнбрилл. Медиаторы способны усиливать процесс пиноцитоза. Иногда в эндотелиальнойклетке образуется канал, по которому может передвигаться жидкость.
Вторая фаза нарушения проницаемости развивается через I 3 часа. Она обусловлена действием кинннов и прост а гл а иди нов.
Через сутки развивается третья фаза. Ее возникновение обусловлено действием лнзосомных ферментов.
18. Что такое эмиграция?
Эмиграция — это выход лейкоцитов нз кропи и очаг поен,! леиня.
19. Назовите этапы эмиграции лейкоцитов.
Эмиграция происходит в три этапа. Первый этап — краевое стояние лейкоцитов, т. е. приклеивание лейкоцита изнутри к стенке сосуда; второй — прохождение лейкоцита через стенку сосуда; третий — направленное движение лейкоцита в очаг воспаления хемотаксис.
20. В какой последовательности в очаг воспаления переходят разные форменные элементы крови?
В первую очередь в очаг воспаления выходят грапулоцпты. Несколько позже —■ лимфоциты и моноциты. При выраженных деструктивных поражениях базальной мембраны из сосудистого русла в воспаленную ткань направляются эритроциты. Развива ется геморрагическое воспаление.
21. Каковы механизмы краевого стояния лейкоцитов?
Адгезивные свойства (липкость) эндотелия капилляров возрастают от артериального конца капилляров к венозному. Эти свойства усиливаются под воздействием интерлейкина и лепкотрпс-нов Т4.
Прилипание лейкоцитов к внутренней стенке происходит следующим образом.
Поверхность эндотелия покрыта тонкой пленкой фибрина, которая содержит ионы Са' '. Протеолитические ферменты очага воспаления действуют па эту пленку. Карбоксильные группы поверхности лейкоцита через Са! * связываются с пленкой. Усиление свертывания крови в микрососудах воспаленной ткани ведет к образованию нитей фибрина, в сетях которых застревают лейкоциты. Сами лейкоциты в очаге воспаления образуют ультрамикроскоппче-скис выпячивания цитоплазмы, способствующие их прикреплении) к эндотелию.
22. Каким путем осуществляется эмиграция немтрофмлов, лимфоцитов и моноцитов.
Эмиграции пен I рофилов начинается чер«■ 15 30 мин. 01 мо-
.ч повреж ичиг,!. Нбйтрофйл сам повышает проницаемость стенки путем расширения межэндотелнальных кон+актов, Зятем г. клетке появляется псевдоподия (ложноножка) п цитоплазма переливается в направлении к очагу воспаления. Далее расслаивается ба- ЭЗЛЬная мембрана, переходя из геля в золь. Лимфоциты и мопоци-м.| выходят несколько иным путем. Эндотелий сосуда «фагоцитирует» лейкоцит, который продвигается по направлению к базаль- иоЙ мембране. Эндотелиальные клетки при этом не повреждаются.
23. Что такое хемотаксис?
Направленное движение лейкоцитов в очаг воспаления называется хемотаксисом. Он осуществляется под воздействием хемо-таксинов (1ах15 — направление) или хемоаттрактантов (1гасИо — притяжение). К этим веществам относятся система комплемента, ленкотрпены (производные арахидшювой кислоты, предшественники простанглаидипов), лимфокипы, продукты распада клеток, коллагена, калликреип, иммуноглобулины и др.
Нарушение способности к хемотаксису, тормозя фагоцитоз, делает организм беззащитным против инфекции.
24. Назовите пути осуществления хемотаксиса.
Возможны два пути осуществления хемотаксиса.
Первым путь — это скоординированное движение цитоплазмы с участием ее сократительных белков актина и миозина-
Второй путь — «эффект ракеты».
Раздражение хемотаксинами рецепторов на поверхности фагоцита возбуждает его сократительную систему. Актинсвязываю-щий белок, выделяющийся из мембраны, способствует образованию упорядоченной актиповой решетки. Если попы Са+ связаны в мембране, то цитоплазма находится в более вязком коллоидном состоянии — гель. В этом случае в присутствии магния происходит сое-■дппенпе нитей актина и миозина и затем сокращение.
Как только кальций из мембраны выбрасывается в цитоплазму, актиновая решетка нарушается и цитоплазма переходит в более жидкое состояние — золь. Происходит расслабление. Так как эти процессы идут постоянно и ритмично, фагоцит продвигается к центру очага воспаления.
Второй механизм хемотаксиса осуществляется следующим образом. Разжижение цитоплазмы фагоцита с одного полюса клетки пкнобствуст насасыванию цитозоля в микротрубочки цитоплазмы. Выброс золя нз противоположного конца трубочки сообщает клетке поступательное движение вперед. 25. Какие функции выполняют лейкоциты, попавшие в очаг воспаления?
Роль главного приспособительною явления, определяющего суть воспаления, II. И. Мечников отлодил фагоцитозу. Завершающей фазой этого процесса является переваривание объекта — с участием кислорода пли без него. При этом активно действуют ли-зосомиые гидролазы. Это приводит к образованию массы свободных радикалов. Реакция <рН) фагоцитов достигает очень низких величин. Эти процессы грозили бы фагоцитам и ткани неизбежной гибелью, но наличие защитных ферментов в клетке предотвращает это явление.
В ходе фагоцитоза происходит освобождение антигенных детерминант, т. е. осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета, секреция биологически активных веществ п ряд других важных процессов.
Погибая, лейкоциты образуют гной. Переваривание чужеродных частиц, несомненно, имеет защитное значение, но при этом неизбежно страдает ткань.
26. Какие формы течения воспалительной реакции различают в зависимости от состояния реактивности организма?
В зависимости от реактивности организма различают пор- мергнческое, гиперергическое, гнпергическое и энергическое воспаление.
27. Что такое пролиферация?
Пролиферация — это заключительны! этап развития воспалительной реакции, обусловленный размножением клеток и приводящий к заживлению ткани.
28. Какие клеточные элементы принимают преимущественное участие в новообразовании ткани в очаге воспаления?
Заживление тканей происходит за счет образования клеток и волокон соединительной ткани, т. е. происходит формирование рубца. Частично могут восстанавливаться собственные клетки этого вида тканей.
Раньше всего из клеточных элементов в очаг воспаления попадают лейкоциты крови, тучные клетки и макрофаги из соседних участков ткани. Восстановлению тканей способствует также усиленное размножение стволовых недифференцированных клеток, расположенных вокруг микрососудов по периферии очага воспаления. Разрастаясь вокруг микрососудов эти клетки придают ткани зернистый вид (грануляционная ткань).
Макрофаги в очаге воспаления выделяют фактор стимуляции роста фиброблаетов. Последние секретнруют коллаген, образу - м
ющий волокна, участвующие в образовании рубца. Эти же клетки образуют фнбронектнн-структурный глпкопротеид основного вещества соединительной ткани. Размножение паренхиматозных клеток в
очаге воспаления происходит благодаря комплексу лизосомпых протеаз, освобождающихся из активированных макрофагов.
29. Что такое воспалительный инфильтрат?
Воспалительный инфильтрат — это совокупность эмигрировавших, нонообразованных клеток и накопившегося в очаге воспаления экссудата, которые создают уплотнение и увеличение объема ткани.
30. В чем состоят главные проявления воспалительного процесса, позволяющие считать его одновременно патологической и защитно-приспособительной реакцией организма?
Единственно правильная оценка воспаления диалектическая.
Оно одновременно является патологической и защитно приспособи-
гельной реакцией. Эти две стороны можно усмотреть в каждом из проявлении воспалительного процесса.
Даже с самого начала воспалительного процесса, когда преобладают явления повреждения, можно наблюдать усиление и анаболических реакций обмена, т. е. синтеза.
Расстройства кровообращения в микроцпркуляторном русле с явлением экссудации также имеют двоякую сущность. С одной стороны экссудация вредна для ткани: экссудат сдавливает клетки. При этом затрудняется двусторонний обмен клеток с протекающей кровью. С другой же стороны экссудация имеет п приспособительное значение. Она разбавляет концентрацию токсичных мстабо-тов. Белки экссудата способны связывать токсины в крупные комплексы, которые слабее проникают в русло крови. Иммуноглобулины и лизосомные ферменты разрушают микробные клетки. Экссудат затрудняет отток крови н лимфы из очага воспаления и тем самым препятствует распространению инфекции с током крови. По-видимому, чаще преобладает именно приспособительная роль экссудации. Так, замечено, общая картина интоксикации после укуса ядовитых насекомых бывает менее тяжелой, если местный отек в этом месте выражен очень сильно в сравнении с такими случаями, когда местный отек слаб.
Оценка роли фагоцитоза также должна быть диалектичной. Главное — его защитная роль. Однако, необходимо помнить, что при этом происходит нарушение тканевых структур. Кроме того, гидролитические ферменты, освобождающиеся из лнэосон погибающих лейкоцитов, способны расплавлять окружающие ткани и способствовать генерализации инфекции. И, наконец, даже при таком явно благоприятном для организма явлении как заживление ткани25. Какие функции выполняют лейкоциты, попавшие в очаг воспаления?
Роль главного приспособительного явления, определяющего суть воспаления, И. II. Мечников отлодил фагоцитозу. Завершающей фазой этого процесса является переваривание объекта - с участием кислорода или без него. При этом активно действуют ли-зосомиые гидролазы. Это приводит к образованию массы свободных радикалов. Реакция (рН) фагоцитов достигает очень низких величин. Эти процессы грозили бы фагоцитам и ткани неизбежной гибелью, но наличие защитных ферментов в клетке предотвращает это явление.
В ходе фагоцитоза происходит освобождение антигенных детерминант, т. е. осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета, секреция биологически активных веществ и ряд других важных процессов.
Погибая, лейкоциты образуют гной. Переваривание чужеродных частиц, несомненно, имеет защитное значение, но при этом неизбежно страдает ткань.
26. Какие формы течения воспалительной реакции различают в зависимости от состояния реактивности организма?
В зависимости от реактивности организма различают пор- мергнческое, гиперергическое, гипергическое и анергическое воспаление.
27. Что такое пролиферация?
Пролиферация — это заключительный этап развития воспалительной реакции, обусловленный размножением клеток и приводящий к заживлению ткани.
28. Какие клеточные элементы принимают преимущественное участие в новообразовании ткани в очаге воспаления?
Заживление тканей происходит за счет образования клеток и волокон соединительной ткани, т. е. происходит формирование рубца. Частично могут восстанавливаться собственные клетки этого вида тканей.
Раньше всего из клеточных элементов в очаг воспаления попадают лейкоциты крови, тучные клетки и макрофаги из соседних участков ткани. Восстановлению тканей способствует также усиленное размножение стволовых недифференцированных клеток, расположенных вокруг микрососудов по периферии очага воспаления. Разрастаясь вокруг микрососудов эти клетки придают ткани зернистый вид (грануляционная ткань).
Макрофаги в очаге воспаления выделяют фактор стимуляции роста фибробластов. Последние секретпруют коллаген, образу-
ющий волокна, участвующие в образовании рубца. Эти же клетки образуют фибронектнн-структурный глнкопротейд основного вещества соединительной ткани. Размножение паренхиматозных клеток в очаге воспаления происходит благодаря комплексу лизосомных протеаз, освобождающихся из активированных макрофагов.
29. Что такое воспалительный инфильтрат?
Воспалительный инфильтрат — это совокупность эмигрировавших, новообразованных клеток и накопившегося в очаге воспаления экссудата, которые создают уплотнение и увеличение объема ткани.
30. В чем состоят главные проявления воспалительного процесса, позволяющие считать его одновременно патологической и защитно-приспособительной реакцией организма?
Единственно правильная оценка воспаления диалектическая. Оно одновременно является патологической и защитно-приспособительной реакцией. Эти две стороны можно усмотреть в каждом кэ проявлений воспалительного процесса.
Даже ч самого начала воспалительного процесса, когда преобладают явления повреждения, можно наблюдать усиление и анаболических реакций обмена, т. е. синтеза.
Расстройства кровообращения в микроцпркуляторпом русле с явлением экссудации также имеют двоякую сущность. С одной стороны экссудация вредна для ткани: экссудат сдавливает клетки. При этом затрудняется двусторонний обмен клеток с протекающей кровью. С другой же стороны экссудация имеет и приспособительное значение. Она разбавляет концентрацию токсичных мстабо-тов. Белки экссудата способны связывать токсины в крупные комплексы, которые слабее проникают в русло крови. Иммуноглоб\-ли- ны и лизосомпые ферменты разрушают микробные клетки. Экссудат затрудняет отток крови и лимфы из очага воспаления и тем самым препятствует распространению инфекции с током крови. По-видимому, чаще преобладает именно приспособительная роль экссудации. Так, замечено, общая картина интоксикации после укуса ядовитых насекомых бывает менее тяжелой, если местный отек в этом месте выражен очень сильно в сравнении с такими случаями, когда местный отек слаб.
Оценка роли фагоцитоза также должна быть диалектичной. Главное — его защитная роль. Однако, необходимо помнить, что при этом происходит нарушение тканевых структур. Кроме того, гидролитические ферменты, освобождающиеся из лнзосон погибающих лейкоцитов, способны расплавлять окружающие ткани и способствовать генерализации инфекции. И, наконец, даже при таком явно благоприятном для организма явлении как заживление ткани пролиферации — необходимо помнить, что восстановление нарушенной структуры жапеп происходит за счет соединительнотканных элементов, а не специфических тканевых клеток.
Диалектпчность взглядов практического врачу на роль воспаления должна заключаться также в следующем. Врач сегодня имеет возможность оказывать помощь при повреждении более совершенными путями, чем это делают природные приспособительные механизмы. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ. ЛИХОРАДКА. I. Что такое изотермия тела?
Относительное постоянство температуры тела человека и высших юмоГютсрмиых (теплокровных) животных, сохраняемое несмотря на колебания температуры окружающей среды и интенсивности обменных процессов в организме.
2. От чего зависит температура организма?
Температура зависит от баланса между количеством образующегося в организме тепла и количеством тепла, отдаваемого организмом в окружающую среду.
3. Что такое гомойтермия?
Способность организма сохранять температуру тела постоянной {в предслах+20С) несмотря на изменения температуры внешней среды.
4. Каковы отличительные особенности гомойотермных организмов?
Более высокий (3 раза) нежели у холоднокровных уровень энергетического обмена, фиксированная па определенном уровне температура тела, поддерживаемая несмотря на изменения температуры внешней среды и изменения теплопродукции в организме.
5. От чего зависит уровень теплообразования?
Уровень теплообразования в организме зависит от в елич ины ос норного обмена веществ, «специфически динамического действия» принимаемой нищи, мышечной активности, несократнтельного термогенёза у новорожденных. У человека теплопродукция посредством «химической терморегуляции» можег быть- увеличена приблизительно в о раза по сравнению с уровнем ею паюсного обмена.
0. В каких органах и тканях осуществляется образование тепла?
Теплообразование — результат постоянно протекающих во всех органах и тканях биохимических реакций обмена бгщ1?-ггв н расхода энергии на выполнение какой-либо работы. П ор: анах и тканях, глр ^ти проиесгт.т осуществляются пппбплоп интенсивно, образуется наибольшее кплнчестпо тепла (мышцы, печень, мо^г) пдругих органах и тканях теплообразования меньше (соединительная гкань, кости, хрящи).
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
|