Назовите основные периоды (стадии) развития болезни
В развитии острых инфекционных и некоторых других болезней обычно различают четыре периода (стадии):
1. инкубационный пли скрытый (латентный) период,
2. продромальный период, 3. период разгара болезни,
4. период окончания болезни (исход).
Сердечно-сосудистые, эндокринные и другие болезни протекает по иным закономерностям, поэтому в их развитии принято выделять только три периода (стадии):
1. начало болезни,
2. стадию собственно болезни,
3. завершение болезни (исход).
21. Перечислите возможные исходы болезни
В клинической практике наблюдаются следующие исходы болезни:
1. выздоровление (полное и неполное),
2. рецидив,
3. переход в хроническую форму,
4. смерть.
22. Какие стадии можно выделить при прекращении жизни?
Прекращение жизни (смерть организма) совершается постепенно. Значит, умирание организма есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий:
1. преагонню (часы, сутки),
2. агонию (2—4 мин, иногда больше),
3. клиническую смерть (5—6 мин. в обычных условиях),
4. биологическую смерть.
ВНЕШНИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ
23. Приведите классификацию основных болезнетворных факторов (причин болезней) внешней среды
Практический интерес представляет следующая классификация внешних причин болезней:
I. механические факторы
а. удар,
б. сдавление,
в. растяжение;
II. физические факторы
а. высокая и низкая температура,
б. электрический.ток,
в. высокое и низкое барометрическое давление,
г. лучистая энергия,
д. ускорение,
с. вибрация,
ж. звук, шум;
III. химические факторы
а. кислоты,
б. основания,
и. другие химические соединения;
IV. биологические факторы п. микроорганизмы,
б. другие жнпые существа;
V. психические факторы
а. разные виды голодания,
б. переедание,
в. нарушение режима питания и др.
24. Какие последствия повреждающего действия механических факторов известны, от чего зависит их характер и степень тяжести?
Механическая энергия оказывает на организм местное (раны, ушибы, переломы, раздавливания или их комбинации) и общее повреждающее действие (травматический шок, синдром длительного раздавливания). Характер и степень тяжести последствий зависят от природы травмирующего предмета, его скорости движения и площади соприкосновения с организмом, т. е. от величины прилагаемой энергии, а также от физиологических, физико-химических и механических свойств тканей и органов, па которые подействовал механический фактор. Если нагрузка превосходит предел прочности соответствующих структур, происходит их разрушение (переломы костей, разрывы связок, мышц, кожи, вывихи костей в суставах и др.). При этом имеет значение исходное состояние тканей. Так, сокращающаяся мышца менее растяжима, чем мышца, находящаяся в покое; воспаленные ткани разрываются при меньшем растяжении, чем здоровые. К сжатию более чувствительными являются мягкие ткани вследствие быстрого нарушения в H.ix кровообращения. Сдавление растущих тканей сопровождается замедлением или даже полным прекращением их роста.
Механическое повреждение, как правило, отличается раздражением нервных элементов, прежде всего болевых и тактильных рецепторов, а при обширных травмах — и нервных стволов, проходящих в повреждаемых тканях. Ощущение боли, обусловленное афферентной нмпульсацней из зоны повреждения, является причиной включения механизмов аварийной регуляции и срочных защитно-компенсаторных реакций (вазоконструкция, выброс кор-тпкостерондов, повышение свертываемости крови и др.).
25. Каковы этиологические факторы электротравмы?
Причиной электротравмы у человека является повреждающее
воздействие электричества технического, реже природного (разря ДЫ молнии, электрических органов некоторых животных). На степень поражения электрическим током существенное влияние ока- зывают: сила тока (прямо пропорционально), напряжение (такая же зависимость), сопротивление тканей (обратная зависимость). Сопротивление кожи резко снижается мри увлажнении, пототделе-ннн. Тяжесть электротравмы определяется также направлен ном прохождения электрического тока (наиболее опасно поражение головного мозга, сердца) и временем действия его (с увеличением времени степень повреждения возрастает). Чувствительность организма к электрическому току повышается при усилении обмена веществ (тиреотоксикоз, перегревание), кровопотере, утомлении, снижении внимания и алкогольном опьянении, в условиях гипоксии, а снижается при эмоциональном напряжении (ожидание действия тока), в условиях гипероксии (кессонные работы) и экстирпации надпочечников.
26. Назовите главные патогенетические факторы электротравмы.
Патогенез электротравмы складывается из местных изменений на местах входа и выхода тока и общих реакции организма. Местные изменения обусловлены^ /электротермическим (ожоги, «костные бусы», некроз, отек тканей)^электрохимическим (анестезия нервных окончании, «электрические знаки», поляризация клеточных мембран и изменение функционального состояния клеток, коагуляционный и колликвационный некроз) иЗрлектромеханнчс-ским действием электротока (разрыв мягких тканей, перелом костей).
Из общих реакций организма на действие электрического тока наблюдается целый ряд изменений со стороны нервной и сердечнососудистых систем, дыхания и др. органов и систем. Вследствие перевозбуждения электротоком окончаний чувствительных нервов и непосредственного действия на нервную ткань наступает кратковременная фаза возбуждения центральной нервной системы. В это время повышается артериальное н венозное кровяное давление, учащается сердечный ритм, появляется одышка, наступает судорожное сокращение поперечнополосатой мускулатуры, спазм дыхательных мышц и голосовой щели, резко затрудняющий дыхание. Очень быстро следует фаза торможения центральной нервной системы, сопровождающаяся потерей сознания, значительным снижением кровяного давления, ослаблением и даже временной остановкой дыхания. Такое состояние называется «мнимой смертью». Ошювиой особенностью «мнимой смерти» является возможность возврата к жизни пострадавших. Остановку дыхания у пострадавших от электрического тока связывают с повреждением дыхательного центра, его гипоксией вследствие фибрилляции же-
И
лудочков сердца и резкого сужения питающих продолговатый мозг сосудов. Остановка сердца может произойти в результате фибрилляции желудочков (при прохождении тока через сердце), раздражения блуждающего норна и очень сильного сужении коронарных сосудов.
27. Что такое кинетозы?
Кинетозы (морская и воздушная болезнь, состояния при вращении на качелях, каруселях и пр.) — комплекс нарушений функции, возникающий вследствие значительно меняющихся во времени и пространстве изменений скорости движений (ускорении). Причиной кинетозов может быть положительное или отрицательное прямолинейное, радиальное, угловое ускорение, а также ускорение Кариолнса. Действие ускорений зависит от величины, длительности, направления и быстроты нарастания их. Условиями кинетозов могут быть высокая или низкая температура окружающей среды, неприятные запахи, объем принятой пищи и характер пищевых продуктов (кислая, солевая или сладкая, жирная). Большое значение в возникновении кинетозов имеют слабая возбудимость вестибулярного аппарата у детей от грудного до четырехлетнего возраста, врожденная неполноценность этого же рецептора у глухонемых, выключение зрительного анализатора у слепых. Общая устойчивость организма к ускорениям уменьшается при утомлении, отсутствии сна, приеме спиртных напитков, ослаблении активного торможения в коре головного мозга. Напротив эмоциональный подъем, творческое вдохновение, тренировка повышают выносливость к ускорениям.
28. Как реализует свое болезнетворное действие ускорение?
В наземных условиях (поездка п автомобиле, самолете и пр.) на организм человека обычно действуют прямолинейные и угловые ускорения, оказывающие болезнетворное действие в основном реф-лекторно через рецепторы вестибулярного аппарата, зрительного анализатора, пропрпорецепторы мышц, связок, сухожилий, меха-норецепторы кожи и внутренних органов, рецепторы их слизистых и серозных оболочек. Чрезмерная афферентная импульсацпя по II. VIII и X парам черепно-мозговых нервов устремляется в ствол мозга и нарушает функцию расположенных здесь большинства ядер черепно-мозговых нервов, ретикулярной формации, та-ламуса и гипоталамуса, ядер вегетативных нервов, мозжечка. Поэтому возникают расстройства координации движений, асимметрия тонуса мышц, головокружение, нистагм, нарушения вегетативных функций, проявляющиеся тошнотой, рвотой, потоотделением, падением артериального давления, браднкардией. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угне тсннс перистальтики кишечника, побледнение. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения ясности сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают.
29. Какие патогенные факторы могут воздействовать на космонавта?
Болезнетворные факторы космического полета весьма разнообразны. Их можно разделить на следующие три группы:
I. Факторы, связанные с динамикой полета:
1. перегрузка,
2. невесомость,
3. вибрация,
4. шум;
II. Факторы, характеризующие космическое пространство:
1. крайняя степень разрежения атмосферы,
2. космическое излучение,
3. возможность встречи с метеоритами,
4. высокая и низкая температура,
Г), действие коротковолновых УФ-лучей, G. отсутствие рассеивания света;
III. Факторы, связанные с длительным пребыванием в герметических кабинах малого объема:
1. адинамия,
2. эмоциональное напряжение,
3. одиночество,
4. тишина,
5. особенности жизнеобеспечения (кислород, питание, вода и
др).
6. трудности удаления отбросов.
30. Что такое перегрузка?
Перегрузка — это отношение силы инерции, дейстьл к>- щей па тело человека во время движения с ускорением и направленной противоположно ему, к массе его тела. Перегрузка выражается относительными единицами, показывающими во сколько раз увеличилась масса тела при данном ускорении по сравнению с земной гравитацией. Перегрузки, возникающие в наземных условиях, как правило, не велики, и не вызывают существенных нарушении в организме человека. И только с развитием скоростной авиации и космических кораблей возникла проблема переносимости человеком значительных ускорений и перегрузок.
31. Чем объясняют патогенное действие перегрузок?
Патологические последствия от действия перегрузок во многом зависят от их направления. В зависимсоти от направления
перегрузки (се вектора) по отношению к вертикальной оси тела перегрузки делят па продольные и поперечные. Различают продольные пере! pyjKii и положительные (вектор перегрузки oi головы к ногам, т. е. «голова—ноги») и отрицательные («ноги—голова»). Поперечные перегрузки могут быть с вектором перегрузки «спина—грудь» пли «грудь—спина» и с вектором «правый бок—левый бок» или «левый бок—праьый бок». Наибольшие повреждения при наименьшем времени действия оказывают па организм человека отрицательные продольные перегрузки.
Ведущим в механизме болезнетворного действия перегрузок является смещение мягких тканей и ряда внутренних органов, а также жидких сред, в первую очередь перемещение крови, в направлении, обратном движению. Смещение мягких тканей и внутренних органов является причиной необычной афферентной iimiiv.ii,-еации как от внешних, так и и от внутренних рецепторов. Это способствует нарушениям механизмов центральной регуляции жи> ненно важных функций и снижению компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Общее состояние человека при перегрузках характеризуется появлением чувства тяжести но всем теле, болевых ощущений, вначале затруднением, а затем и полным отсутствием возможности произвольных движений. Среди расстройств функции организма ведущая роль принадлежит нарушениям гемодинамики и дыхания. Нарушения гемодинамики обусловлены главным образом перераспределением крови, особенно при продольных перегрузках. В этих случаях перераспределение кропи происходит в системе мозгового кровообращения: переполнение кровью сосудов головного мозга и кровоизлияния или ишемия мозга. Нарушения дыхания и газообмена обусловлены нарушениями биомеханики дыхательного акта и кровообращения в сосудах малого круга кровообращения. Нарушения функции дыхания, газообмена и гемодинамнческис расстройства ведут к гипоксемин и гипоксии всех органов и тканей, прежде всего головного мозга и сердца. От больших перегрузок может наступить быстрая смерть вследствие сердечной, сосудистой или дыхательной недостаточности.
32. Что такое невесомость? Представляет ли она опасность для человека?
Невесомость — это состояние организма, когда на тело не действует сила тяжести или эквивалетпые ей инерционные силы. В невесомости вес тела равен нулю. Однако механические воздей-стпня, исходящие из самого организма, в известной мере сохраняются. Так, уменьшаются, но не исчезают совсем воздействия на ме-ханорецепторы сосудов и тканей, остаются механические процессы, свя >анные с деятельностью сердца, сосудов, дыхательных мышц и Др. Болезнетворное действие невесомости по сравнению с таковыми перегрузок значительно меньше. Но и в условиях невесомости в организме человека возникает целый ряд сенсорных, вегетативных и двигательных расстройств.
33. Каков патогенез основных расстройств, наступающих в организме при невесомости?
Периоду адаптации человека к невесомости предшествует период острой реакции, состоящей из чувствительных, вегетативных и двигательных изменений. Уменьшение («исчезновение») веса тела, тканей и органов изменяет сигнализацию с рецептороп, чувствительных к механическим воздействиям (вестибулярный аппарат, кожа, орган зрения, рецепторы проприоцептпвной чувствительности). Нарушается состояние нервных центров, регулирующих сенсорную чувствительность, вегетативные функции, повышается лабильность центров кровообращения и дыхания. В результате наступает дезориентация в пространстве, иллюзорные ощущении, головокружения. Выражены вегетативные нарушения (тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивость пульса и артериального давления). Нарушены точность, сила и координация движений. Это состояние получило название космической формы укачивания.
Эти явления вскоре проходят и наступает период относительного приспособления к невесомости. Физиологической основой такой адаптации является формирование повой функциональной системности и функционирование центральной нервной системы на уровне, адекватном необышщм условиям пребывания.
Активно перестраивается система кровообращения. Перераспределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верхней половины туловища раздражает волюморепепторы, с чем связано торможение выделения вазопрессина и альдостерона с последующей перестройкой водпоэлектролнтного обмена {усиление выведения натрия и воды через почки). Объем циркулирующей кропи уменьшается, нагрузка на сердце снижается (разгрузочная перестройка).
Снижение гравитационной нагрузки на ойорйо-двигатель- пый аппарат, снижение механической компрессии костей и гипокинезия приводят к изменению структуры костей (остеопороз), выведению кальция и фосфора. Отмечается уменьшение массы скелетных мышц, снижается сила их сокращений, появляются признаки атрофии.
В невесомости, таким образом, наблюдается усиленное выведение натрия, кальция, фосфора, калия, хлора, железа. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение массы тела. В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышечной и костной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики (нейроген-ная дистрофия).
34. Какие виды лучистой энергии вы знаете?
Организм человека может подвергнуться болезнетворному воздействию различных видов лучистой энергии. К ним относятся: а электромагнитные волны
1. инфракрасные лучи,
2. видимый свет,
3. ультрафиолетовые лучи,
4. рентгеновские лучи,
5. гамма-лучи,
6. космические лучи;
б. потоки летящих элементарных частиц материи
1. альфа-лучи,
2. бета-лучи,
3. потоки нейтронов,
4. потоки протонов.
35. Каков механизм патогенного действия инфракрасных и ультрафиолетовых лучей и видимого света?
Инфракрасные лучи обладают большой проникающей способностью и оказывают на организм в основном тепловоз действие. Повышение температуры в результате поглощения тканями энергии инфракрасных лучей сопровождается ускорением физико-химических и физиологических реакций. Местно развивается артериальная гиперемия с повышением проницаемости сосудов (экссудацией), повышается обмен веществ. В тяжелых случаях могут нарушаться механизмы теплорегуляпии и развиваться гипертермия вплоть до теплового удара-
Ультрафиолетовые лучи проникают только в самые поверхностные слои кожи. На месте облучения образуются гиста- мин, ацетил холин, облученный холестерин, белково-липоидные комплексы, которые расширяют артериальные сосуды, увеличивают проницаемость их стенок, раздражают чувствительные нервные окончания. Развивается эритема, завершающаяся загаром (пигментацией вследствие отложения в коже меланина). Эти же токсические продукты оказывают рефлекторное и центрогеннос (через кровь) воздействие на некоторые вегетативные центры (сосудодви-гательнын, вагусный, тсплорегуляции) с развитием острой сосудне-, топ недостаточности по типу коллапса. Кроме того, ультрафиолетовые лучи обладают бактерицидным действием, сопровождающимся усилением синтеза антител, повышением комплементарной активности сыворотки крови, способствуют образованию витамина Дз из провитамина, при длительном действии могут оказывать бластомо-генный эффект.
В и д и м ы с л у ч и солнечного спектра оказывают незначительное действие на организм. Сильные световые лучи проходя че-рез прозрачные среды глаза, вызывают обратимое разложение зрительного пурпура (временное ослепление) и рефлекторное раздражение диэнцефально-гяпофизарной системы с изменением вегетативных функций.
36. Что такое оптические квантовые генераторы (лазеры) и каков механизм патогенного действия их излучения?
Оптнческ и и к в а н т о в ы ft генератор (лазе р) - -физический прибор, излучающий монохроматические пучки света необычайно большой интенсивности с малым углом их расхождения. Механизм повреждающего действия лучен лазера на биологические объекты складывается из:
а) термического действия (некроз, ожог);
б) механического действия вследствие «взрывного эффекта»
(резкое повышение внутриклеточного давления п результате мгновенного перехода твердых и жидких веществ в газообразное состояние);
в) образования токсических веществ, детерминирующих прогрессирующий некроз клеток после облучения;
г) инактивации или изменения специфического действия тканевых ферментов.
37. Что такое ионизирущее излучение? Перечислите основные виды ионизирующего излучения.
Ионизирующее излучение —это виды лучистой энергии, которые при прохождении через любое вещество вызывают образование из его нейтральных частиц пар ионов. К основным видам ионизирующего излучения относятся:
а. электромагнитные волны
1. лучи Рентгена,
2. гамма-лучи,
3. космические лучи
б. потоки летящих элементарных частиц материи
1. альфа-лучи,
2. бета-лучи,
3. потоки нейтронов,
4. потоки протопоп.
38. В чем состоит первичное ионизирующее действие лучистой энергии на ткани?
Ионизирующие излучения, обладая высокой энергией, выбивают на своем пути из атомов и молекул электроны или вызывают их перемещение. Это приводит к ионизации и образованию возбужденных атомов и молекул. В биологическом субстрате ионизации быстрее всего подвергается вода. Процесс ионизации касается и
макромолекул. Поглощенная энергия может мигрировать по макромолекуле, реализуясь в наиболее уязвимых ее мостах. И белках такими местами могут быть SH-группы, В ДНК — хромофорные группы тимина, в липидах — ненасыщенные связи.
Ионизация молекул воды и макромолекул сопровождается явлениями рекомбинации возникших частиц. Появляются свободные р а д икал ы и атомы прежде всего из воды: гидроксил (ОН'1), гидропероксид (HO-i), перекись водорода (Н^О2, атомарный водород (И4-) и др. От ионизации макромолекул образуются орга- н нче с к и с перекис и.
Свободные радикалы и органические перекиси, обладающие
сильными окисляющими и частитчно восстанавливающими свойствами, вступают в реакции с ферментами, структурными белками п другими макромолекулами, что приводит к подавлению активности важнейших ферментных систем, нарушение обменных процессов, в частности синтеза нуклеопротендов и нуклеиновых кислот, нарушается структура и функции биологических мембран. Изменения в мембранах лизосом приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов и других ферментов. Пол действием гидролитических ферментов происходит дальнейший распад макромо-лекулярных комплексов клетки, в том числе нуклеиновых кислот и белков, и дальнейшие изменения обмена веществ.
Кроме того, при взаимодействии свободных радикалов и органических перекисей с белками и другими макромолекулами образуется целый комплекс токсических продуктов, усиливающих первичный лучевой эффект, — так называемых р адиотоксинов. Среди них наибольшей активностью обладают продукты окисления липоидов - перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны. Лппидные раднотоксины стимулируют образование других биологически активных веществ — хиноновых радиотоксинов (хипонов, холипа, гист^амина). Радиотокснны дополнительно угнетают синтез нуклеиновых кислот, изменяют активность ферментов, реагируют с липид-но-белковыми внутриклеточными мембранами, еще больше нарушая их функции.
Таким образом, р а д и а ц и о и и ы с ф и з и к о-х и м и ч е- с к и е и б и о л о г и ч е с к не явления в биологическом субстрате формируются вследствие прямого действия ионизирующего излучения п опосредованного через продукты радиолнза воды и макромолекул, а также радиотоксины воздействия на важнейшие компоненты клетки — нуклеиновые кислоты, белки, ферменты. В Дальнейшем резко изменяются ферментативные реакции — усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, еще больше снижается синтез ДИК И нарушается биосинтез белков и ферментов. 39. Каковы основные патогенетические факторы нарушений биологических процессов на клеточном уровне при ионизирующем излучении?
Радиационные физико-химические и биохимические процессы приводят к нарушению жизнедеятельности облученных клеток. Наблюдаются и а р у ш с и и я генетического аппарат а разной степени тяжести (поломки, перестройки и фрагментация хромосом, генные мутации). Это приводит к нарушениям наследственных свойств клеток, угнетению синтеза ДНК и специфических белков, нарушению обменных процессов. Деление клеток тормозится и протекает патологически. В момент деления, а также в интерфазе клетки могут погибнуть.
Повреждается структура и функции всех о р г а-нелл клетки вследствие первичного повреждения внутриклеточных биологических мембран — мембраны ядра, митохондрий, лпзосом, эндоплазматического рстикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсипы, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цнто- плазматические и ядерные белки. В поврежденных митохондриях нарушается окислительное фосфорилпрование, а значит и энергетический обмен клетки, что является одной из вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза.
40. Какие клетки наиболее чувствительны к ионизирующему излучению?
Ионизирующее излучение действует на клетки тем сильнее, чем больше их воспроизводящая способность, чем длительнее прохождение митотнческого процесса, чем клетка моложе и менее дифференцирована. Радиоустойчивость органов и тканей в связи с этим повышается в следующем порядке: лимфоидпая ткань (лимфатические узлы, селезенка, тимус, лпмфондные клетки других органов), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка же-лудочно-кпшечного тракта. Еще меньше поражаются кожа с придатками, хрящи, растущие кости, эндотелий сосудов. Высокой радиоустойчивостью обладают паренхиматозные органы (печень, надпочечники, почки, слюнные железы, легкие),
41. Какие основные симптомокомплексы наблюдают при действии ионизирующего излучения на организм в целом?
Болезнетворное действие ионизирующего излучения па организм в целом определяется как непосредственным повреждающим действием на клетки тканей и органов организма, так и опосредуемыми через нервную систему нарушениями. Происходящие в клетках и тканевой среде физико-химические и биохимические измене-
кия являются источником раздражения тканевых афферентных нервных окончаний, В результате неадекватного возбуждения рецепторов возникает чрезвычайно интенсивный поток импульсов, направляющихся в центральную нервную систему. Эта импульсацпя имеете с непосредственным воздействием ионизирующего излучения на нервную ткань обусловливают нарушения основных нервных процессов и в частности, соотношения между процессами возбуждения и торможения. Наступающие нарушения функций высших отделов центральной нервной системы (регуляторпой функции и трофического влияния) рефлекторпо приводят к глубоким изменениям деятельности внутренних органов, тканей, систем, в том числе эндокринной. В дальнейшем возникают процессы, формирующие клиническую картину заболевания.
Наиболее характерны изменения в системе кроветворения if лимфоидной ткани. Уже через сутки после облучения отмечается лимфопения, а позже — аграпулоцитоз, в результате чего нарушается иммунологическая реактивность (понижается устойчивость организма к инфекциям). Другим характерным симптомокомплсксом после воздействия ионизирующего облучения является геморрагический синдром. В патогенезе его имеют значение: тромбоцнтопения (из-за нарушения созревания этих клеток и их разрушения), нарушение способности тромбоцитов к агрегации (вследствие изменения ультраструктуры их мембран) и к поддержанию целостности сосудистой стенки, се упругости и механической резнстентности, а также изменения молекулярной структуры фибриногена и фибрина, снижающие спо-собность кровяного сгустка к ретракции, повышению активности фпбринолиза и протнвосвертывающей системы. В патогенезе геморрагического синдрома большое значение имеют изменения самой сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Дистрофически изменяется эндотелий и слущпвается, эндотелноциты теряют способность вырабатывать полпеахарндпо-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Наступпют деструктивные изменения периваскулярпой соединительной ткани. Вследствие этих изменении со стороны всех составных частей сосудистой стенки нарушается тонус и резнстентпость сосудов, расстраивается кровообращение в системе микроциркуляции (вплоть до истинного капиллярного стаза). Со стороны э н д о к р и п п о й с и с т е м ы первоначальные признаки повышения активности сменяются нсто-'-пенисм функции эндокринных желез.
42. Назовите формы..острой лучевой болезни в зависимости от поглощенной дозы \ их ведущими клиническими синдромами. )
При общем облучении в дозе 1 —10 Грен острая лучевая болезнь протекает в типичной (костномозговой) форме.
Ведущим клиническим синдромом этой формы острой лучевой бо-лезни являются изменения со стороны системы крови (лейкопения, тронбоцнтопення, анемия), понижение сопротивляемости организма по отношению к инфекциям (пневмония, ангина, сепсис и др.).
Тотальное облучение в дозе от 10 до 20 Грен сопровождается прекращением митотического деления клеток кишечного эпителия, их массовой гибелью, потерей белков, электролитов, дегидратацией тканей (к и ш е ч и а я форма о с i р о и л у ч е в о й б о-лезнн). Развивается паралитическая непроходимость кишечника, перитонит в результате нарушения барьерной функции кишечной стенки. Смерть наступает на* 3—5 сутки.
При облучении в дозе от 10 до 80 Грен наступаю! тяжелые гемодинамические нарушения, парез сосудом н распад тканей, общая интоксикация, олнгурня, гиперазотемия (токсическая или сосудистая форма острой лучевой болез-и и). Смерть наступает через 4—7 суток.
В результате прямого повреждающего действия ионизирующего излучения (в дозе больше 80 Грей) на нервную ткань наиболее тяжелые изменения наблюдаются в самой нервной системе (церебральная форма). При этом наступают значительные структурные изменения и даже гибель нервных клеток коры большого мозга и гипоталамуса. Тяжелые и необратимые нарушения в центральной нервной системе приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома, нарушению сосудистого тонуса и терморегуляции.
43. Что такое острая лучевая болезнь и каковы периоды ее развития?
Острая лучевая болезнь — острое нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате общего поражающего воздействия различными видами ионизирующих излучении из внешних источников, а также при попадании радиоактивных веществ внутрь тела.
Различают четыре клинических периода острой лучевой болезни: период первичных реакций, скрытый период, период разгара болезни, исход болезни. Период первичных р е а к ц и и (длится несколько часов — одпп-два дня) представляет собой реакции нервных и гормональных механизмов на облучение («рентгеновское похмелье»). Кратковременный лейкоцитоз с лпмфопе-нией. Активация гипофиз -а дрен ал овой системы. В тяжелых случаях возможен лучевой шок.
Период мнимого благополучия (л а те и тп ы п, скрытый) длится от нескольких часов до нескольких недель. Исчезновение признаков перевозбуждения нервной системы. Из-
менения в крови, связанные с начиняющимся угнетением кроветворения (лейкопения, прогрессирующая лимфопения).
Период разгара болезни (выраженных явле-н и й) длится от нескольких дней до дпух-трех педель. Значительное угнетение кроветворения (лейкопения, тромбоинтопения и анемия). Снижение сопротивляемости организма по отношению к инфекциям (пневмония, аутоинфекция в полости рта, ангина, перитонит, сепсис и др.). Разнообразные проявления геморрагического синдрома. Имено в этом периоде наступает смерть. Причинами смерти могут быть кровотечения, присоединившаяся инфекция и другие осложнения.
Период исхода или восстановления (одна-две недели и дольше). Восстановление кроветворения (ретнкул'шиточ, увеличение числа грапулоцнтов, тромбоцитов, лимфоцитов). Сглаживание изменений в обмене веществ. Полное выздоровление или чате имеют место некоторые остаточные явления, ликвидирующие значительно тпднео. Возможен переход в хроническую форму.
44. Как возникает хроническая лучевая болезнь и чем она характеризуется?
Хроническая лучевая болезнь развивается при длительном воздействии па организм внешнего облучения в малых дозах, при постоянном действии радиоактивных веществ, задержанных в тканях организма, а также может явиться исходом перенесенной острой лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь — заболевание всего организма с поражением различных его систем. При ней могут наблюдаться изменения кроветворного аппарата с постепенным угнетением кроветворения, желудочно-кишечного тракта, со стороны нервной и эндокринной систем, нарушение обменных процессов и др. В течение хронической лучевой болезни выделяют три периода: период ранних изменений, период развития осложнений II период тяжелых, необратимых изменении со смертельным исходом.
45. Где может подвергнуться человек патогенному июдей-ствию изменений атмосферного дапленин?
Болезнетворное действие поп и ж с и и о го а тмосфер-но го давления человек испытывает по мере подъема па высоту в негерметических летательных апаратах, в горах. В лабораторных условиях такое действие моделируется в барокамере путем искусственного разрежения воздуха.
Патогенному действию п о в ы ш е и и о г о а т м о с ф ер н о г о Давления человек подвергается при кессонных, водоллзпых работах, в практике работы подводного флота, в барокамерах. 46. Назовите основные механизмы болезнетворного действия
пониженного амосферною давления.
В условиях пониженного атмосферного давления (в горал) болезнетворное действие оказывают снижение парциального направления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипокссмия н гипоксия), космические и ультрафиолетовые лучи, а также сам фактор понижения атмосферного давления. Комплекс явлении, связанных со снижением только атмосферного давления, называется синдромом декомпрессии. В основе его лежат следующие основные механизмы:
1. Расширение газов и относительное увеличение давления их в замкнутых и полузамкнутых полостях с раздражением соответствующих рецепторов (боль в ушах, лобных и гайморовых пазухах, высотный метеоризм, носовые кровотечения).
2. Понижение растворимости газов в жидких средах, переход растворенных газов в газообразное состояние в крови и тканях. Свободные пузырьки газа (азота) оказывают давление на нервные структуры, закупоривают сосуды (газовая эмболия, ишемия тканей).
3. При значительном снижении атмосферного давления (па высоте 19 км и выше) снижается точка кипения крови и других жидкостей до температуры тела,наступает парообразование в крови н тканях (тканевая эмфизема).
47. Каковы механизмы болезнетворного действия повышенного атмосферного давления?
Патогенез баротравмы (следствие повышенного атмосферного давления) складывается из следующих факторов:
1. Уменьшение объема газов в замкнутых и полузамкнутых полостях, сжатие кишечных газов, с давление сосудов кожи, легких (вдавление барабанной перепонки, опущение диафрагмы, повышенное кровенаполнение внутренних органов, разрыв легочной ткани и кровеносных сосудов, воздушная эмболия).
2. Повышение растворимости газов в жидких средах, насыщение кислородом и азотом крови и тканей (сатурация). Из- за лучшей растворимости азота в липидах его больше всего накапливается в нервной ткани и органах, богатых жирами. Сначала азот вызывает наркотический («глубинный воетрог», наркоз), за- гем токсический эффект (головные боли, головокружения, галлюцинации, нарушения координации движений. Избыток кислорода (гипероксия) только в начале улучшает процессы тканевого дыхании, и дальнейшем кислород действует токсически (урежсипе дыхания н пульса, уменьшение объема циркулирующей крови, ишемия мозга, ухудшение вплоть до полного прекращения диссоциации окси гемоглобин а и прекращение транспорта СО2, образование
свободных радикалов и перекйсиых соединений с поражающим действием па ДНК и тканевые ферменты).
3. При возвращении в условия нормального атмосферного давления избыток растворенных азота и кислорода переходит в газообразное состояние и выводится через кровь и легкие (леса-тур а ц и я).
48. Что такое отравление, токсический процесс и ядовитое вещество (яд)?
Заболевание, возникающее в результате вызываемых ядовитым веществом (ядом) нарушений постоянства внутренней среды организма и его функций, называется отравлен и е м. Я Д о в и-тым веществом (ядом) называется вредное уже в сравнительно малых количествах химическое вещество, молекулы которого, взаимодействуя с биохимическими структурами клеток и с компонентами внутренней среды, нарушают нормальный обмен веществ и вызывают структурные- и функциональные нарушения. Взаимодействие молекул ядовитого вещества с биохимическими структурами, ведущее к нарушению обмена веществ, структур и функций, называется токсическим процессом.
49. Какие три вида повреждающего воздействия могут оказывать яды?
Ядовитое вещество входя в соприкосновение с топ пли иной тканевой поверхностью, т. е. на месте его поступления в организм, оказывает местное действие. Всосавшись тканевой поверхностью (в месте поступления в организм), попав в кровь, разносясь кровотоком по всему организму, распределяясь между различными органами и тканями, подвергаясь в организме химическим превращениям и выводясь из организма, ядовитое вещество оказывает разорбтивпое действие. В том случае, если яд на месте поступления в организм или после поступления в кровь раздражает чувствительные нервные окончания, различают рефлектор и ы и э ф ф е к т.
Один н тот же яд может вызвать все три эффекта. Разграничение местного, резорбтивного и рефлекторного эффектов имеет значение не только для понимания патогенеза отравления и отдельных его симптомов, но и для адекватного лечения.
50. От чего зависит концентрация яда в крови и тканях при отравлениях?
Величина концентрации ядовитого вещества в крови и тканях при отравлениях зависит главным образом от сравнительной интенсивности всасывания, обезвреживания и выделения его. Так, при введении кураре через рот этот сильный яд очень медленновсасывается в кишечнике, по сравнительно быстро выделяется чс- рез почки, а потому отравление не развивается. Если процессы обе i-врежнвания или выделения яда отстают по их интенсивности от процесса его поступления, то пронходнТ накопление яда в кропи и развивается отравление. Такое накопление может происходить не только в том случае, если одновременно вводится большое количество яда, по и тогда, когда он поступает в организм многократно в течение более или менее длительного времени. Время между началом поступления яда в организм и возникновением симптомов отравления — латентный (скрытый) период — может быть весьма различным (от нескольких минут до нескольких месяцев).
51. Что такое чувствительность и резистентность к действию яда?
При изучении зависимости между количеством яда и вызываемый им эффектом в разных организмах нередко обнаруживается весьма значительная индивидуальная изменчивость. Оценивая ее следует различать чувствительность и резистентность к иду. Чувствительность организма — это способность отвечать па малые дозы яда. Резистентность организма — устойчивость к большим дозам ядовитого вещества. Чувствительность н резистеитность ta-висят от индивидуальных особенностей организма, возраста, пола и др.
52. Приведите используемые на практике классификации отравлений.
По обстановке и условиям, в которых возникают отравления, обычно различают б ы топ ы е, и с д и к а м е и т о з и ы е и п р о-фессиональные отравления. Отравления могут быть пытаны химическими веществами, поступающими в организм извне (экзогенные отравления), или же ядовитыми веществами, образующимися в самом организме (эндогенные отравления).
53. Перечислите причины аутоинтоксикаций (самоотравлений).
Отравление химическими веществами эндогенного происхождения (продуктами обмена веществ и тканевого распада) называется аутоинтоксикацией (самоотравлением). В качестве эндогенных токсинов могут оказаться нормальные продукты жизнедеятельности при нарушении выделительной функции почек и дезинтокенкационной функции печени, при заболеваниях легких, токсичные продукты нарушенного обмена веществ при многих заболеваниях и повреждениях тканей, бактериальные токсины и друпге продукты жизнедеятельности микробов, а также 30
продукты раСПаДа собственных тканей при инфекционных заболеваниях.
54. Что такое токсикомании, наркомании, алкоголизм и курение табака?
Токсикомании — группа болезней, причиной которых является привычное злоупотребление.химическими веществами, вызывающими кратковременное положительное психическое состояние. Токсикомании проявляются многообразными расстройствами, сопровождающимися нарушением поведения человека и снижением его социальной активности. Термин «токсикомании» передает сущность патологии — отравление и влечение к отравлению.
Наркомании — группа токсикомании, возникающих вследствие злоупотребления наркотическими средствами. Наркомании проявляются ощущением психического и соматического благополучия, успокоением и эйфорией.
Алкоголизм — заболевание, наступающее и результате частого, неумеренного потребления спиртных напитков и болезненного пристрастия к ним.
Курение табака (никотинизм) — один из наиболее распространенных видов наркоманий, охватывающий большое число людей и являющийся поэтому бытовой наркоманией. Это вредная привычка состоит из сосательного акта и вкусового ощущения. Трубка, папироса или сигарета доставляя при затяжке привычному курильщику элементы удовольствия, создает влечение к курению.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
|