АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Назовите основные периоды (стадии) развития болезни

Прочитайте:
  1. B. Назовите рецепторы, размещенные во внутренних органах.
  2. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  3. I. Анамнез болезни
  4. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы
  5. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие.
  6. II. Болезни ротоглотки
  7. II. ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ДИАГНОСТИКИ.
  8. II. Понятие о врожденных дефектах развития (ВДР)
  9. II. Прогноз развития пожара.
  10. II.Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

В развитии острых инфекционных и некоторых других бо­лезней обычно различают четыре периода (стадии):

1. инкубационный пли скрытый (латентный) период,

2. продромальный период, 3. период разгара болезни,

4. период окончания болезни (исход).

Сердечно-сосудистые, эндокринные и другие болезни проте­кает по иным закономерностям, поэтому в их развитии принято выделять только три периода (стадии):

1. начало болезни,

2. стадию собственно болезни,

3. завершение болезни (исход).

21. Перечислите возможные исходы болезни

В клинической практике наблюдаются следующие исходы болезни:

1. выздоровление (полное и неполное),

2. рецидив,

3. переход в хроническую форму,

4. смерть.

22. Какие стадии можно выделить при прекращении жизни?

Прекращение жизни (смерть организма) совершается посте­пенно. Значит, умирание организма есть процесс, и в этом процес­се можно выделить несколько стадий:

1. преагонню (часы, сутки),

2. агонию (2—4 мин, иногда больше),

3. клиническую смерть (5—6 мин. в обычных условиях),

4. биологическую смерть.

ВНЕШНИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ

23. Приведите классификацию основных болезнетворных факторов (причин болезней) внешней среды

Практический интерес представляет следующая классифи­кация внешних причин болезней:

I. механические факторы

а. удар,

б. сдавление,

в. растяжение;

II. физические факторы

а. высокая и низкая температура,

б. электрический.ток,

в. высокое и низкое барометрическое давление,

г. лучистая энергия,

д. ускорение,

с. вибрация,

ж. звук, шум;

III. химические факторы

а. кислоты,

б. основания,

и. другие химические соединения;

IV. биологические факторы п. микроорганизмы,

б. другие жнпые существа;

V. психические факторы

а. разные виды голодания,

б. переедание,

в. нарушение режима питания и др.

24. Какие последствия повреждающего действия механиче­ских факторов известны, от чего зависит их характер и сте­пень тяжести?

Механическая энергия оказывает на организм местное (ра­ны, ушибы, переломы, раздавливания или их комбинации) и об­щее повреждающее действие (травматический шок, синдром дли­тельного раздавливания). Характер и степень тяжести последствий зависят от природы травмирующего предмета, его скорости дви­жения и площади соприкосновения с организмом, т. е. от величи­ны прилагаемой энергии, а также от физиологических, физико-хи­мических и механических свойств тканей и органов, па которые подействовал механический фактор. Если нагрузка превосходит предел прочности соответствующих структур, происходит их раз­рушение (переломы костей, разрывы связок, мышц, кожи, вывихи костей в суставах и др.). При этом имеет значение исходное состо­яние тканей. Так, сокращающаяся мышца менее растяжима, чем мышца, находящаяся в покое; воспаленные ткани разрываются при меньшем растяжении, чем здоровые. К сжатию более чувстви­тельными являются мягкие ткани вследствие быстрого нарушения в H.ix кровообращения. Сдавление растущих тканей сопровожда­ется замедлением или даже полным прекращением их роста.

Механическое повреждение, как правило, отличается раз­дражением нервных элементов, прежде всего болевых и тактиль­ных рецепторов, а при обширных травмах — и нервных стволов, проходящих в повреждаемых тканях. Ощущение боли, обуслов­ленное афферентной нмпульсацней из зоны повреждения, является причиной включения механизмов аварийной регуляции и срочных защитно-компенсаторных реакций (вазоконструкция, выброс кор-тпкостерондов, повышение свертываемости крови и др.).

25. Каковы этиологические факторы электротравмы?

Причиной электротравмы у человека является повреждающее

воздействие электричества технического, реже природного (разря ДЫ молнии, электрических органов некоторых животных). На сте­пень поражения электрическим током существенное влияние ока- зывают: сила тока (прямо пропорционально), напряжение (такая же зависимость), сопротивление тканей (обратная зависимость). Сопротивление кожи резко снижается мри увлажнении, пототделе-ннн. Тяжесть электротравмы определяется также направлен ном прохождения электрического тока (наиболее опасно поражение го­ловного мозга, сердца) и временем действия его (с увеличением времени степень повреждения возрастает). Чувствительность ор­ганизма к электрическому току повышается при усилении обмена веществ (тиреотоксикоз, перегревание), кровопотере, утомлении, снижении внимания и алкогольном опьянении, в условиях гипок­сии, а снижается при эмоциональном напряжении (ожидание дей­ствия тока), в условиях гипероксии (кессонные работы) и экстир­пации надпочечников.

26. Назовите главные патогенетические факторы электро­травмы.

Патогенез электротравмы складывается из местных измене­ний на местах входа и выхода тока и общих реакции организма. Местные изменения обусловлены^ /электротермическим (ожоги, «костные бусы», некроз, отек тканей)^электрохимическим (анесте­зия нервных окончании, «электрические знаки», поляризация кле­точных мембран и изменение функционального состояния клеток, коагуляционный и колликвационный некроз) иЗрлектромеханнчс-ским действием электротока (разрыв мягких тканей, перелом кос­тей).

Из общих реакций организма на действие электрического тока наблюдается целый ряд изменений со стороны нервной и сердечно­сосудистых систем, дыхания и др. органов и систем. Вследствие перевозбуждения электротоком окончаний чувствительных нер­вов и непосредственного действия на нервную ткань наступает кратковременная фаза возбуждения центральной нервной систе­мы. В это время повышается артериальное н венозное кровяное давление, учащается сердечный ритм, появляется одышка, насту­пает судорожное сокращение поперечнополосатой мускулатуры, спазм дыхательных мышц и голосовой щели, резко затрудняющий дыхание. Очень быстро следует фаза торможения центральной нервной системы, сопровождающаяся потерей сознания, значитель­ным снижением кровяного давления, ослаблением и даже времен­ной остановкой дыхания. Такое состояние называется «мнимой смертью». Ошювиой особенностью «мнимой смерти» является воз­можность возврата к жизни пострадавших. Остановку дыхания у пострадавших от электрического тока связывают с повреждением дыхательного центра, его гипоксией вследствие фибрилляции же-

И

лудочков сердца и резкого сужения питающих продолговатый мозг сосудов. Остановка сердца может произойти в результате фибрил­ляции желудочков (при прохождении тока через сердце), раздра­жения блуждающего норна и очень сильного сужении коронарных сосудов.

27. Что такое кинетозы?

Кинетозы (морская и воздушная болезнь, состояния при вращении на качелях, каруселях и пр.) — комплекс нарушений функции, возникающий вследствие значительно меняющихся во времени и пространстве изменений скорости движений (ускоре­нии). Причиной кинетозов может быть положительное или отрица­тельное прямолинейное, радиальное, угловое ускорение, а также ускорение Кариолнса. Действие ускорений зависит от величины, длительности, направления и быстроты нарастания их. Условиями кинетозов могут быть высокая или низкая температура окружаю­щей среды, неприятные запахи, объем принятой пищи и характер пищевых продуктов (кислая, солевая или сладкая, жирная). Боль­шое значение в возникновении кинетозов имеют слабая возбуди­мость вестибулярного аппарата у детей от грудного до четырехлет­него возраста, врожденная неполноценность этого же рецептора у глухонемых, выключение зрительного анализатора у слепых. Общая устойчивость организма к ускорениям уменьшается при утомле­нии, отсутствии сна, приеме спиртных напитков, ослаблении актив­ного торможения в коре головного мозга. Напротив эмоциональ­ный подъем, творческое вдохновение, тренировка повышают вы­носливость к ускорениям.

28. Как реализует свое болезнетворное действие ускорение?

В наземных условиях (поездка п автомобиле, самолете и пр.) на организм человека обычно действуют прямолинейные и угловые ускорения, оказывающие болезнетворное действие в основном реф-лекторно через рецепторы вестибулярного аппарата, зрительного анализатора, пропрпорецепторы мышц, связок, сухожилий, меха-норецепторы кожи и внутренних органов, рецепторы их слизистых и серозных оболочек. Чрезмерная афферентная импульсацпя по II. VIII и X парам черепно-мозговых нервов устремляется в ствол мозга и нарушает функцию расположенных здесь большин­ства ядер черепно-мозговых нервов, ретикулярной формации, та-ламуса и гипоталамуса, ядер вегетативных нервов, мозжечка. Поэ­тому возникают расстройства координации движений, асимметрия тонуса мышц, головокружение, нистагм, нарушения вегетативных функций, проявляющиеся тошнотой, рвотой, потоотделением, па­дением артериального давления, браднкардией. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угне тсннс перистальтики кишечника, побледнение. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения ясности соз­нания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают.

29. Какие патогенные факторы могут воздействовать на кос­монавта?

Болезнетворные факторы космического полета весьма раз­нообразны. Их можно разделить на следующие три группы:

I. Факторы, связанные с динамикой полета:

1. перегрузка,

2. невесомость,

3. вибрация,

4. шум;

II. Факторы, характеризующие космическое пространство:

1. крайняя степень разрежения атмосферы,

2. космическое излучение,

3. возможность встречи с метеоритами,

4. высокая и низкая температура,

Г), действие коротковолновых УФ-лучей, G. отсутствие рассеивания света;

III. Факторы, связанные с длительным пребыванием в герметиче­ских кабинах малого объема:

1. адинамия,

2. эмоциональное напряжение,

3. одиночество,

4. тишина,

5. особенности жизнеобеспечения (кислород, питание, вода и

др).

6. трудности удаления отбросов.

30. Что такое перегрузка?

Перегрузка — это отношение силы инерции, дейстьл к>- щей па тело человека во время движения с ускорением и направ­ленной противоположно ему, к массе его тела. Перегрузка выра­жается относительными единицами, показывающими во сколько раз увеличилась масса тела при данном ускорении по сравнению с земной гравитацией. Перегрузки, возникающие в наземных усло­виях, как правило, не велики, и не вызывают существенных нару­шении в организме человека. И только с развитием скоростной ави­ации и космических кораблей возникла проблема переносимости человеком значительных ускорений и перегрузок.

31. Чем объясняют патогенное действие перегрузок?

Патологические последствия от действия перегрузок во мно­гом зависят от их направления. В зависимсоти от направления

 

 

перегрузки (се вектора) по отношению к вертикальной оси тела перегрузки делят па продольные и поперечные. Различают про­дольные пере! pyjKii и положительные (вектор перегрузки oi головы к ногам, т. е. «голова—ноги») и отрицательные («ноги—голова»). Поперечные перегрузки могут быть с вектором перегрузки «спи­на—грудь» пли «грудь—спина» и с вектором «правый бок—левый бок» или «левый бок—праьый бок». Наибольшие повреждения при наименьшем времени действия оказывают па организм человека от­рицательные продольные перегрузки.

Ведущим в механизме болезнетворного действия перегрузок является смещение мягких тканей и ряда внутренних органов, а также жидких сред, в первую очередь перемещение крови, в на­правлении, обратном движению. Смещение мягких тканей и внут­ренних органов является причиной необычной афферентной iimiiv.ii,-еации как от внешних, так и и от внутренних рецепторов. Это спо­собствует нарушениям механизмов центральной регуляции жи> ненно важных функций и снижению компенсаторно-приспособи­тельных возможностей организма. Общее состояние человека при перегрузках характеризуется появлением чувства тяжести но всем теле, болевых ощущений, вначале затруднением, а затем и полным отсутствием возможности произвольных движений. Среди рас­стройств функции организма ведущая роль принадлежит наруше­ниям гемодинамики и дыхания. Нарушения гемодинамики обуслов­лены главным образом перераспределением крови, особенно при продольных перегрузках. В этих случаях перераспределение кропи происходит в системе мозгового кровообращения: переполнение кровью сосудов головного мозга и кровоизлияния или ишемия моз­га. Нарушения дыхания и газообмена обусловлены нарушениями биомеханики дыхательного акта и кровообращения в сосудах ма­лого круга кровообращения. Нарушения функции дыхания, газо­обмена и гемодинамнческис расстройства ведут к гипоксемин и гипоксии всех органов и тканей, прежде всего головного мозга и сердца. От больших перегрузок может наступить быстрая смерть вследствие сердечной, сосудистой или дыхательной недостаточ­ности.

32. Что такое невесомость? Представляет ли она опасность для человека?

Невесомость — это состояние организма, когда на тело не действует сила тяжести или эквивалетпые ей инерционные силы. В невесомости вес тела равен нулю. Однако механические воздей-стпня, исходящие из самого организма, в известной мере сохраня­ются. Так, уменьшаются, но не исчезают совсем воздействия на ме-ханорецепторы сосудов и тканей, остаются механические процессы, свя >анные с деятельностью сердца, сосудов, дыхательных мышц и Др. Болезнетворное действие невесомости по сравнению с таковы­ми перегрузок значительно меньше. Но и в условиях невесомости в организме человека возникает целый ряд сенсорных, вегетатив­ных и двигательных расстройств.

33. Каков патогенез основных расстройств, наступающих в организме при невесомости?

Периоду адаптации человека к невесомости предшествует период острой реакции, состоящей из чувствительных, вегетатив­ных и двигательных изменений. Уменьшение («исчезновение») ве­са тела, тканей и органов изменяет сигнализацию с рецептороп, чувствительных к механическим воздействиям (вестибулярный ап­парат, кожа, орган зрения, рецепторы проприоцептпвной чувстви­тельности). Нарушается состояние нервных центров, регулирующих сенсорную чувствительность, вегетативные функции, повышается лабильность центров кровообращения и дыхания. В результате наступает дезориентация в пространстве, иллюзорные ощущении, головокружения. Выражены вегетативные нарушения (тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивость пульса и артериального дав­ления). Нарушены точность, сила и координация движений. Это состояние получило название космической формы укачивания.

Эти явления вскоре проходят и наступает период относительно­го приспособления к невесомости. Физиологической основой такой адаптации является формирование повой функциональной систем­ности и функционирование центральной нервной системы на уров­не, адекватном необышщм условиям пребывания.

Активно перестраивается система кровообращения. Пере­распределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верх­ней половины туловища раздражает волюморепепторы, с чем свя­зано торможение выделения вазопрессина и альдостерона с после­дующей перестройкой водпоэлектролнтного обмена {усиление вы­ведения натрия и воды через почки). Объем циркулирующей кро­пи уменьшается, нагрузка на сердце снижается (разгрузочная пе­рестройка).

Снижение гравитационной нагрузки на ойорйо-двигатель- пый аппарат, снижение механической компрессии костей и гипо­кинезия приводят к изменению структуры костей (остеопороз), вы­ведению кальция и фосфора. Отмечается уменьшение массы ске­летных мышц, снижается сила их сокращений, появляются приз­наки атрофии.

В невесомости, таким образом, наблюдается усиленное выве­дение натрия, кальция, фосфора, калия, хлора, железа. Отрица­тельный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение мас­сы тела. В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышечной и кост­ной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики (нейроген-ная дистрофия).

34. Какие виды лучистой энергии вы знаете?

Организм человека может подвергнуться болезнетворному воздействию различных видов лучистой энергии. К ним относятся: а электромагнитные волны

1. инфракрасные лучи,

2. видимый свет,

3. ультрафиолетовые лучи,

4. рентгеновские лучи,

5. гамма-лучи,

6. космические лучи;

б. потоки летящих элементарных частиц материи

1. альфа-лучи,

2. бета-лучи,

3. потоки нейтронов,

4. потоки протонов.

35. Каков механизм патогенного действия инфракрасных и ультрафиолетовых лучей и видимого света?

Инфракрасные лучи обладают большой проникаю­щей способностью и оказывают на организм в основном тепловоз действие. Повышение температуры в результате поглощения тка­нями энергии инфракрасных лучей сопровождается ускорением фи­зико-химических и физиологических реакций. Местно развивается артериальная гиперемия с повышением проницаемости сосудов (экссудацией), повышается обмен веществ. В тяжелых случаях могут нарушаться механизмы теплорегуляпии и развиваться ги­пертермия вплоть до теплового удара-

Ультрафиолетовые лучи проникают только в самые поверхностные слои кожи. На месте облучения образуются гиста- мин, ацетил холин, облученный холестерин, белково-липоидные комплексы, которые расширяют артериальные сосуды, увеличивают проницаемость их стенок, раздражают чувствительные нервные окончания. Развивается эритема, завершающаяся загаром (пиг­ментацией вследствие отложения в коже меланина). Эти же токси­ческие продукты оказывают рефлекторное и центрогеннос (через кровь) воздействие на некоторые вегетативные центры (сосудодви-гательнын, вагусный, тсплорегуляции) с развитием острой сосудне-, топ недостаточности по типу коллапса. Кроме того, ультрафиолето­вые лучи обладают бактерицидным действием, сопровождающимся усилением синтеза антител, повышением комплементарной актив­ности сыворотки крови, способствуют образованию витамина Дз из провитамина, при длительном действии могут оказывать бластомо-генный эффект.

В и д и м ы с л у ч и солнечного спектра оказывают незначи­тельное действие на организм. Сильные световые лучи проходя че-рез прозрачные среды глаза, вызывают обратимое разложение зрительного пурпура (временное ослепление) и рефлекторное раз­дражение диэнцефально-гяпофизарной системы с изменением ве­гетативных функций.

36. Что такое оптические квантовые генераторы (лазеры) и каков механизм патогенного действия их излучения?

Оптнческ и и к в а н т о в ы ft генератор (лазе р) - -физический прибор, излучающий монохроматические пучки света необычайно большой интенсивности с малым углом их расхожде­ния. Механизм повреждающего действия лучен лазера на биологи­ческие объекты складывается из:

а) термического действия (некроз, ожог);

б) механического действия вследствие «взрывного эффекта»

(резкое повышение внутриклеточного давления п результате мгновенного перехода твердых и жидких веществ в газообраз­ное состояние);

в) образования токсических веществ, детерминирующих прогрес­сирующий некроз клеток после облучения;

г) инактивации или изменения специфического действия тканевых ферментов.

37. Что такое ионизирущее излучение? Перечислите основные виды ионизирующего излучения.

Ионизирующее излучение —это виды лучистой энергии, которые при прохождении через любое вещество вызы­вают образование из его нейтральных частиц пар ионов. К основ­ным видам ионизирующего излучения относятся:

а. электромагнитные волны

1. лучи Рентгена,

2. гамма-лучи,

3. космические лучи

б. потоки летящих элементарных частиц материи

1. альфа-лучи,

2. бета-лучи,

3. потоки нейтронов,

4. потоки протопоп.

38. В чем состоит первичное ионизирующее действие лучистой энергии на ткани?

Ионизирующие излучения, обладая высокой энергией, выби­вают на своем пути из атомов и молекул электроны или вызывают их перемещение. Это приводит к ионизации и образованию возбуж­денных атомов и молекул. В биологическом субстрате ионизации быстрее всего подвергается вода. Процесс ионизации касается и

макромолекул. Поглощенная энергия может мигрировать по мак­ромолекуле, реализуясь в наиболее уязвимых ее мостах. И белках такими местами могут быть SH-группы, В ДНК — хромофорные группы тимина, в липидах — ненасыщенные связи.

Ионизация молекул воды и макромолекул сопровождается явлениями рекомбинации возникших частиц. Появляются сво­бодные р а д икал ы и атомы прежде всего из воды: гидроксил (ОН'1), гидропероксид (HO-i), перекись водорода (Н^О2, атомарный водород (И4-) и др. От ионизации макромолекул образуются орга- н нче с к и с перекис и.

Свободные радикалы и органические перекиси, обладающие

сильными окисляющими и частитчно восстанавливающими свойст­вами, вступают в реакции с ферментами, структурными белками п другими макромолекулами, что приводит к подавлению активности важнейших ферментных систем, нарушение обменных процессов, в частности синтеза нуклеопротендов и нуклеиновых кислот, наруша­ется структура и функции биологических мембран. Изменения в мембранах лизосом приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов и других ферментов. Пол действием гид­ролитических ферментов происходит дальнейший распад макромо-лекулярных комплексов клетки, в том числе нуклеиновых кислот и белков, и дальнейшие изменения обмена веществ.

Кроме того, при взаимодействии свободных радикалов и орга­нических перекисей с белками и другими макромолекулами обра­зуется целый комплекс токсических продуктов, усиливающих пер­вичный лучевой эффект, — так называемых р адиотоксинов. Среди них наибольшей активностью обладают продукты окисления липоидов - перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны. Лппидные раднотоксины стимулируют образование других биологически ак­тивных веществ — хиноновых радиотоксинов (хипонов, холипа, гист^амина). Радиотокснны дополнительно угнетают синтез нуклеи­новых кислот, изменяют активность ферментов, реагируют с липид-но-белковыми внутриклеточными мембранами, еще больше нарушая их функции.

Таким образом, р а д и а ц и о и и ы с ф и з и к о-х и м и ч е- с к и е и б и о л о г и ч е с к не явления в биологическом суб­страте формируются вследствие прямого действия ионизирующего излучения п опосредованного через продукты радиолнза воды и макромолекул, а также радиотоксины воздействия на важнейшие компоненты клетки — нуклеиновые кислоты, белки, ферменты. В Дальнейшем резко изменяются ферментативные реакции — усили­вается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, еще больше снижается синтез ДИК И нарушается биосинтез белков и ферментов. 39. Каковы основные патогенетические факторы нарушений биологических процессов на клеточном уровне при ионизирующем излучении?

Радиационные физико-химические и биохимические процес­сы приводят к нарушению жизнедеятельности облученных клеток. Наблюдаются и а р у ш с и и я генетического аппарат а разной степени тяжести (поломки, перестройки и фрагментация хромосом, генные мутации). Это приводит к нарушениям наследст­венных свойств клеток, угнетению синтеза ДНК и специфических белков, нарушению обменных процессов. Деление клеток тормозит­ся и протекает патологически. В момент деления, а также в интер­фазе клетки могут погибнуть.

Повреждается структура и функции всех о р г а-нелл клетки вследствие первичного повреждения внутриклеточных биологических мембран — мембраны ядра, митохондрий, лпзосом, эндоплазматического рстикулума. Из поврежденных лизосом осво­бождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсипы, обла­дающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цнто- плазматические и ядерные белки. В поврежденных митохондриях нарушается окислительное фосфорилпрование, а значит и энергети­ческий обмен клетки, что является одной из вероятных причин ос­тановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможе­ния митоза.

40. Какие клетки наиболее чувствительны к ионизирующему излучению?

Ионизирующее излучение действует на клетки тем сильнее, чем больше их воспроизводящая способность, чем длительнее про­хождение митотнческого процесса, чем клетка моложе и менее диф­ференцирована. Радиоустойчивость органов и тканей в связи с этим повышается в следующем порядке: лимфоидпая ткань (лимфати­ческие узлы, селезенка, тимус, лпмфондные клетки других орга­нов), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка же-лудочно-кпшечного тракта. Еще меньше поражаются кожа с при­датками, хрящи, растущие кости, эндотелий сосудов. Высокой ради­оустойчивостью обладают паренхиматозные органы (печень, надпо­чечники, почки, слюнные железы, легкие),

41. Какие основные симптомокомплексы наблюдают при действии ионизирующего излучения на организм в целом?

Болезнетворное действие ионизирующего излучения па ор­ганизм в целом определяется как непосредственным повреждающим действием на клетки тканей и органов организма, так и опосреду­емыми через нервную систему нарушениями. Происходящие в клет­ках и тканевой среде физико-химические и биохимические измене-

кия являются источником раздражения тканевых афферентных нервных окончаний, В результате неадекватного возбуждения ре­цепторов возникает чрезвычайно интенсивный поток импульсов, на­правляющихся в центральную нервную систему. Эта импульсацпя имеете с непосредственным воздействием ионизирующего излучения на нервную ткань обусловливают нарушения основных нервных процессов и в частности, соотношения между процессами возбуж­дения и торможения. Наступающие нарушения функций высших отделов центральной нервной системы (регуляторпой функции и трофического влияния) рефлекторпо приводят к глубоким измене­ниям деятельности внутренних органов, тканей, систем, в том чис­ле эндокринной. В дальнейшем возникают процессы, формирующие клиническую картину заболевания.

Наиболее характерны изменения в системе крове­творения if лимфоидной ткани. Уже через сутки пос­ле облучения отмечается лимфопения, а позже — аграпулоцитоз, в результате чего нарушается иммунологическая реактивность (по­нижается устойчивость организма к инфекциям). Другим харак­терным симптомокомплсксом после воздействия ионизирующего облучения является геморрагический синдром. В пато­генезе его имеют значение: тромбоцнтопения (из-за нарушения созревания этих клеток и их разрушения), нарушение способности тромбоцитов к агрегации (вследствие изменения ультраструктуры их мембран) и к поддержанию целостности сосудистой стенки, се упругости и механической резнстентности, а также изменения мо­лекулярной структуры фибриногена и фибрина, снижающие спо-собность кровяного сгустка к ретракции, повышению активности фпбринолиза и протнвосвертывающей системы. В патогенезе ге­моррагического синдрома большое значение имеют изменения са­мой сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Дистро­фически изменяется эндотелий и слущпвается, эндотелноциты те­ряют способность вырабатывать полпеахарндпо-белковые ком­плексы для построения базальной мембраны. Наступпют деструк­тивные изменения периваскулярпой соединительной ткани. Вслед­ствие этих изменении со стороны всех составных частей сосудистой стенки нарушается тонус и резнстентпость сосудов, расстраивается кровообращение в системе микроциркуляции (вплоть до истинного капиллярного стаза). Со стороны э н д о к р и п п о й с и с т е м ы первоначальные признаки повышения активности сменяются нсто-'-пенисм функции эндокринных желез.

42. Назовите формы..острой лучевой болезни в зависимости от поглощенной дозы \ их ведущими клиническими синдро­мами. )

При общем облучении в дозе 1 —10 Грен острая лучевая бо­лезнь протекает в типичной (костномозговой) форме.

Ведущим клиническим синдромом этой формы острой лучевой бо-лезни являются изменения со стороны системы крови (лейкопения, тронбоцнтопення, анемия), понижение сопротивляемости орга­низма по отношению к инфекциям (пневмония, ангина, сепсис и др.).

Тотальное облучение в дозе от 10 до 20 Грен сопровождает­ся прекращением митотического деления клеток кишечного эпите­лия, их массовой гибелью, потерей белков, электролитов, дегидра­тацией тканей (к и ш е ч и а я форма о с i р о и л у ч е в о й б о-лезнн). Развивается паралитическая непроходимость кишечни­ка, перитонит в результате нарушения барьерной функции кишеч­ной стенки. Смерть наступает на* 3—5 сутки.

При облучении в дозе от 10 до 80 Грен наступаю! тяжелые гемодинамические нарушения, парез сосудом н распад тканей, об­щая интоксикация, олнгурня, гиперазотемия (токсическая или сосудистая форма острой лучевой болез-и и). Смерть наступает через 4—7 суток.

В результате прямого повреждающего действия ионизирующе­го излучения (в дозе больше 80 Грей) на нервную ткань наиболее тяжелые изменения наблюдаются в самой нервной системе (це­ребральная форма). При этом наступают значительные структурные изменения и даже гибель нервных клеток коры боль­шого мозга и гипоталамуса. Тяжелые и необратимые нарушения в центральной нервной системе приводят к развитию судорожно-па­ралитического синдрома, нарушению сосудистого тонуса и термо­регуляции.

43. Что такое острая лучевая болезнь и каковы периоды ее развития?

Острая лучевая болезнь — острое нарушение жизнедеятель­ности организма, возникающее в результате общего поражающего воздействия различными видами ионизирующих излучении из внешних источников, а также при попадании радиоактивных ве­ществ внутрь тела.

Различают четыре клинических периода острой лучевой бо­лезни: период первичных реакций, скрытый период, период разгара болезни, исход болезни. Период первичных р е а к ц и и (длится несколько часов — одпп-два дня) представляет собой ре­акции нервных и гормональных механизмов на облучение («рент­геновское похмелье»). Кратковременный лейкоцитоз с лпмфопе-нией. Активация гипофиз -а дрен ал овой системы. В тяжелых случаях возможен лучевой шок.

Период мнимого благополучия (л а те и тп ы п, скрытый) длится от нескольких часов до нескольких недель. Исчезновение признаков перевозбуждения нервной системы. Из-

менения в крови, связанные с начиняющимся угнетением кроветво­рения (лейкопения, прогрессирующая лимфопения).

Период разгара болезни (выраженных явле-н и й) длится от нескольких дней до дпух-трех педель. Значитель­ное угнетение кроветворения (лейкопения, тромбоинтопения и анемия). Снижение сопротивляемости организма по отношению к инфекциям (пневмония, аутоинфекция в полости рта, ангина, пе­ритонит, сепсис и др.). Разнообразные проявления геморрагиче­ского синдрома. Имено в этом периоде наступает смерть. Причи­нами смерти могут быть кровотечения, присоединившаяся инфек­ция и другие осложнения.

Период исхода или восстановления (одна-две не­дели и дольше). Восстановление кроветворения (ретнкул'шиточ, увеличение числа грапулоцнтов, тромбоцитов, лимфоцитов). Сгла­живание изменений в обмене веществ. Полное выздоровление или чате имеют место некоторые остаточные явления, ликвидирующие значительно тпднео. Возможен переход в хроническую форму.

44. Как возникает хроническая лучевая болезнь и чем она характеризуется?

Хроническая лучевая болезнь развивается при длительном воздействии па организм внешнего облучения в малых дозах, при постоянном действии радиоактивных веществ, задержанных в тка­нях организма, а также может явиться исходом перенесенной ост­рой лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь — заболева­ние всего организма с поражением различных его систем. При ней могут наблюдаться изменения кроветворного аппарата с постепен­ным угнетением кроветворения, желудочно-кишечного тракта, со стороны нервной и эндокринной систем, нарушение обменных про­цессов и др. В течение хронической лучевой болезни выделяют три периода: период ранних изменений, период развития осложнений II период тяжелых, необратимых изменении со смертельным исхо­дом.

45. Где может подвергнуться человек патогенному июдей-ствию изменений атмосферного дапленин?

Болезнетворное действие поп и ж с и и о го а тмосфер-но го давления человек испытывает по мере подъема па вы­соту в негерметических летательных апаратах, в горах. В лабора­торных условиях такое действие моделируется в барокамере путем искусственного разрежения воздуха.

Патогенному действию п о в ы ш е и и о г о а т м о с ф ер н о г о Давления человек подвергается при кессонных, водоллзпых работах, в практике работы подводного флота, в барокамерах. 46. Назовите основные механизмы болезнетворного действия

пониженного амосферною давления.

В условиях пониженного атмосферного давления (в горал) болезнетворное действие оказывают снижение парциального на­правления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипокссмия н гипок­сия), космические и ультрафиолетовые лучи, а также сам фактор понижения атмосферного давления. Комплекс явлении, связанных со снижением только атмосферного давления, называется синд­ромом декомпрессии. В основе его лежат следующие ос­новные механизмы:

1. Расширение газов и относительное увеличение давления их в замкнутых и полузамкнутых полостях с раздражением соот­ветствующих рецепторов (боль в ушах, лобных и гайморовых пазу­хах, высотный метеоризм, носовые кровотечения).

2. Понижение растворимости газов в жидких средах, пере­ход растворенных газов в газообразное состояние в крови и тканях. Свободные пузырьки газа (азота) оказывают давление на нервные структуры, закупоривают сосуды (газовая эмболия, ишемия тка­ней).

3. При значительном снижении атмосферного давления (па высоте 19 км и выше) снижается точка кипения крови и других жидкостей до температуры тела,наступает парообразование в кро­ви н тканях (тканевая эмфизема).

47. Каковы механизмы болезнетворного действия повышен­ного атмосферного давления?

Патогенез баротравмы (следствие повышенного ат­мосферного давления) складывается из следующих факторов:

1. Уменьшение объема газов в замкнутых и полузамкнутых полостях, сжатие кишечных газов, с давление сосудов кожи, легких (вдавление барабанной перепонки, опущение диафрагмы, повы­шенное кровенаполнение внутренних органов, разрыв легочной ткани и кровеносных сосудов, воздушная эмболия).

2. Повышение растворимости газов в жидких средах, насы­щение кислородом и азотом крови и тканей (сатурация). Из- за лучшей растворимости азота в липидах его больше всего накап­ливается в нервной ткани и органах, богатых жирами. Сначала азот вызывает наркотический («глубинный воетрог», наркоз), за- гем токсический эффект (головные боли, головокружения, галлю­цинации, нарушения координации движений. Избыток кислорода (гипероксия) только в начале улучшает процессы тканевого дыха­нии, и дальнейшем кислород действует токсически (урежсипе ды­хания н пульса, уменьшение объема циркулирующей крови, ише­мия мозга, ухудшение вплоть до полного прекращения диссоциа­ции окси гемоглобин а и прекращение транспорта СО2, образование

свободных радикалов и перекйсиых соединений с поражающим действием па ДНК и тканевые ферменты).

3. При возвращении в условия нормального атмосферного давления избыток растворенных азота и кислорода переходит в газообразное состояние и выводится через кровь и легкие (леса-тур а ц и я).

48. Что такое отравление, токсический процесс и ядовитое вещество (яд)?

Заболевание, возникающее в результате вызываемых ядови­тым веществом (ядом) нарушений постоянства внутренней среды организма и его функций, называется отравлен и е м. Я Д о в и-тым веществом (ядом) называется вредное уже в срав­нительно малых количествах химическое вещество, молекулы ко­торого, взаимодействуя с биохимическими структурами клеток и с компонентами внутренней среды, нарушают нормальный обмен веществ и вызывают структурные- и функциональные нарушения. Взаимодействие молекул ядовитого вещества с биохимическими структурами, ведущее к нарушению обмена веществ, структур и функций, называется токсическим процессом.

49. Какие три вида повреждающего воздействия могут ока­зывать яды?

Ядовитое вещество входя в соприкосновение с топ пли иной тканевой поверхностью, т. е. на месте его поступления в организм, оказывает местное действие. Всосавшись тканевой по­верхностью (в месте поступления в организм), попав в кровь, раз­носясь кровотоком по всему организму, распределяясь между раз­личными органами и тканями, подвергаясь в организме химиче­ским превращениям и выводясь из организма, ядовитое вещество оказывает разорбтивпое действие. В том случае, если яд на месте поступления в организм или после поступления в кровь раздражает чувствительные нервные окончания, различают реф­лектор и ы и э ф ф е к т.

Один н тот же яд может вызвать все три эффекта. Разграни­чение местного, резорбтивного и рефлекторного эффектов имеет значение не только для понимания патогенеза отравления и отдель­ных его симптомов, но и для адекватного лечения.

50. От чего зависит концентрация яда в крови и тканях при отравлениях?

Величина концентрации ядовитого вещества в крови и тка­нях при отравлениях зависит главным образом от сравнительной интенсивности всасывания, обезвреживания и выделения его. Так, при введении кураре через рот этот сильный яд очень медленновсасывается в кишечнике, по сравнительно быстро выделяется чс- рез почки, а потому отравление не развивается. Если процессы обе i-врежнвания или выделения яда отстают по их интенсивности от процесса его поступления, то пронходнТ накопление яда в кропи и развивается отравление. Такое накопление может происходить не только в том случае, если одновременно вводится большое количе­ство яда, по и тогда, когда он поступает в организм многократно в течение более или менее длительного времени. Время между нача­лом поступления яда в организм и возникновением симптомов отравления — латентный (скрытый) период — может быть весь­ма различным (от нескольких минут до нескольких месяцев).

51. Что такое чувствительность и резистентность к действию яда?

При изучении зависимости между количеством яда и вызы­ваемый им эффектом в разных организмах нередко обнаруживает­ся весьма значительная индивидуальная изменчивость. Оценивая ее следует различать чувствительность и резистентность к иду. Чувствительность организма — это способность отвечать па малые дозы яда. Резистентность организма — устойчивость к большим дозам ядовитого вещества. Чувствительность н резистеитность ta-висят от индивидуальных особенностей организма, возраста, пола и др.

52. Приведите используемые на практике классификации от­равлений.

По обстановке и условиям, в которых возникают отравления, обычно различают б ы топ ы е, и с д и к а м е и т о з и ы е и п р о-фессиональные отравления. Отравления могут быть пыта­ны химическими веществами, поступающими в организм извне (экзогенные отравления), или же ядовитыми веществами, образующимися в самом организме (эндогенные отравле­ния).

53. Перечислите причины аутоинтоксикаций (самоотравле­ний).

Отравление химическими веществами эндогенного происхож­дения (продуктами обмена веществ и тканевого распада) называ­ется аутоинтоксикацией (самоотравлением). В ка­честве эндогенных токсинов могут оказаться нормальные продук­ты жизнедеятельности при нарушении выделительной функции по­чек и дезинтокенкационной функции печени, при заболеваниях легких, токсичные продукты нарушенного обмена веществ при многих заболеваниях и повреждениях тканей, бактериальные ток­сины и друпге продукты жизнедеятельности микробов, а также 30

продукты раСПаДа собственных тканей при инфекционных заболе­ваниях.

54. Что такое токсикомании, наркомании, алкоголизм и ку­рение табака?

Токсикомании — группа болезней, причиной которых является привычное злоупотребление.химическими веществами, вызывающими кратковременное положительное психическое сос­тояние. Токсикомании проявляются многообразными расстройст­вами, сопровождающимися нарушением поведения человека и сни­жением его социальной активности. Термин «токсикомании» пере­дает сущность патологии — отравление и влечение к отравлению.

Наркомании — группа токсикомании, возникающих вследствие злоупотребления наркотическими средствами. Нарко­мании проявляются ощущением психического и соматического благополучия, успокоением и эйфорией.

Алкоголизм — заболевание, наступающее и резуль­тате частого, неумеренного потребления спиртных напитков и бо­лезненного пристрастия к ним.

Курение табака (никотинизм) — один из наибо­лее распространенных видов наркоманий, охватывающий большое число людей и являющийся поэтому бытовой наркоманией. Это вредная привычка состоит из сосательного акта и вкусового ощу­щения. Трубка, папироса или сигарета доставляя при затяжке при­вычному курильщику элементы удовольствия, создает влечение к ку­рению.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.026 сек.)