АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Что такое патогенез?

Прочитайте:
  1. I. Что такое ВИЧ и СПИД?
  2. А знаете ли Вы, что такое гликемический индекс пищи?
  3. Внеклеточный матрикс, что это такое и из чего он состоит?
  4. Вопрос: Если эго такое, каким вы его описываете, то как приходит просветление?
  5. Вопрос: Как такое возможно?
  6. Глава 1. ЧТО ТАКОЕ АЙКИДО?
  7. Нам опять лгут или что такое туберкулез на самом деле.
  8. Некоторые пациенты говорят, что впечатление такое, «будто человек наблюдает жизнь по телевизору», а сам в событиях не участвует...
  9. П.1. Что такое выкидыш?
  10. Синдром раздраженного кишечника. Что это такое?

Проблема этиология тесно связана с проблемой п это г е- неза (греч. ра1поз—страдание, болезнь Ь{*епе515—зарождение, происхождение) — учением о механизмах развития, течения и исходах болезней. Дело в том, что тот или иной болезнетворный фактор становится причиной болезни только тогда, когда происхо­дит взаимодействие с ним организма человека, при этом механизм действия патогенного фактора (и это кардинальное положение сов­ременной этиологии (играет важную роль в возникновении началь­ного звена патогенеза. Но в большинстве случаев патогенез болеэни определяется не только действием этиологических факторов. По мере'течения болезни происходит смена причинно-следствнных от­ношений и появляются новые причины, обусловливающие самораз­витие болезни, цепной характер развития патологического процесс;]. Такие новые факторы и называют патогенетическими факторами. Следовательно, при большей части болезни изучая их патогенез, нельзя ограничиваться только выяснением механизма действия этн­ологического фактора. Дальнейшее течение болезней может опреде­ляться следствием деструкции органов и тканей с образованием би­ологически активных веществ (гистамина, серотоннна, адсниловы.х пуклеотидов и др.) и влияния на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндркринной систе­мы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортмко-идов, катехоламинов и др.), развитием воспаления и других типовых патологических процессов (лихорадки, стресса, нарушение обмена веществ) и т. п.

14.. Что является пусковым механизмом, началом патогенеза
любой болезни?

Пусковым механизмом, началом патогенеза любой болезни является пер вич ное повреждение, нанесенное этиологи­ческим фактором. Это повреждение может возникнуть на разных уровнях. Оно может быть грубым, хорошо различимым невоору­женным глазом (раны, травмы, увечья, ссадины и т. п.). Первичное повреждение может быть и на молекулярном уровне (наследствен­ные болезни). Между такими крайними видами первичного повреж­дения есть, разумеется, и промежуточные виды повреждений раз­ной степени тяжести.

Повреждение клеток функционального элемента и его микро­сосудов н нервов сопровождается включением в механизм патоге­неза множества физиологически активных вещест в, которые становятся существенным звеном этого процесса. Разли­чают три группы этих веществ: I) медиаторы плазмы крови ■— ки-пнпы; 2) вещества, выделяющиеся из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов — гистамин, серотонпн, — а также из окончаний адре-нергических нервных окончаний — катехоламины; 3) проста гл ан-дпиы, которых выделено около 20. Повреждение клеток характери­зуется также изменением ферментативной активности различных ее составных частей.

15. Какую роль в патогенезе играют вторичные реактивные
изменения со стороны клеток, органов и систем?

Следующим важным механизмом развития каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, ор­ганов и систем, которые возникают, однако, всегда пторшшо, -В от вст пачюпреждеиие, вызванное патогенным фактором. Эти реактив­ные изменения обозначаются как защитло-компенсаторпые про­цессы или «физиологиечекая мера» против болезни (по И. II. Пав­лову). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстанов­ления находятся в тесном взаимодействии и часто бывают трудно отделимыми друг от друга. А это имеет важное значение для ана­лиза патогенеза, так как лечебные мероприятия должны быть на­правлены на усиление защитных приспособительных процессов и ослабление патологических.

/16. Какие основные компенсаторные и защитно-приспособи-\_/тельные явления мобилизуются в процессе развития болезни?

К основным приспособительным явлениям, которые мобили­зуются в процессе развития болезни и обеспечивают благоприятный исход болезни — выздоровление (или даже незаболсвание, если первичное повреждение было слабым), относят:

1. Резервные возможности, большой запас прочности на всех уровнях организации структур и функций, которые основаны на том, что в каждый момент работают не все части клетки, не все клетки данной ткани, не все функциональные элементы органа. Это объяс­няет их неодинаковую уязвимость при воздействии этиологического фактора. Оставшиеся неповрежденными структуры служат основой для восстановления тканн и ее функции.

2. Наличие в любой клетке механизмов, обеспечивающих восстановление се жизнеспособности (усиление процессов синтеза белка при усилении нагрузки, высокая обратимость изменений ми­тохондрий, наличие ферментов, вызывающих отщепление повреж­денного участка ДНК, сшивку се частей).

3. Защитные рефлексы (кашель, чихание, рвота), усиленное выделение слюны, слез, усиление перистальтики кишечника и понос.

■I. ("истома фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ), клетки которой при повреждении тканей осуществляют поглощение и ли­зис погношпх элементов ткани, способствуют регенерации.

5. Парность органов и дублирование функций, являющиеся одним из главных условий частичного или полного возмещения утраненной пли нарушенной функции. ■

0. Системный принцип построения и функционировании ор­ганизма: функциональный элемент—орган—апатомо-фнзиолэтиче­ская система—функциональная система—организм.

77Стрссс-реакция, являющаяся сложной нервно-эндокринной реакцией, развивающейся по стадиям при действии самых различ­ных патогенных факторов.

Перечисленные механизмы в процессе развития болезни препятствуют возникновению смертельных необратимых тыруше-. яий, способствуют компенсации (возмещению) нарушенных видов ни определяется не только действием этиологических факторов. По мере'течения болезни происходит смена причинно-следствнных от­ношений и появляются новые причины, обусловливающие самораз­витие болезни, цепной характер развития патологического процесс;]. Такие новые факторы и называют патогенетическими факторами. Следовательно, при большей части болезни изучая их патогенез, нельзя ограничиваться только выяснением механизма действия этн­ологического фактора. Дальнейшее течение болезней может опреде­ляться следствием деструкции органов и тканей с образованием би­ологически активных веществ (гистамина, серотоннна, адсниловы.х пуклеотидов и др.) и влияния на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндркринной систе­мы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортмко-идов, катехоламинов и др.), развитием воспаления и других типовых патологических процессов (лихорадки, стресса, нарушение обмена веществ) и т. п.

14. Что является пусковым механизмом, началом патогенеза любой болезни?

Пусковым механизмом, началом патогенеза любой болезни является пер вич ное повреждение, нанесенное этиологи­ческим фактором. Это повреждение может возникнуть на разных уровнях. Оно может быть грубым, хорошо различимым невоору­женным глазом (раны, травмы, увечья, ссадины и т. п.). Первичное повреждение может быть и на молекулярном уровне (наследствен­ные болезни). Между такими крайними видами первичного повреж­дения есть, разумеется, и промежуточные виды повреждений раз­ной степени тяжести.

Повреждение клеток функционального элемента и его микро­сосудов н нервов сопровождается включением в механизм патоге­неза множества физиологически активных вещест в, которые становятся существенным звеном этого процесса. Разли­чают три группы этих веществ: I) медиаторы плазмы крови ■— ки-пнпы; 2) вещества, выделяющиеся из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов — гистамин, серотонпн, — а также из окончаний адре-нергических нервных окончаний — катехоламины; 3) проста гл ан-дпиы, которых выделено около 20. Повреждение клеток характери­зуется также изменением ферментативной активности различных ее составных частей.

15. Какую роль в патогенезе играют вторичные реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем?

Следующим важным механизмом развития каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, ор­ганов и систем, которые возникают, однако, всегда пторшшо, -В от-, Ш

вст пачюпреждеиие, вызванное патогенным фактором. Эти реактив­ные изменения обозначаются как защитло-компенсаторпые про­цессы или «физиологиечекая мера» против болезни (по И. II. Пав­лову). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстанов­ления находятся в тесном взаимодействии и часто бывают трудно отделимыми друг от друга. А это имеет важное значение для ана­лиза патогенеза, так как лечебные мероприятия должны быть на­правлены на усиление защитных приспособительных процессов и ослабление патологических.

/16. Какие основные компенсаторные и защитно-приспособи-\_/тельные явления мобилизуются в процессе развития болезни?

К основным приспособительным явлениям, которые мобили­зуются в процессе развития болезни и обеспечивают благоприятный исход болезни — выздоровление (или даже незаболсвание, если первичное повреждение было слабым), относят:

1. Резервные возможности, большой запас прочности на всех уровнях организации структур и функций, которые основаны на том, что в каждый момент работают не все части клетки, не все клетки данной ткани, не все функциональные элементы органа. Это объяс­няет их неодинаковую уязвимость при воздействии этиологического фактора. Оставшиеся неповрежденными структуры служат основой для восстановления тканн и ее функции.

2. Наличие в любой клетке механизмов, обеспечивающих восстановление се жизнеспособности (усиление процессов синтеза белка при усилении нагрузки, высокая обратимость изменений ми­тохондрий, наличие ферментов, вызывающих отщепление повреж­денного участка ДНК, сшивку се частей).

3. Защитные рефлексы (кашель, чихание, рвота), усиленное выделение слюны, слез, усиление перистальтики кишечника и понос.

■I. ("истома фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ), клетки которой при повреждении тканей осуществляют поглощение и ли­зис погношпх элементов ткани, способствуют регенерации.

5. Парность органов и дублирование функций, являющиеся одним из главных условий частичного или полного возмещения утраненной пли нарушенной функции. ■

0. Системный принцип построения и функционировании ор­ганизма: функциональный элемент—орган—апатомо-фнзиолэтиче­ская система—функциональная система—организм.

77Стрссс-реакция, являющаяся сложной нервно-эндокринной реакцией, развивающейся по стадиям при действии самых различ­ных патогенных факторов.

Перечисленные механизмы в процессе развития болезни препятствуют возникновению смертельных необратимых тыруше-. яий, способствуют компенсации (возмещению) нарушенных видов жизнедеятельности, восстаноиленпю поврежденных тканей, их регенерации, или рубцеванию и ■ конечном итоге — выздоровле­нию.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)