Диабет II-го типа или писулинопс зависимый диабет чаше встречается у лпц пожилого возраста. Секреция инсулина при нем не понижена, а часто даже значительно усилена и лечению инсулином он не поддается. Диабет II-го типа возникав! при переедании и тучности. Длительный прием избыточного количества пиши вызывает гипертрофию бета-клеток. Они вырабатывают большое количество инсулина, поступающего в кровь. Нормальные бета-клетки справляются даже с чрезвычайными перегрузками. Сахарный диабет развивается только у тех. кто к нему предрасположен. Причиной диабета П-го типа может быть появление в кроем антагонистов инсулина. У больных сахарным диабетом при тяжелом кетоацидозе появляется антагонист инсулина, связанный с альфа и альф(а-два глобулином плазмы. Антагонистом инсулина является и белок плазмы, т. н. еннальбумнн. Выделенный в кровь инсулин может разрушаться или ипактнвнроваться. Например, он может в чрезмерно больших количествах разрушаться в печени при повышении активности ее инсулин а зной ферментной системы. Инсу-линовая активность крови снижается при изменении белкового состава плазмы, которое ведет к возрастанию доли связанного белками инсулина. Инсулин усиленно разрушается при гнойных инфекциях. Действию инсулина на ткани препятствует также избыток свободных жирных кислот. Очень важное место в патогенезе внепанкреатической инсулнновой недостаточности отводится нарушению инсулиновых рецепторов тканей. Все направления действия инсулина на клетку начинаются с его взаимодействия с ннсу-лнновыми рецепторами па поверхности клетки. Отмечено понижение функции инсулиновых рецепторов в тканях при ожирении, которое имеет очень важное значение в развитии некоторых форм диабета. Сильное ожирение в 30 раз учащает диабет.
74. Объясните механизм изменений, возникающих в организме при диабете.
Ведущим симптомом сахарного диабета является повышение сахара в крови выше 5,5 ммоль/л — гнперглнкемня.Она возникает вследствие того, что при недостаточности инсулина снижается утилизация глюкозы тканями и возрастает ее образование. В жировой ткани происходит уменьшение утилизации и окисления глюкопы, тормозится синтез жирных кислот из глюкозы. Уменьшается образование гликогена и, наоборот, усиливается глнкшенолпз. В печени усиливается глюконеогенсз, т. е. образование глюкозы из жиров и белков. Усиливается липолиз с освобождением глнггери-на п жирных кислот, которые поступают в кровоток. В крови повышается содержание НЭЖК. В результате повышенного содержания в крови свободных жирных кислот усиливается их поступление в печень, ускоряется их сгорание и происходит усиленный кетогенез. Возникают кстонемия и кетонурия. Усиливается распад белков, стимулируется образование мочевины в печени и возникает отрицательный азотистый баланс. Увеличение содержания глюкозы во внеклеточной жидкости приводит к выделению воды из клетки и ее обезвоживанию. Возникают глюкозурия и кетонурпя, которые обусловливают полиурню путем осмотического диуреза с уменьшением обратного всасывания воды в канальцах почек. При этом одновременно выделяются органические анионы и неорганические катионы и ноны аммония.