АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Что такое микроциркулнция?

Прочитайте:
  1. I. Что такое ВИЧ и СПИД?
  2. А знаете ли Вы, что такое гликемический индекс пищи?
  3. Внеклеточный матрикс, что это такое и из чего он состоит?
  4. Вопрос: Если эго такое, каким вы его описываете, то как приходит просветление?
  5. Вопрос: Как такое возможно?
  6. Глава 1. ЧТО ТАКОЕ АЙКИДО?
  7. Нам опять лгут или что такое туберкулез на самом деле.
  8. Некоторые пациенты говорят, что впечатление такое, «будто человек наблюдает жизнь по телевизору», а сам в событиях не участвует...
  9. П.1. Что такое выкидыш?
  10. Синдром раздраженного кишечника. Что это такое?

Мнкроцяркуляцняэто движение кроен и лимфы но мель* чайшим сосудам диаметром 2-200 мкм (артериолы, прекапндляры, капилляры, посткапнлляры и венуды). Артериальные и венозные части системы микроциркуляции связаны между собой артериоло-вепулярными анастомозами {шунтами;, которые включаются толь­ко к случаях аварийных ситуации.

Микроциркуляторпая единица органа (по Л. М. Чернуду) это артериола, прекапнллярный сфинктер, капилляры, посткапил­лярные венулы и лимфатические микрососуды, которые тесно свя­заны с клетками и внеклеточными структурами, расположенными вокруг микрососудов. Причем это объединение не только структур­ное, но и функциональное, осуществляемое с помощью нейрогумо-ральных механизмов, которые поддерживают питание клеток и соот­ветствии с функциональной нагрузкой.

Кровоток в микрососудах подчиняется чаконам р е о л о г и п. Задачей гемореологии является изучение текучести крови, дефор­мации клеток, а также соотношения крови н сосудистых стенок. Ди­аметр микросо^удов иногда бывает меньше диаметра эритроцитов. Кровоток в таких сосудах осуществляется благодаря способности клеток крови изменять свою форму. Решающую роль при этом иг­рают эритроциты. Текучесть кропи в большей степени зависит от се вязкости, которая в норме составляет 4,0 — 5,0 сантипуазов. В свою очередь вязкость крови определяется белковым составом плазмы крови и содержанием в пен эритроцитов. Отношение форменных элементов крови к плазме называется гемат о Критом.

При движении крови возле внутренней стенкп сосудов обра-:!>етси пристеночный слой плазмы. Он служит азособразным сма­зочным материалом для осевого слоя текущей крови. При этом эритроциты движутся по сосуду быстрее, чем плазма,

1. Каковы общие закономерности нарушений микроциркуля­ции.

Расстройства мнкроциркуляции делят на три группы: I. внутрнсоеудистые, П. внесосудистые, III. нарушения, связанные с изменением компонентов сосудистой стенки.

1. Ввутрнсосуднстые нарушения могут развиваться при действии ряда причин.

1} Расстройства микроциркуляции могут возникнуть при из­менении реологических свойств крови, развивающихся в результате агрегации форменных элементов крови (приемущественно эри­троцитов) и а г г л ют и н а ции эритроцитов. В отличие от агглю­тинации агрегация— это процесс обратимый. Феномен резко выра­женной агрегации называют ел а джем. При агрегации эритроци­тов может развиваться сепарация крови, т.е. отделение плазмы от эритроцитов. Агрегаты, состоящие в основном из эритроцитов, закупоривают вход в прскапилляры и.тогда такие капилляры со держат только плазму.

2). Причиной внутрисосудистых нарушений микроциркуля-пии может быть повышение свертываемости кровн (дискоагуляцпя кропи и тромбоэмболизм). Реакция тромбоцитов и факторов свер- гывання крови на повреждения тканей приводит к образованию кровяных сгустков (тромбов), затрудняющих кровоток.

3). Нарушение мпкроциркуляцни может быть связанно с замедлением кровотока. Скорость кровотока может снижаться: 1) при изменении реологических свойств крови; 2) затруднение от­тока кропи по венам; 3) уменьшении артериального притока; 4) на­рушении кровотока по артерио-венулярным анастомозам (шунтам). Замедление скорости кровотока способствует тромбообразовапню.

4). Расстройства артерио-венулярных анастомозов (юкста-капиллярного кровотока) приводит к развитию местных расств^нпм кровообращения. Так, например, при чрезмерном раскрытии шунтов кровь сбрасывается из артериол в венулы и возникает ве­нозная гиперемия.

П. В несосуд истые нарушения микроциркуляции развиваются при повреждении клеток стромы и паренхимы ткани, окружающей микроциркуляторную единицу. При этом на состояние микроциркуляции могут действовать следующие причины:

1) нарушения периваскулярных структур:

2) воздействия тучных клеток, содержащих в своих гранулах биологически активные вещества;

3) нарушения лимфообращения;

4) пейродистрофический тканевой процесс.

III. Нарушения сосудистой стенки могут быть

связаны с:

1) патологией эндотелия микрососудов и прилипания к нему Форменных элементов крови;

2) изменением сосудистой проницаемости;

50;.

3) эмиграцией и диапедезом форменных элементов;

4) микрокровопзлпяниями.

Расстройства микроцнркуляцпи ведут к ухудшению гранска-пиллярного обмена, могут вызвать кислородное голодание тканей, тканевой ацидоз. В тканях могут развиваться явления атрофии и дистрофии, возникать микроочаги некроза. Все эти изменения при-родят к нарушению функционального состояния органов и тканей.

3. Какова роль физиологически активных веществ в наруше­ниях микроциркуляции?

В регуляции микроцпркуляции и се основной функции — грапскапиллярного обмена важную роль играют физиологически активные вещества. Причем в зависимости от дозы физиологически активные вещества могут быть регуляторами, а могут и стать фак­торами, вызывающими расстройства ыикооииокуляции. К Физиоло­гически активным веществам относят гистамип, ссротошш, гепарин, вещества киппн-калликреипновой системы и др. Регуляцию микро-циркуляции они осуществляют путем воздействия па ряд процессов:

1. Они обеспечивают непрерывность кровотока. При местном затруднении кровотока физиологически активные вещества спо­собствуют устранению препятствии пли открытию артериоло-вену-лярпых анастомозов.

2. Физиологически активные вещества обеспечивают опреде­ленный уровень гидростатического давлении в мнкрососуде, что необходимо для движения крови и обмена между кровью п тканью.

3. Влияют на сосудистую проницаемость.

. 4. Способствуют репарации поврежденной микрососудистой стенки.

При повреждении ткани, воспалении, аллергии и др. патоло­гических процессах происходит дегрануляцня тучных клеток. В ре­зультате в ткань поступает большое количество гистамина, серото-пина и гепарина. Гистамин является очень мощным сосудорасши­ряющим фактором. Одновременно он повышает сосудистую прони­цаемость. Серотонин расширяет артериолы, но суживает венулы, повышает сосудистую проницаемость и повреждает эндотелий. Ге­парин влияет на проницаемость сосудистой стенки и является ан- тикоагулянтом.

Кинины образуются в плазме в результате сложных биохи­мических превращений. Браднкнннн расширяет сосуды и вызывает чувство боли, т.к. способен раздражать нервные окончания.

4. Какие нарушения относят к расстройствам периферичес­кого кровообращения?

Систему кровообращения условно делят па системное и пе р сферическое. Системное кровообращение обеспечивает поступлепне крови по псе тклни организма, а также ее отток. Системное кро­вообращение зависит от состояния сосудистого тонуса, количества выбрасываемой сердцем криви, распределения кропи И Притока кро­ви к сердцу. Периферические кровообращение происходит в мел­ких сосудах органа или ограниченного участка ткани. Поэтому расстройства периферического кровообращения еще называют «ме­стными». Термин «местные расстройства кровообращения» являет­ся условным, т. к. развиваются они в условиях целостного организ­ма и зависят от него. В свою очередь сами местные расстройства кровообращения влияют на общее состояние организма. К наруше­ниям периферического кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбозэмболин-

5. Что такое артериальная [иперемия?

Артериальная гипс р с м и я - - это повышенное кро­венаполнение участка ткани или органа вследствие увеличения объ ема протекающей через него крови. Признаки артериальной гипе­ремии: 1) покраснение ткани, 2) увеличение ее объема; 3) повыше­ние ее температуры; 4) повышение кровяного давления в данном участке; 5) пульсация мелких сосудов.

Прикчипы артериальной гиперемии: 1) усиление дея-гельности ткани, 2) действие патогенных раздражителей (токсины. высокая температура и др.), 3) сильные физиологические ра: фажн-тели (действие обильной пищи на желудочно-кишечный тракт, дли­тельное действие солнечных лучей на кожу и др.)- 4) повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям (ал­лергические реакции), 5) повреждение сосудосуживающих нервов.

В зависимости от причин различают артериальную гипере­мию физиологическую и патологическую.

Скорость кровотока в гиперемироваппой ткани (линейная и объемная) увеличивается. Число функционирующих капилляров растет, возрастает как приток, так и отток кропи по расширенным госудам.

В патогенезе артериальной гиперемии играют роль нейроген-ные и гуморальные факторы. Нспрогениыс механизмы: рефлектор-нос усиление сосудорасширяющих нервов, усиление их влияния при эмоциональном возбуждении, нарушение целостности сосудосужи­вающих нервов. К гуморальным факторам относятся различные сосудорасширяющие вещества {ацетилхолип, гнета мин, брадпкн-пин и др.).

При физиологической гиперемии усиленное кровоснабжение благоприятно влияет па питание тканей. Это влияние используют в клинике при многих заболеваниях, особенно воспалительного про­исхождения (различные физиотерапевтические процедуры, грелки,

компрессы, банки, горчичники и др.). В патологических условиях артериальная гиперемия может принести к разрыву сосуда и кро вонзлиянню. Особенно опасно кровоизлияние в мозг.

6. Что такое венозная гиперемия?

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие затруднения оттока из него венозной крови.

Причины венозной гиперемии:

1) закупорка пей тромбом или эмболом, 1} сдавление вен извне (опухолью, рубцом и т.п.),,4) ослабление работы правого желудоч- ка, 4) повышение внутри грудного давления при нарушениях дыха- гельного аппарата. Развитию венозной гиперемии способствует не­достаточность коллатерального оттока крови.

При венозной гиперемии давление крови в венах и капилля­рах увеличивается, что ведет к расширению этих сосудов. Скорость кровотока снижается. Отток крови от участка венозного полнокро­вия ослаблен, поэтому уменьшается и приток. Признаки венозной гиперемии: синюшпость ткани, понижение ее температуры, повыше­ние давления крови в венах и капиллярах, увеличение объема ги- перемнрованной ткани, замедление кровотока.

При длительной венозной гиперемии развивается гипоксия (кислородное голодание тканей), что приводит к нарушению нит^ пия и функции органа. В участке венозной гиперемии может проис­ходить разрастание соединительной ткани (например, цирроз пече­ни при венозном застое в связи с сердечной недостаточностью).

7. Что такое ишемия?

Ишемия (местное малокровие) — это уменьшение крове­наполнения органа или участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови по артериям.

Причины ишемии:

1. едавлепие приводящей артерии (компрессионная ишемия);

2. закупорка просвета приводящей артерии (тромбоз, эмболия, склеротическое и воспалительное поражение сосудистой стенки);

3. ангиоспазм (вааоконструкцня).

Признаки ишемии: 1. побледнение участка ткани; 2 уменьшение его объема;

3. нарушение обмена веществ;

4. расстройства функции органа;

5. понижение температуры ишемпзнрованпон ткани;

в. боль, онемение, покалывание и другие неприятные ощущения. Уменьшение кровоснабжения ткани при ишемии ведет к на­рушению доставки кислорода (ниркуляторпая гипоксия) и питательных веществ, а также накоплению в тканях продуктов обшепя

веществ. Особенно опасна ишемия мозга, т.к. нейтральная нервная система очень чувствительна к гипоксии. Длительная ишемия мо­жет привести к инфаркту — омертвению, некрозу ткани. Исход ишемии зависит от се продолжительности и степени развития кол-

латсралей.

8. Что такое стаз?

Стаз — это местная остановка кровотока в сосудах системы ивкроциркуляцни со сгущением в них крови.

Различают три вида стаза:

1. ишемическяи стаз, возникающий в результате прекращения ар­териального притока крови к ткани;

2. застойный стаз, вызываемый нарушением венозного оттока с па­ралитическим расширением переполненных мелких сосудов;

3. истинный капиллярный стаз, возникающий как самостоятельное расстройство кровообращения вследствие замедления кровотока по артериолам, поражения стенок капилляров и нарушения свойств крови в них.

Капиллярный стаз возникает в результате действия па ткань чрезвычайно сильных раздражителей: кислот, щелочей, высокой п низкой температуры, горчичного, кротонового масла, при высыха­нии ткани (обнаженной брюшины), при действии некоторых инфек­ционных токсинов и т.д.

Механизм развития капиллярного стаза заключается в сле­дующем: под влиянием грубых раздражителей происходит рефлек­торное сокращение артериол, в результате чего резко замедляется кровоток в капиллярах. Там начинают скапливаться эритроциты. При этом капилляры и вснулы расширены. Это так называемое престатическое состояние. Затем наступает собственно стаз, т.е. полная остановка кровотока. Развитию стаза способствует повы­шение проницаемости стенок капилляров н венул, что ведет к сгу­щению крови, ослаблению оттока и переполнению мелких сосудов кровью. Токсические влияния из пораженной ткани вызывают внутрикапнллярную агрегацию эритроцитов. Это увеличивает соп- ротнвлеиие для кровотока и приводит к его замедлению и полной остановке.

Кратковременный стаз обратим. При необратимой остановке кровотока в мелких сосудах участка ткани происходит ею некроз.

9. Что такое эмболия?

Эмболия — это перенос кровью или лимфой не встреча­ющихся в нормальных условиях частиц (эмболов). которые могут вызывать закупорку сосудов. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Эндогенные эмболы могут состоять из частей тром-

бов, кусочков тканей (при трамвлх, распаде опухолей) и капелек жира (при переломах трубчатых костей). Экзогенными эмболами могут стать пузырьки воздуха, газа (при быстром снижении баро­метрического давления), паразиты и различные инородные тела и т.д.

Клинические проявления эмболии зависят от локализации закупоренного сосуда. Эмболы могут быть перенесены в три нап­равления:

I) в артерии малого круга кровообращения (из венозных сосудов большого круга кровообращения и правого сердца); 2) в артерии большого круга кровообращения (из легочных вей и левого серд­ца); 3) в сосуды системы воротной вены (из ветвей воротной вены брюшной полости).

Главные возможные проявления эмболии:

1) нарушение кровотока в бассейне закупоренного сосуда (вплоть до развития инфаркта); 2) занос инфекции, если эмбол инфициро­ванный; 3) метастазирование опухоли, если эмбол состоит из опу­холевых клеток.

10. Что такое тромбоз?

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, состоящих из компонентов крови и препятствующих кровотоку. Эти плотные массы называются тромбами. При быстром тромбообразованип вследствие захвата эритроцитов образуется красный тромб, при медленном — белый тромб.

В патогенезе тромбообразования участвуют три фактора:

1) повышение свертываемости крови;

2) нарушение целости стенки сосуда;

3) замедление или завихрение кровотока.

Повреждение внутренней поверхности сосудов может стать пусковым механизмом тромбообразовання, т.к. при этом происхо­дит агглютинация кровяных пластинок и активация факторов свер­тывания. При ряде заболеваний патогенез тромбоза связан с пора­жением сосудистой стенки. Это ревматический и септический эндо­кардит, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.

Тромбы значительно чаще образуются в венах, чем в арте­риях. Это связано с тем, что в венах скорость кровотока значитель­но меньше, чем в артериях. В аорте, даже при склеротическом по­ражении ее стенок, тромбообразоваине бывает редко из-за большой ексфостн кровотока. При замедлении, а также завихрении кровото­ка возникают условия для оседания тромбоцитов. Однако только замедление кровотока не может вызвать образование тромба. 11. Что собой представляет система гемостаза?

Г'емостаз — это механизмы, которые обеспечивают пре­дупреждение и остановку кровотечений. Система гемостаза пред­ставляет собой совокупность и взаимодействие компонентов крови, сосудистой стенки и органов, участвующих в синтезе и разрушении факторов свертывания крови. Различают дна вида гемостаза:

1. к о а г у л я ц и он и ы й, обусловленный действием плазмен­ных и тканевых факторов свертывания;

2. тромбоцит а рно-сосу дястый, в котором участвуют тромбоциты и другие клетки крови, а также сосудистая стенка, экстраваекуляриая ткань я биологически активные вещества.

Функция системы гемостаза заключается в обеспечении жид­кого состояния циркулирующей крови, предупреж гении и останов­ке кровотечений и поддержании целостности сосудистой стенки Кроме того система гемостаза принимает участие в заживления ран, воспалении, иммунологических реакциях. Нарушения функций сис­темы гемостаза играют роль и патогенезе старения, атеросклеро­за, инфаркта миокарда, инсульта и т. д., могут способствовать метастизпрованию опухолей.

12. Какие различают нарушения гемостаза?

Нарушения гемостаза могут быть врожденными (первичны­ми) и приобретенными (вторичными). Нарушения гемостаза могут быть обусловлены изолированным поражением одного из механиз­мов гемостаза (коагуляциопного или тромбоцнтарно-сосудистого) или одновременным повреждением этих механизмов.

13. С какими системами функционально связана система гемостаза?

Функция системы гемостазп тесно связана с такими фермен­тными системами крови, как фибриполитическая, кпниновая и сис­тема комплемента. Функционирование этих систем, их взаимодей­ствие обеспечивает защиту организма от кровопогерн, сохраняет кровь в жидком состоянии, предупреждает распространение тромба по сосудам, влияет па гемореологпю, гемодинамику и проницае­мость сосудов. Эти биохимические системы имеют общий механизм «включения», связанный с активизацией фактора XII (Хагемана). Активация фактора Хагемапа происходит при его контакте с чуже- родной поверхностью под влиянием эндотоксинов и других веществ.

14. Что собой представляет первичный гемостаз?

При ранении мелких сосудов через 1 —3 минуты кровотече­ние останавливается благодаря первичному гемостазу. Он обуслов­лен сужением сосудов и их закупоркой агрегатами тромбоцитов. К поврежденной сосудистой стенке прилипают тромбоциты, из кото-

рых выделяются АТФ, АДФ и сосудосуживающие вещества (серо- тнн и КЭтехолаииНЫ). Просвет сосудов уменьшается. Под влиянием АДФ усиливается образование агрегатов тромбоцитов, которые за­купоривают поврежденные сосуды. Эта агрегация обратима. Одна­ко кровотечение не возобновляется, т.к. развивается вторичный ге­мостаз — свертывание крови.

15. В чем заключается процесс свертывания крови?

Свертывание крови — это сложный ферментативный процесс, в ходе которого происходит каскад превращений профермента в активный фермент, т. с. активация одного фактора приводит в ак­тивации последующих факторов свертывания. В результате раство­римый белок крови фибриноген превращается в нити нераствори­мого фибрина, т.е. в сгусток крови.

По современным представлениям процесс свертывания кро­ви протекает в три стадии:

1. образование сложного активного комплекса — протромби­на ш;

2. превращение протромбина в тромбин под влиянием про- тромбнназы;

3. превращение фибриногена в фибрин под влиянием тром­бина с последующей ретракцией (уплотнением) сгустка.

Сущность I стадии свертывания крови заключается в актива­ции X фактора плазмы и формировании сложного активного ком­плекса — п р о т р о м б и п а з ы. В этой стадии различают два меха­низма— внешний и внутренний.

Внешний механизм образования протромбиназы более прос­той и быстрый. Сущность его состоит в том, что из поврежденных клеток освобождается неактивный тканевой тромбопластии (III фактор), который взаимодействует с VII фактором и нонами каль­ция (IV фактором). В результате образуется активный тромбо-пластиновый комплекс тканей, который способен активировать X фактор:

Внутренний механизм, намного более сложный, про юлжн- тельпып и многоэтапный, начинается с активации XII фактора (Ха­гемана). Активация этого фактора возникает в результате его кон­такта с поврежденной сосудистой стенкой, л также влияния проте-аз, адреналина И других веществ. Активны!! XII фактор;,чп\ч-кагт каскад последовательной активации факторов XI, IX и VIII. При взаимодействии активных VIII и IX факторов с ионами кальция (IV фактором) и 3 фактором тромбоцитов, формируется активный тпомбопластиновыЙ комплекс крови, обеспечивающий активацию X фактора.

В активации ферментов на первой ста тип свертывания кро­ви принимают участие компоненты кннин-калликреиновой системы. активатором который служит XII фактор. Калликреин (фактор Флетчера) участвует во взаннодействни XII и XI факторов, а так­же ускоряет активацию фактора VII. Благодаря этому возникает связь («калликреипо-кпшпюпый мост») между внутренним и внеш­ним механизмами свертывания.

Оба механизма (внутренний и внешний) завершаются обра­зованием протромбнназы, формирующейся в результате взаимодей­ствия активных факторов X и V, ионов кальция' (IV фактора) и 3

фактора тромбоцитов.

II стадия свертывания крови заключаемся в том, что иод вли­янием протромбпназы протромбин (II фактор) превращается в ак­тивный фермент тромбин.

На III стадии свертывания крови под воздействием тромбина

растворимый белок плазмы фибриноген превращается в нераство­римые нити фибрина. Причем образующийся вначале фибрин-Моно­мер полимеризуется и образует фибрин-полимер. Связи в молекуле фибрина-полимера укрепляет фибрннстабилизирующий фактор (XIII). В дальнейшем под влиянием С фактора тромбоцитов (рет-рактозима) происходит укорочение нитей фибрина — ретракция, т.е. уплотнение кровяного сгустка. Из него при этом отжимается сыво­ротка крови.

16. Почему у здорового человека циркулирующая в сосудах кровь не свертывается?

В обычных условиях кровь в сосудах не свертывается, потому что сохраняет свою целость эндотелий сосудов и тромбоциты, поэ­тому в плазме нет активных факторов свертывания. Жидкое состоя­ние крови поддерживают вещества, обладающие способностью пре­дотвращать или угнетать свертывание крови — антикоагулямты. Поддерживанию жидкого состояния крови способствует взаимодей­ствие ц четкое функционирование сторожевых систем: гемокоагу- яцни, фнбринолиза, кинин-калликреиновой системы и системы ком­племента.

17. Какие вещества противодействуют свертыванию крови?

Вещества, обладающие способностью угнетать пли предот­вращать процесс свертывания крови, называются антнкоагулянта- ын Физиологическими антноагуляитами являются гепарин и анти­тромбин. Образовавшийся в процессе гемокоагулянин фибрин тоже препятствует дальнейшему процессу свертывания крови. Кроме то­го в организме под влиянием ряда веществ может образоваться мощный фермент — плазмип (фнбрннолнзин), который способен растворять нити фибрина.

 

18. Что собой представляет система фибринолиза?

Плазмин (фпбринолизин) находится п плазме кроки в неак­тивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизнпа). Под влиянием разнообразных кровяных и тканевых активаторов плаз-миноген превращается в активный фермент плазмип. Основной кро-пяпой активатор плазмниогепа — активный XII фактор (Хагсмама). Плазмин (фЙбрннолнзин) растворяет кровяной сгусток путем рас­щепления молекулы фибрин;] (и фибриногена) на растворимые полипептиды.

19. Каковы основные причины, механизмы и последствия по­нижения свертываемости крови?

Понижение свертываемости кропи проявляется кровоточи­востью, т.е. кровоизлияниями и кровотечениями, которые могут

возникать при небольших травмах и даже самопроизвольно.

В основе понижения к о а г у л я и И о н п о г о гемост аза лежит нарушение процесса свертывания крови. Механизмы гнпокоагуля-цни бывают следующими:

1. приобретенное или наследственное снижение прокоагу лянтов (плазменных и трпмбоцитарпых факторов свертывания кро­пи) и компонентов кннин-калликреиновом системы;

2. увеличение количества антикоагуляптов;

3. избыточное образование плазмина (фибрниолнзипа);

Нарушение образования протромбина зы на I фазе све­ртывания кппви может быть обусловлено наследственным лефнпи- том VIII, IX. XI и XII факторов, а также 3 фактора тромбоцитов. Дефицит VIII фактора (антигемофильного глобулина) вызывает гемофилию А, IX фактора (фактора Кристмаса) —гемофилию В. XI фактора (плазменного предшественника тромбопластина)—ге­мофилию С. Нарушение свертывания крови па I фазе может быть также связано с избытком антикоагулянтов и ингибиторов прокоа-гуляптов.

Понижение свертывания крови на И фазе (образования тромбина) наблюдается при поражении печени, т.к. при этом нарушается синтез протромбина. Подобное нарушение может раз­виваться при гиповитаминозе К, т.к. этот витамин участвует в спи­то-с протромбина. II фаза свертывания может нарушаться также при избытке антикоагулянтов (гепарина н антитромбннов).

Нарушение свертывания крови на III фазе может быть связа­но с наследственным пли приобретенным недостатком фибриногена, а также усилением процесса фпбршюлиза.

Нарушение тромбоцитарн о-с о с у д и с т о г о гемо­стаза наблюдается при снижении количества тромбоцитов менее 1,8-10п(тромбоцнтопения) или при их неполноценности (тромбо-

цитопатия). Кровоточивость при этом обусловлена во-первых, не- достаточностью одиннадцати тромбоцигарных факторов свертыва­ния крови. Поэтому страдает формирование тромбоцита рного тром­ба, замедляется свертывание кроки, нарушается ретракция сгустка. Развитие геморрагического диатеза связано также с нарушением энгнотрофической функции тромбоцитов, в результате чего развива­ется повышение проницаемости н ломкостн сосудов.

20. Каковы основные причины, механизмы и последствия по­вышения свертываемости крови?

Последствиями повышения свертываемости крови могут быть:

1. локальное внутрисосудистос свертывание Крови тромбоз (см. выше);

2. генерализованное свертывание крови — ДВС-синдром (син (рои дмесеиннированного внутрисосудистого свертывания)

Главными механизмами гиперкоагуляции являются: 1). Увеличение количества прокоагулянтов вследствие акти­вации свертывания крови (массивная травма, боль И т.д.);

2) снижение активности антикоагулянтов (атеросклероз. ожирение и т.д.);

3) угнетение фибринолнза (стрессы, алкогольная интокенка пня и т.д.).

Повышение тромботпарпо-сосудистого гемостаза может быть обусловлено поражением сосудистой стенки (механическим и иммунологическим), а также увеличением а цгезнВНО-агрегацнон- пы\ свойств тромбоцитов при увеличении их количества. ВОСПАЛЕНИЕ

1. Что такое воспаление?

Воспалениеэто сложившаяся в ходе эволюции местная па­тологическая защитно-приспособительная реакция организма на

различные повреждающие воздействия, которая заключается в развитии на подвергнутом раздражению участке особых форм на­рушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.

2. Какие причины приводят к развитию воспалительной ре­акции?

Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Чаше всею воспаление возникает под воздействием экзогенных факторов. Ими могут быть любые физические (облучение, ожог, травма), хими­ческие (кислота, щелочи, яды) или биологические (бактерии, ви­русы) воздействия. Кроме множества экзогенных факторов, воспа­ление могут вызвать эндогенные причины (некроз, кровоизлияние, отложение солей, тромбы).

3. Почему воспаление считают типовой реакцией организма?

При огромном разнообразии причин воспаление в основных своих чертах протекает одинаково, чем бы оно ни было вызвано и

г 1е бы оно НИ локализовалось. Именно поэтому воспаление называ­ют типическим патологическим процессом.

4. Какие признаки воспалительной реакции являются мест­ными? Общими?

Местные признаки воспаления известны давно и сформули­рованы в знаменитой пентаде Цельса-Галена. Это припухлость

(1шпог), краснота (гп!)ог),жар (са1ог),"боль (Ло1ог ишарушенне функции Дипсю ]аека).

С другой стороны, воспаление развиваясь местно, вызывает общие изменения: повышение температуры, лейкоцитоз, увеличе­ние скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

5. Какие компоненты воспаления представляют сущность развития этого патологического процесса?

Воспаление включает в себя три основных компонента: 1) альтерацию, т.е. повреждение; 2) изменение тонуса сосудов и их Проницаемости с развитием явле­ний экссудации я эмиграции; о| пролиферацию.

Каждый из этих компонентов может наблюдаться на псом протяжении воспаления. Однако, альтерация и большой мере выра­жена в начале воспаления, а пролиферация в его конце.

6. Что такое альтерация? Какие изменения обмена веществ свойственны зонам первичной и вторичной альтерации?

Альтерация —это повреждение, некроз ткани, ее дистрофия и нарушение обмена веществ. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация (первичные дистрофические из­менения) это результат непосредственного действия повреждающе­го агента. Первичная альтерация захватывает небольшой участок поврежденной ткани. Вторичная альтерация (вторичные дистро­фические изменения) возникает вокруг зоны первичной альтера­ции в результате расстройств кровообращения и физикохимичес- ких нарушений. Началом воспаления служит повреждение лпзоеом некрот изированных клеток, в том числе и гранулоцитов. Лизосомы содержат комплекс ферментов, влияющих па белки и пептиды, лп- пнды, углеводы, нуклеиновые кислоты. Высвобождение ферментов приводит к изменению структуры соединительной ткани и сосудов, нарушению обмена веществ. Поэтому лизосомы называют «старто­выми площадками воспаления».

При гибели клеток в зоне первичной альтерации поврежда­ются и митохондрии. А в них находятся окислительно-восстанови­тельные ферменты. Поэтому процессы потребления кислорода и образования углекислоты в этой области воспаления снижаются.

В зоне вторичной альтерации происходит усиление обменных процессов. Причем усиление обмена идет, в основном, за счет угле­водов. При этом увеличивается и потребление кислорода и выделе­ние углекислоты. Однако количество потребляемого кислорода пре­вышает количество выделяемой углекислоты. Почему это происхо­дит? Потому что процесс окнсления не всегда идет до конца, т.е. до образования углекислоты газа. В ткани накапливаются недоокис- ленные продукты обмена, имеющие кислую реакцию. Нарушается цикл Кребса, усиливается гликолиз полисахаридов. Все это прпво- к развитию тканевого ацидоза. В ткани накапливается молочная, иировиноградная, Ь-кетоглютОровая и др.. кислоты. При остром гнойном воспалении рН может достигать 6,5 — 5,39 (в нормальной ткани рН 7,32 — 7,45).

7. Как и почему в воспалительной ткани изменяется осмоти­ческое и онкотическое давление?

Под влиянием гидролитических ферментоп лпзоеом происхо­дит распад макромолекул, увеличивается количество мелкодиспер-

сных веществ. В начале, а также в разгаре воспаления преоблада­ют катаболические обменные процессы, те. процессы распада. По­этому в очаге воспаления увеличивается количество ионов — воз­растает осмотическое давление. При гибели клеток освобождается много ионов калия, поэтому соотношение увеличивается. Увеличи­вается дпеперность коллоидов, главным образом белков. Это при­водит к повышению опкотического давления.

8. Назовите фазы развития нарушений кровообращения в очаге воспаления.

Первая фаза — кратковременный спазм сосудов. Он возника­ет в результате раздражения причинным фактором сосудосужива­ющих нервов; образующийся при этом норадренплнн суживает сосу­ды. Из-за быстрого разрушения норадреналина моноам'нноокенда-зой фаза бывает настолько кратковременной, что ее не всегда мож­но заметить.

Вторая фаза — артериальная гиперемия (полнокровно).. Третья фаза — венозная гиперемия (полнокровие).

9. Назовите причины развития артериальной гиперемии в воспаленной ткани

1. В самом начале сосуды расширяются из-за рефлекторного воздействия причинного фактора.

2. Определенную роль в расширении сосудов в воспаленной ткани играют физико-химические изменения, то есть возросшая концентрация водородных ионов и электролитов.

3. Самой важной причиной развития артериальной гиперемии является образование в очаге воспаления биологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления.

10. Какие биологически активные вещества образуются в очаге воспаления? Как они действуют на тонус различных мелких сосудов?

Биологически активные вещества, образующиеся в очаге воспаления, называют медиаторами (опосредователями) воеппле-ния. Сейчас их известно около 25. К ним относятся гистампн, кпни-ны, ссротонин, белковые вещества зернистых лейкоцитов, система комплемента.

Основным источником таких медиаторов как гистамин, серо-тонин и гепарин являются тучные клетки. В цитоплазме этих клеток находятся гранулы, заполненные биологически активными вещест­вами. При воспалении тучные клетки выбрасывают гранулы. Этот процесс называют дегрануляцией тучных клеток. Гранулы тучных клеток являются двигателями воспалительной реакции. Поэтому их обратно называют «моторами» воспаления. Следующая группа медиаторов — кининовая система. Это це­лая серия полипептидов, которые образуются последовательно из глобулинов плазмы кроии. По современным данным, цепной процесс образования плазменных кинннов приводится в действие путем ак­тивации фактора Хагемана, которым одновременно является XII фактором свертывания крови. Важнейший из плазменных к пни но в является брадпкинпн. Он не только расширяет сосуды и повышает их проницаемость, по и сильно раздражает нервные окончания, вы­зывая тем самым чувство боли.

11. Какие причины вызывают замедление кровотока и разви­тие застойных явлений в сосудах воспалительного очага?

Стадия артериальной гиперемии по мере развития воспали­тельного процесса сменяется венозным застоем (полнокровием). Этому способствует сгущение крови, повышение ее вязкости, обус­ловленное повышением сосудистой проницаемости и выходом плаз­мы в ткань. Из-за изменения сосудистой стенки и повышения свер­тываемости крови в мелких сосудах образуются тромбы, что также затрудняет отток крови. Накопление серотонина в тканях приводит к расширению артериол, но сужнплст венулы. И, наконец, разви­вающийся воспалительный отек, сдавливает более податливые, чем у артериол стенки венул.

Одновременно с венозным застоем развивается застои лим­фы.

По мерс развития воспаления застои крови может увеличи­ваться и в некоторых сосудах происходит полная остановка крово­тока — стаз.

12. Что такое модуляторы воспаления?

Если гуморальные посредники (медиаторы) воспаления обус­ловливают эту реакцию, то под модуляторами воспаления понима­ются вещества, которые регулируют скорость и интенсивность этой реакции. Сами по себе модуляторы не способны вызвать воспале­ния. К классическим модуляторам относят простагланднн — тром-боксановую систему, циклические нуклеотиды и некоторые гормоны. Кортикоетероиды способны снижать количество тучных клеток в ткани, а также стабилизировать мембраны лизосом. Поэтому эти гормоны обладают противовоспалительным действием и их с ус­пехом применяют в клинике.

13. Как и почему изменяется температура в очаге воспале­ния?

Температура воспаленной ткани повышается. Этому способ­ствует приток горячей артериальной крови в фазу артериальной гиперемии. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления, а имен-

но, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорнлиро-ваиня, приводит к накоплению тепла.

14. Что такое экссудация?

Экссудация — это выход жи цкости из сосудов в ткань с раз­витием воспалительного отека.

15. Какие причины вызывают развитие экссудации?

Основную роль в развитии экссудации играет повышение со­судистой проницаемости. Развитию воспалительного отека способ­ствуют и другие факторы. Повышение давления в микрососудах приводит к увеличению площади фильтрационной поверхности. Сдавление экссудатом тонкостенных лимфатических сосудов, обра­зование в них тромбов понижают отток лимфы, а также отток из­бытка фильтрующейся жидкости. Усиление распада в тканях при­водит к накоплению осмотАически активных веществ. Увеличение выхода в воспаленную ткань белков крови, а также усиленный рас­пад белковых молекул на более мелкив-яри водит к возрастанию онкотического давления. Увеличение онкотического и осмотическо­го давления в очаге воспаления способствует удержанию здесь во­ди.

16. Как изменяется проницаемость сосудов в очаге воспале­ния? Причины развития этого явления?

При воспалении проницаемость сосудов увеличивается. Это­му способствует ряд причин.

При венозном полнокровии венулы сильно растягиваются, что ведет к нарушению проницаемости их стенок. Может повышать сосудистую проницаемость и непосредственная причина воспаления — например, высокая температура или химические вещества. На­рушают сосудистую проницаемость и ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом. Основную же роль в повышении сосу­дистой проницаемости играют медиаторы воспаления. Это гнета-мии, серотонин, кинины, имунные комплексы, а также некоторые вещества гранулоцптов.

17. Назовите фазы нарушении сосудистой проницаемости. Механизм их развития.

Первая фаза сосудистых изменении развивается уже в пер­вые секунды действия медиатора. Клетки эндотелия округляются и между ними образуются пространства егистамнновые щели». Базальная мембрана обнажается. Эта фаза длится 10—15 мин. Сокращение эндотелиальных клеток происходит благодаря времен­ному появлению в цитоплазме клеток микрофнбрилл. Медиаторы способны усиливать процесс пиноцитоза. Иногда в эндотелиальнойклетке образуется канал, по которому может передвигаться жид­кость.

Вторая фаза нарушения проницаемости развивается через I 3 часа. Она обусловлена действием кинннов и прост а гл а иди нов.

Через сутки развивается третья фаза. Ее возникновение обус­ловлено действием лнзосомных ферментов.

18. Что такое эмиграция?

Эмиграция — это выход лейкоцитов нз кропи и очаг поен,! леиня.

19. Назовите этапы эмиграции лейкоцитов.

Эмиграция происходит в три этапа. Первый этап — краевое стояние лейкоцитов, т. е. приклеивание лейкоцита изнутри к стен­ке сосуда; второй — прохождение лейкоцита через стенку сосуда; третий — направленное движение лейкоцита в очаг воспаления хемотаксис.

20. В какой последовательности в очаг воспаления переходят разные форменные элементы крови?

В первую очередь в очаг воспаления выходят грапулоцпты. Несколько позже —■ лимфоциты и моноциты. При выраженных деструктивных поражениях базальной мембраны из сосудистого русла в воспаленную ткань направляются эритроциты. Развива ется геморрагическое воспаление.

21. Каковы механизмы краевого стояния лейкоцитов?

Адгезивные свойства (липкость) эндотелия капилляров воз­растают от артериального конца капилляров к венозному. Эти свойства усиливаются под воздействием интерлейкина и лепкотрпс-нов Т4.

Прилипание лейкоцитов к внутренней стенке происходит сле­дующим образом.

Поверхность эндотелия покрыта тонкой пленкой фибрина, ко­торая содержит ионы Са' '. Протеолитические ферменты очага вос­паления действуют па эту пленку. Карбоксильные группы поверх­ности лейкоцита через Са! * связываются с пленкой. Усиление свер­тывания крови в микрососудах воспаленной ткани ведет к образо­ванию нитей фибрина, в сетях которых застревают лейкоциты. Са­ми лейкоциты в очаге воспаления образуют ультрамикроскоппче-скис выпячивания цитоплазмы, способствующие их прикреплении) к эндотелию.

22. Каким путем осуществляется эмиграция немтрофмлов, лимфоцитов и моноцитов.

Эмиграции пен I рофилов начинается чер«■ 15 30 мин. 01 мо-

.ч повреж ичиг,!. Нбйтрофйл сам повышает проницаемость стен­ки путем расширения межэндотелнальных кон+актов, Зятем г. клет­ке появляется псевдоподия (ложноножка) п цитоплазма перелива­ется в направлении к очагу воспаления. Далее расслаивается ба- ЭЗЛЬная мембрана, переходя из геля в золь. Лимфоциты и мопоци-м.| выходят несколько иным путем. Эндотелий сосуда «фагоцити­рует» лейкоцит, который продвигается по направлению к базаль- иоЙ мембране. Эндотелиальные клетки при этом не повреждаются.

23. Что такое хемотаксис?

Направленное движение лейкоцитов в очаг воспаления назы­вается хемотаксисом. Он осуществляется под воздействием хемо-таксинов (1ах15 — направление) или хемоаттрактантов (1гасИо — притяжение). К этим веществам относятся система комплемента, ленкотрпены (производные арахидшювой кислоты, предшествен­ники простанглаидипов), лимфокипы, продукты распада клеток, коллагена, калликреип, иммуноглобулины и др.

Нарушение способности к хемотаксису, тормозя фагоцитоз, делает организм беззащитным против инфекции.

24. Назовите пути осуществления хемотаксиса.

Возможны два пути осуществления хемотаксиса.

Первым путь — это скоординированное движение цитоплаз­мы с участием ее сократительных белков актина и миозина-

Второй путь — «эффект ракеты».

Раздражение хемотаксинами рецепторов на поверхности фа­гоцита возбуждает его сократительную систему. Актинсвязываю-щий белок, выделяющийся из мембраны, способствует образованию упорядоченной актиповой решетки. Если попы Са+ связаны в мем­бране, то цитоплазма находится в более вязком коллоидном состо­янии — гель. В этом случае в присутствии магния происходит сое-■дппенпе нитей актина и миозина и затем сокращение.

Как только кальций из мембраны выбрасывается в цитоплаз­му, актиновая решетка нарушается и цитоплазма переходит в бо­лее жидкое состояние — золь. Происходит расслабление. Так как эти процессы идут постоянно и ритмично, фагоцит продвигается к центру очага воспаления.

Второй механизм хемотаксиса осуществляется следующим об­разом. Разжижение цитоплазмы фагоцита с одного полюса клетки пкнобствуст насасыванию цитозоля в микротрубочки цитоплазмы. Выброс золя нз противоположного конца трубочки сообщает клет­ке поступательное движение вперед. 25. Какие функции выполняют лейкоциты, попавшие в очаг воспаления?

Роль главного приспособительною явления, определяющего суть воспаления, II. И. Мечников отлодил фагоцитозу. Завершаю­щей фазой этого процесса является переваривание объекта — с участием кислорода пли без него. При этом активно действуют ли-зосомиые гидролазы. Это приводит к образованию массы свобод­ных радикалов. Реакция <рН) фагоцитов достигает очень низких величин. Эти процессы грозили бы фагоцитам и ткани неизбежной гибелью, но наличие защитных ферментов в клетке предотвращает это явление.

В ходе фагоцитоза происходит освобождение антигенных де­терминант, т. е. осуществляется взаимосвязь клеточного и гумо­рального иммунитета, секреция биологически активных веществ п ряд других важных процессов.

Погибая, лейкоциты образуют гной. Переваривание чужерод­ных частиц, несомненно, имеет защитное значение, но при этом не­избежно страдает ткань.

26. Какие формы течения воспалительной реакции различают в зависимости от состояния реактивности организма?

В зависимости от реактивности организма различают пор- мергнческое, гиперергическое, гнпергическое и энергическое воспа­ление.

27. Что такое пролиферация?

Пролиферация — это заключительны! этап развития воспа­лительной реакции, обусловленный размножением клеток и приво­дящий к заживлению ткани.

28. Какие клеточные элементы принимают преимуществен­ное участие в новообразовании ткани в очаге воспаления?

Заживление тканей происходит за счет образования клеток и волокон соединительной ткани, т. е. происходит формирование рубца. Частично могут восстанавливаться собственные клетки это­го вида тканей.

Раньше всего из клеточных элементов в очаг воспаления по­падают лейкоциты крови, тучные клетки и макрофаги из соседних участков ткани. Восстановлению тканей способствует также уси­ленное размножение стволовых недифференцированных клеток, рас­положенных вокруг микрососудов по периферии очага воспаления. Разрастаясь вокруг микрососудов эти клетки придают ткани зер­нистый вид (грануляционная ткань).

Макрофаги в очаге воспаления выделяют фактор стимуля­ции роста фиброблаетов. Последние секретнруют коллаген, образу - м

ющий волокна, участвующие в образовании рубца. Эти же клетки образуют фнбронектнн-структурный глпкопротеид основного вещест­ва соединительной ткани. Размножение паренхиматозных клеток в

очаге воспаления происходит благодаря комплексу лизосомпых протеаз, освобождающихся из активированных макрофагов.

29. Что такое воспалительный инфильтрат?

Воспалительный инфильтрат — это совокупность эмигриро­вавших, нонообразованных клеток и накопившегося в очаге воспа­ления экссудата, которые создают уплотнение и увеличение объе­ма ткани.

30. В чем состоят главные проявления воспалительного про­цесса, позволяющие считать его одновременно патологиче­ской и защитно-приспособительной реакцией организма?

Единственно правильная оценка воспаления диалектическая.

Оно одновременно является патологической и защитно приспособи-

гельной реакцией. Эти две стороны можно усмотреть в каждом из проявлении воспалительного процесса.

Даже с самого начала воспалительного процесса, когда пре­обладают явления повреждения, можно наблюдать усиление и анаболических реакций обмена, т. е. синтеза.

Расстройства кровообращения в микроцпркуляторном русле с явлением экссудации также имеют двоякую сущность. С одной стороны экссудация вредна для ткани: экссудат сдавливает клетки. При этом затрудняется двусторонний обмен клеток с протекающей кровью. С другой же стороны экссудация имеет п приспособитель­ное значение. Она разбавляет концентрацию токсичных мстабо-тов. Белки экссудата способны связывать токсины в крупные ком­плексы, которые слабее проникают в русло крови. Иммуноглобули­ны и лизосомные ферменты разрушают микробные клетки. Экссу­дат затрудняет отток крови н лимфы из очага воспаления и тем самым препятствует распространению инфекции с током крови. По-видимому, чаще преобладает именно приспособительная роль экс­судации. Так, замечено, общая картина интоксикации после укуса ядовитых насекомых бывает менее тяжелой, если местный отек в этом месте выражен очень сильно в сравнении с такими случаями, когда местный отек слаб.

Оценка роли фагоцитоза также должна быть диалектичной. Главное — его защитная роль. Однако, необходимо помнить, что при этом происходит нарушение тканевых структур. Кроме того, гидролитические ферменты, освобождающиеся из лнэосон погиба­ющих лейкоцитов, способны расплавлять окружающие ткани и спо­собствовать генерализации инфекции. И, наконец, даже при таком явно благоприятном для организма явлении как заживление ткани25. Какие функции выполняют лейкоциты, попавшие в очаг воспаления?

Роль главного приспособительного явления, определяющего суть воспаления, И. II. Мечников отлодил фагоцитозу. Завершаю­щей фазой этого процесса является переваривание объекта - с участием кислорода или без него. При этом активно действуют ли-зосомиые гидролазы. Это приводит к образованию массы свобод­ных радикалов. Реакция (рН) фагоцитов достигает очень низких величин. Эти процессы грозили бы фагоцитам и ткани неизбежной гибелью, но наличие защитных ферментов в клетке предотвращает это явление.

В ходе фагоцитоза происходит освобождение антигенных де­терминант, т. е. осуществляется взаимосвязь клеточного и гумо­рального иммунитета, секреция биологически активных веществ и ряд других важных процессов.

Погибая, лейкоциты образуют гной. Переваривание чужерод­ных частиц, несомненно, имеет защитное значение, но при этом не­избежно страдает ткань.

26. Какие формы течения воспалительной реакции различают в зависимости от состояния реактивности организма?

В зависимости от реактивности организма различают пор- мергнческое, гиперергическое, гипергическое и анергическое воспа­ление.

27. Что такое пролиферация?

Пролиферация — это заключительный этап развития воспа­лительной реакции, обусловленный размножением клеток и приво­дящий к заживлению ткани.

28. Какие клеточные элементы принимают преимуществен­ное участие в новообразовании ткани в очаге воспаления?

Заживление тканей происходит за счет образования клеток и волокон соединительной ткани, т. е. происходит формирование рубца. Частично могут восстанавливаться собственные клетки это­го вида тканей.

Раньше всего из клеточных элементов в очаг воспаления по­падают лейкоциты крови, тучные клетки и макрофаги из соседних участков ткани. Восстановлению тканей способствует также уси­ленное размножение стволовых недифференцированных клеток, рас­положенных вокруг микрососудов по периферии очага воспаления. Разрастаясь вокруг микрососудов эти клетки придают ткани зер­нистый вид (грануляционная ткань).

Макрофаги в очаге воспаления выделяют фактор стимуля­ции роста фибробластов. Последние секретпруют коллаген, образу-

ющий волокна, участвующие в образовании рубца. Эти же клетки образуют фибронектнн-структурный глнкопротейд основного вещест­ва соединительной ткани. Размножение паренхиматозных клеток в очаге воспаления происходит благодаря комплексу лизосомных протеаз, освобождающихся из активированных макрофагов.

29. Что такое воспалительный инфильтрат?

Воспалительный инфильтрат — это совокупность эмигриро­вавших, новообразованных клеток и накопившегося в очаге воспа­ления экссудата, которые создают уплотнение и увеличение объе­ма ткани.

30. В чем состоят главные проявления воспалительного про­цесса, позволяющие считать его одновременно патологиче­ской и защитно-приспособительной реакцией организма?

Единственно правильная оценка воспаления диалектическая. Оно одновременно является патологической и защитно-приспособи­тельной реакцией. Эти две стороны можно усмотреть в каждом кэ проявлений воспалительного процесса.

Даже ч самого начала воспалительного процесса, когда пре­обладают явления повреждения, можно наблюдать усиление и анаболических реакций обмена, т. е. синтеза.

Расстройства кровообращения в микроцпркуляторпом русле с явлением экссудации также имеют двоякую сущность. С одной стороны экссудация вредна для ткани: экссудат сдавливает клетки. При этом затрудняется двусторонний обмен клеток с протекающей кровью. С другой же стороны экссудация имеет и приспособитель­ное значение. Она разбавляет концентрацию токсичных мстабо-тов. Белки экссудата способны связывать токсины в крупные ком­плексы, которые слабее проникают в русло крови. Иммуноглоб\-ли- ны и лизосомпые ферменты разрушают микробные клетки. Экссу­дат затрудняет отток крови и лимфы из очага воспаления и тем самым препятствует распространению инфекции с током крови. По-видимому, чаще преобладает именно приспособительная роль экс­судации. Так, замечено, общая картина интоксикации после укуса ядовитых насекомых бывает менее тяжелой, если местный отек в этом месте выражен очень сильно в сравнении с такими случаями, когда местный отек слаб.

Оценка роли фагоцитоза также должна быть диалектичной. Главное — его защитная роль. Однако, необходимо помнить, что при этом происходит нарушение тканевых структур. Кроме того, гидролитические ферменты, освобождающиеся из лнзосон погиба­ющих лейкоцитов, способны расплавлять окружающие ткани и спо­собствовать генерализации инфекции. И, наконец, даже при таком явно благоприятном для организма явлении как заживление ткани пролиферации — необходимо помнить, что восстановление на­рушенной структуры жапеп происходит за счет соединительно­тканных элементов, а не специфических тканевых клеток.

Диалектпчность взглядов практического врачу на роль воспа­ления должна заключаться также в следующем. Врач сегодня име­ет возможность оказывать помощь при повреждении более совер­шенными путями, чем это делают природные приспособительные механизмы. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ. ЛИХОРАДКА. I. Что такое изотермия тела?

Относительное постоянство температуры тела человека и высших юмоГютсрмиых (теплокровных) животных, сохраняемое несмотря на колебания температуры окружающей среды и интен­сивности обменных процессов в организме.

2. От чего зависит температура организма?

Температура зависит от баланса между количеством обра­зующегося в организме тепла и количеством тепла, отдаваемого организмом в окружающую среду.

3. Что такое гомойтермия?

Способность организма сохранять температуру тела постоян­ной {в предслах+20С) несмотря на изменения температуры внеш­ней среды.

4. Каковы отличительные особенности гомойотермных орга­низмов?

Более высокий (3 раза) нежели у холоднокровных уровень энергетического обмена, фиксированная па определенном уровне температура тела, поддерживаемая несмотря на изменения темпера­туры внешней среды и изменения теплопродукции в организме.

5. От чего зависит уровень теплообразования?

Уровень теплообразования в организме зависит от в елич ины ос норного обмена веществ, «специфически динамического дейст­вия» принимаемой нищи, мышечной активности, несократнтельного термогенёза у новорожденных. У человека теплопродукция посред­ством «химической терморегуляции» можег быть- увеличена прибли­зительно в о раза по сравнению с уровнем ею паюсного обмена.

0. В каких органах и тканях осуществляется образование тепла?

Теплообразование — результат постоянно протекающих во всех органах и тканях биохимических реакций обмена бгщ1?-ггв н расхода энергии на выполнение какой-либо работы. П ор: анах и тканях, глр ^ти проиесгт.т осуществляются пппбплоп интенсивно, об­разуется наибольшее кплнчестпо тепла (мышцы, печень, мо^г) пдругих органах и тканях теплообразования меньше (соединитель­ная гкань, кости, хрящи).


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 670 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.058 сек.)