АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема №3. Дифференциальная диагностика и лечение отеков

Государственное образовательное учреждение высшего

Профессионального образования

Ставропольская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Утверждаю

зав. кафедрой

внутренних болезней №1

с курсом поликлинической

терапии А.В. Ягода

«___» _____________ 200__

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

6 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКОВ

ЗАНЯТИЕ №1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКОВ

Обсуждена на заседании

кафедры внутренних болезней №1

с курсом поликлинической терапии

«___» _____________ 200__

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Знаменской И.А.

г. Ставрополь, 200__

Тема №3. Дифференциальная диагностика и лечение отеков

Занятие 1. Дифференциальная диагностика и лечение отеков

Учебные вопросы занятия:

- классификация отеков;

- патогенез отеков в зависимости от причины их возникновения;

- алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся появлением отеков;

- дифференциально-диагностические признаки заболеваний сердца, почек, печени, тонкого кишечника, эндокринной системы, нарушений венозного и лимфатического оттока, сопровождающихся появлением отеков;

- принципы дифференцированной терапии отеков с учетом их этиологии и патогенеза.

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов:

- классификация отеков;

- патогенез отеков в зависимости от причины их возникновения;

- алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся появлением отеков;

- дифференциально-диагностические признаки заболеваний сердца, почек, печени, тонкого кишечника, эндокринной системы, нарушений венозного и лимфатического оттока, сопровождающихся появлением отеков;

- принципы дифференцированной терапии отеков с учетом их этиологии и патогенеза.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

- дифференциально-диагностические признаки неврологических заболеваний, сопровождающихся появлением отеков;

- ос­ложнения терапии отеков.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

- заболевания, связанные с нарушением венозного оттока (варикозная болезнь вен нижних конечностей, тромбофлебит глубоких вен голеней, тромбофлебит общей бедренной вены, тромбоз или сдавление подвздошных вен);

- заболевания, связанные с нарушением лимфооттока (лимфангиит, синдромом Нонне-Милроя, идиопатическая слоновостью, филяриатоз, постмастэктомический отек);

- отеки, связанные с неврологическими заболеваниями (паралитические отеки);

- заболевания сердца (сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, амилоидоз сердца, инфекционный эндокардит, пороки сердца);

- заболевания почек (нефротический синдром, острый и хронический гломерулонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность);

- заболеваниями печени (цирроз, тромбоз печеночных вен);

- энтеропатии;

- эндокринные заболевания (гипотиреоз, избыток минералокортикоидов, неадекватная секреция антидиуретического гормона).

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – терапевтическое отделение ГУЗ СККЦ СВПМ.

Материально-лабораторное обеспечение:

- учебные таблицы;

- наборы рентгенограмм грудной полости;

- наборы электрокардиограмм;

- наборы эхокардиограмм;

- наборы рентгенограмм почек;

- наборы ультразвукового исследования почек;

- наборы компьютерных томограмм;

- набор допплерограмм;

- наборы тестовых заданий;

- наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся появлением отеков, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

ЗНАТЬ:

- причины, механизм возникновения, классификацию отеков;

- алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся появлением отеков;

- этиологию, патогенез, клинику и диагностику заболеваний и состояний, сопровождающихся появлением отеков;

- диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования при наличии отеков;

- основные принципы оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, возникающих на фоне отечного синдрома;

УМЕТЬ:

- выявить отеки;

- провести физикальное обследование больного и выявить основные признаки заболевания, сопровождающегося появлением отеков;

- установить и обосновать клинический диагноз заболеваний, сопровождающихся появлением отеков;

- оценить результаты лабораторной и инструментальной диагностики при появлении отеков;

- составить план обследования больного с наличием отеков;

- оказать неотложную помощь при состояниях, развивающихся при отеках;

- проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

ВЛАДЕТЬ:

- методами общеклинического обследования терапевтического больного;

- интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного при появлении отеков;

- алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) при наличии отеков;

- выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при сердечной астме, отеке легких, острой почечной недостаточности и др.

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

- способностью и готовностью к осуществлению профилактики возникновения отеков;

- способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с с отеками с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

- способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

- способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления отеках на ранних стадиях, проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

- способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

- способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики отеков;

- анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

- способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

- способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях при наличии отеков;

- способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

- способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

- способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

- о дифференциально-диагностических признаках неврологических заболеваний, сопровождающихся появлением отеков;

- об ос­ложнениях терапии отеков.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия: строение нефрона;

- нормальная физиология: основные функции почек в норме;

- патологическая физиология: нарушение функции почек при возникновении отеков;

- пропедевтика внутренних болезней: методы исследования почек;

- факультетская терапия: отечный синдром.

Рекомендуемая литература:

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. А.И. Мартынова, Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

5. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

6. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И. Н. Денисова, Ю. Л. Шевченко. – М., 2003.

2. Острый гломерулонефрит, нефротический синдром: учебно-методическое пособие / Л.В. Бородина, М.Е. Евсевьева, Ф.Т. Малыхин и др. – Ставрополь: СтГМА, 2008.

3. Острый гломерулонефрит, нефротический синдром: учебно-методическое пособие / Л.В. Бородина, М.Е. Евсевьева, Ф.Т. Малыхин и др. – Ставрополь: СтГМА, 2004.

4. Померанцев, В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней / В.П. Померанцев. – М., 2001.

5. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

Методические рекомендации по выполнению программы занятия:

- ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

- восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

- проработайте рекомендуемую литературу по теме занятия и при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1);

- проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

- выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Отёк – это увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточного объёма жидкости. Отёки нередко являются ведущим синдромом при заболеваниях различного генеза:

Ø скрытые, объём которых сможет достигать нескольких литров (от 2-4 до 10-15 л) прежде, чем заболевание проявится клинически. Для их выявления необходимо сопоставление суточного диуреза и принятой жидкости, взвешивание больного;

Ø явные;

Ø локализованные

Ø распространённые (для них характерна одутловатость лица, что наиболее отчётливо видно в периорбитальных областях, и сохранение ямок на коже в течение нескольких минут после надавливания, например, стетоскопом на грудную клетку).

Ø анасарка означает массивные, генерализованные отеки;

Ø асцит и гидроторакс – означают накопление избыточного количества жидкости в брюшной и плевральной полостях соответственно.

От истинных отёков следует отличать псевдоотёки при ожирении, склеродермии, увеличении отдельных частей тела при парциальном гигантизме. При истинных отёках обычно положительна проба Мак-Клюра-Олдрича: ускоренное (за 30-40 мин при норме 60-100 мин) рассасывание волдыря после внутрикожного введения 0,2 мл физиологического раствора в область предплечья.

Причины отеков:

· нарушение фильтрационно-реабсорбционного равновесия;

· повышение капиллярного гидростатического давления (может быть результатом повышения венозного давления вследствие локального нарушения венозного оттока, застойной сердечной недостаточности, либо простого увеличения сосудистого объёма при введении больших количеств жидкости со скоростью, превышающей способность почек вывести её);

· снижение коллоидно-онкотическое давления плазмыпод воздействием любого фактора, вызывающего гипоальбуминемию (недостаточное питание, снижение его синтеза при патологии печени, повышение его экскреции при протеинурии, экссудативной энтеропатии, повышенный распад белка);

· повреждение эндотелия капилляров, при котором повышается их проницаемость и происходит переход богатой белком жидкости в ткани. Повреждение капиллярной стенки может быть вызвано химическими, термическими, механическими, инфекционными агентами, может носить иммунный характер. В итоге возникает местный воспалительный отек, который отличает плотность и сочетание с другими признаками воспаления: покраснением, болезненностью и местным повышением температуры.

Разные причины отеков приводят к одному результату:

· снижению эффективного объёма артериальной крови (параметр, отражающий наполнение артериальной системы, эффективность кровоснабжения внутренних органов, в особенности, жизненно важных);

· происходит активация механизмов, направленных на восстановление ОЦК до нормальных значений;

· происходит спазм выносящих почечных артериол и уменьшение почечного кровотока, а следовательно и плазмотока, что стимулирует реабсорбцию Na+ и водывпроксимальных канальцахи восходящем колене петли Генле;

· возрастает объём плазмы и внутрисосудистое гидростатическое давление, повышается транссудация жидкости в интерстиций, развивается отёк;

· низкое давление в почечных артериолах воспринимается барорецепторами юкстагломерулярной зоны почек как сигнал кусилению синтеза и секреции ренина;

· активируется симпатическая нервная система и растет уровень циркулирующих катехоламинов, а стимуляция ими бета-адренорецепторов юкстагломерулярных клеток также увеличивает выброс ренина;

· ренин через усиление синтеза ангиотензина-II, стимулирует синтез клубочковой зоной коры надпочечников альдостерона – мощного минералокортикоида, усиливающего дистальную канальцевую реабсорбцию ионов натрия.

Отёки, связанные с нарушением венозного или лимфатического оттока:

· чаще всего бывают локальными;

· в капиллярах дистальнее места обструкции вен растет гидростатическое давление и увеличивается переход жидкости в межклеточное пространство;

· если альтернативный путь оттока жидкости (по лимфатическим сосудам) также невозможен, развивается отек поражённой конечности. При этом падает эффективный артериальный объем и запускаются механизмы, приводящие к задержке Na+ и воды;

· гидростатическое давление в тканях пораженной конечности повышается, пока не восстановится фильтрационно-реабсорбционное равновесие и не прекратится нарастание отека.

Причины отёка при нарушении венозного оттока:

· варикозная болезнь вен нижних конечностей;

· тромбофлебит общей бедренной вены и глубоких вен голеней;

· тромбоз или сдавление подвздошной вены;

· посттромбофлебитический синдром;

· синдром нижней полой вены;

· синдром верхней полой вены;

· окклюзия подключичной вены.

Варикозная болезнь вен ног:

· чаще наблюдается у женщин старше 40 лет;

· нередко находят другие признаки врождённой слабости соединительной ткани в организме: грыжи различной локализации, геморрой, плоскостопие. Как правило, вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены;

· характерно медленное, постепенное развитие заболевания: вначале возникает ощущение тяжести в ногах, ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время; после длительной ходьбы или стояния отмечается пастозность голеней и стоп. Позднее происходит отчётливое расширение подкожных вен, боли становятся острее, присоединяется мучительный кожный зуд;

· отёки более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются;

· процесс чаще односторонний;

· на поздней стадии болезни присоединяются трофические язвы, дерматит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления;

· процесс может осложниться тромбофлебитом, лимфангитом;

· при осмотре оценивают разницу в объёме конечностей (с помощью сантиметровой ленты) и ассимметрию кожной температуры;

· в диагностике используют УЗ допплерографию пораженных сосудов. При осложнённых формах проводят флебографию.

Тромбофлебит глубоких вен голеней:

· бывает чаще вторичным (при заболеваниях поверхностных вен);

· первичный - возникает в результате венозных спаек, сдавления вен сухожильно-связочными образованиями;

· характерны боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях в голеностопном суставе;

· умеренный отёк голени в области лодыжки;

· местное повышение температуры;

· болезненность при пальпации мышц голени.

Диагностические симптомы:

1. Хоманса: в положении больного лёжа движение стопой в тыльном направлении вызывает боль в икроножных мышцах.

2. Мозеса: боль возникает при сжатии голени в передне-заднем направлении и не появляется при сдавлении в боковом направлении (миозит, воспалительные заболевания подкожной клетчатки)

Для уточнения д-за используют УЗ допплерографию пораженных сосудов, флебографию.

Тромбофлебит общей бедренной вены:

· вызывает резкие боли в верхней трети бедра, болезненность при пальпации по ходу поражённой вены;

· отёк голени и стопы;

· увеличены паховые лимфоузлы с больной стороны;

· расширены подкожные вены в надлобковой области. Возникает угроза ТЭЛА;

· диагностика – флебография.

Тромбоз или сдавление (опухолью, воспалительным инфильтратом) наружной и общей подвздошной вены:

· отёк конечности развивается быстро, отличается распространённостью (от стопы до паховой складки),;

· возможен отёк ягодичной области и гениталий;

· вначале отёк массивный, плотный;

· при надавливании ямки не остаётся;

· через несколько дней он становится мягче (коллатеральные пути венозного оттока);

· нога цианотична, больше в дистальном отделе;

· цианоз диффузный, реже «пятнистый», может сочетаться с петехиальными геморрагиями, усиление рисунка подкожных вен на бедре и в паховой области;

· осложнения – венозная гангрена, ТЭЛА.

Посттромбофлебитический синдром:

· является следствием перенесённого острого тромбофлебита, флебосклероза, недостаточности венозных клапанов, хронического нарушения венозного оттока;

· чаще поражаются глубокие вены голеней, реже – илеофеморальный венозный сегмент;

· имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расширение поверхностных вен, расширение вен незначительное, а трофические нарушения (вплоть до трофических язв) резко выражены.

Синдром нижней полой вены - отражает нарушение кровотока по нижней полой вене в результате тромбоза. Клиническая картина определяется уровнем окклюзии.

Ø Высокая окклюзия (тромбоз печёночной вены):

· боли в животе;

· асцит;

· гепатомегалия, спленомегалия;

· могут быть отёки ног.

Ø Окклюзия в зоне почечного сегмента:

· боли в пояснице;

· олигоанурия;

· мочевой синдром;

· нефротический синдром;

· явления уремии.

Ø Инфраренальная окклюзия: картина хронической венозной недостаточности.

· нарушение венозного оттока двустороннее, асимметричное;

· отёки полностью охватывают ноги (окружность бёдер увеличивается на 8-10 см), распространяются на ягодицы, половые органы, переднюю брюшную стенку;

· отмечается расширение подкожных вен;

· множественные трофические язвы на голенях;

· у мужчин развивается импотенция.

Синдром верхней полой вены:

· сопровождается отёком лица, шеи, верхней половины туловища и рук.

Отёки, связанные с нарушением лимфооттока.

Лимфангиит – воспалительное поражение лимфатических сосудов, чаще в качестве осложнения гнойно-воспалительного заболевания конечности.

· лихорадка, недомогание;

· местно возникают припухлость, локальное повышение температуры, краснота;

· по ходу лимфатических сосудов пальпируются болезненные тяжи-уплотнения;

· зоны гиперемии не имеют чётких границ, имеется регионарный лимфаденит.

Идиопатическая слоновость - дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов.

· чаще наблюдается у женщин молодого возраста;

· характерна некоторая асимметрия отёков.

· три стадии: лимфедема (мягкие, непостоянные лимфатические отёки, кожа бледная, легко смещается), переходная (постепенное развитие фиброзных изменений в дист. отд. конечностей, утолщение кожи, отсутствие ямки при надавливании), фибредема (тотальный фиброз тканей, гиперкератоз, папилломатоз, дерматит, лимфорея, трофические язвы ).

Вторичная слоновость развивается после рецидивирующего рожистого воспаления, лимфангиитов, при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после травм, ожогов, после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатич. сосудов и лимфоузлов у онкологических больных. Диагностика – лимфография.

Синдром Нонне-Милроя – наследственная форма лимфатического отёка у женщин при врождённой аплазии лимфатических капилляров:

· отёки появляются в детстве или в период полового созревания;

· симметричные отёки голеней, реже бёдер, редко – на руках;

· наклонность к трофическим поражениям (трофедема);

· часто – малый рост, инфантилизм, гипогенитализм, грудной кифоз, вальгусная деформация голеней и стоп.

Филяриатозы – глистные инвазии, при которых филярии (взрослые гельминты) паразитируют в лимфососудах и лимфоузлах человека. Распространены в странах тропического пояса. В России – завозные случаи. Слоновость характерна для поздних стадий (чаще ног, реже рук, половых органов, молочных желёз). Диагностика: РСК, внутрикожная аллергическая проба, обнаружение микрофиллярий в крови и моче.

Постмастэктомический отёк руки возникает после удаления молочной железы у женщин. В его генезе наряду с лимфоблоком имеет значение и затруднение венозного оттока.

Паралитические отёки могут наблюдаться у больных, перенесших инсульт с гемиплегией, поскольку нарушение иннервации поражённых конечностей приводит к повышению проницаемости капилляров. Кроме того, паралич мускулатуры приводит к развитию лимфостаза. Возникает умеренный отёк парализованных конечностей. Характерно быстрое наступление трофических изменений. (аналогично у больных полиомиелитом, сирингомиелией).

Отёки медикаментозного генеза могут появиться при лечении некоторыми препаратами (фенилбутазоном, пиразолонами, минералокортикоидами, ДОКСА, андрогенами, эстрогенами, резерпином, препаратами корня солодки). Исчезновение их после отмены соответствующего препарата и отсутствие других причин служит основанием для заключения об их медикаментозном генезе.

Воспалительные отёки (при рожистом воспалении, абсцессе, флегмоне):

· имеют отчётливо локальный характер;

· сопровождаются классическими признаками воспаления (rubor, color, dolor).

То же относится к токсическим отёкам, возникающим как реакция на укусы змей, насекомых, воздействие боевых отравляющих веществ). Аллергический отёк Квинке провоцируется воздействием различных аллергенов: пищевых, лекарственных, пыльцевых, бытовых.

Характерно:

· быстрое нарастание локального отёка, чаще на лице (губы, щёки, лоб);

· нередко отекает слизистая ротовой полости, язык, гортань, слизистая желудочно-кишечного тракта;

· возникает удушье, понос, метеоризм;

· отёк может сочетаться с крапивницей и кожным зудом;

· характерна эозинофилия крови.

Генерализованные отёки

Генерализованные отёки,как правило, сопутствуют далеко зашедшим расстройствам функции сердца, почек, печени и пищеварительного тракта. Следовательно, дифференциальный диагноз генерализованных отёков должен быть направлен на выявление или исключение этих тяжёлых заболеваний.

Сердечная недостаточность и отеки:

· общая слабость;

· учащённое сердцебиение;

· олигурия;

· никтурия;

· развитию отёков, как правило, предшествует одышка;

· ортопноэ;

· набухание шейных вен;

· увеличение размеров сердца;

· ритм галопа;

· влажные хрипы в нижних отделах легких;

· гепатомегалия;

· часто аритмия, особенно – мерцание предсердий;

· сильнее отекают ноги, особенно к вечеру; их характеризует тестоватая консистенция, при надавливании остаётся долго не исчезающая ямка. Кожа над областью отёков холодная, цианотичная. Отёки нарастают медленно, распространяются снизу вверх. При длительном существовании отёков возникают трофические изменения кожи, трещины, дерматит. В выраженных случаях (при развитии анасарки) внешние отёки сочетаются с асцитом, гидротораксом, чаще правосторонним, реже – с гидроперикардом (накопление до 1 л жидкости в полости перикарда).

Подтвердить диагноз позволяют рентгеноскопия грудной клетки, ЭхоКГ, изотопная вентрикулография, а также исследования, оценивающие степень нарушения гемодинамики (измерение ЦВД, ОЦК, величины сердечного выброса).

Констриктивный или сдавливающий перикардит:

· главная жалоба – одышка;

· отечность лица и шеи по типу синдрома верхней полой вены («консульская голова», «воротник Стокса»);

· отмечаются цианоз щек, ушей, кистей рук;

· шейные вены остаются набухшими при любом положении тела больного; отчетливо видна их пульсация по типу диастолического коллапса;

· нажатие на область правого подреберья может усиливать набухание шейных вен (гепатоюгулярный феномен). Однако периферические вены не расширены вследствие их компенсаторной гипертонии;

· отсутствие ортопноэ;

· когда больной ложится, у него появляется румянец на лице;

· гепатомегалия, асцит;

· надчревная пульсация отсутствует;

· границы сердечной тупости обычно не расширены или расширены в незначительной степени;

· тоны сердца приглушены, бывают глухими; в ряде случаев отмечается трехчленный ритм сердца;

· изменения ЭКГ характеризуются триадой признаков: расширенный высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т.

Таким образом, ведущие клинические проявления сдавливающего П. выражаются так называемой триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое и частое сердце».

Амилоидоз сердца и отеки.

Можно выделить два механизма правожелудочковой недостаточности при амилоидозе:

· отложение амилоида вокруг легочных сосудов приводит к образованию легочного сердца с повышением венозного давления в большом круге кровообращения, гепатомегалией, отеками и асцитом, то есть развитием правожелудочковой недостаточности;

· отложение амилоида в самом сердце проявляется картиной левожелудочковой недостаточности, к которой вскоре присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Начало болезни при амилоидозе остается неопределенным.

В период левожелудочковой недостаточности:

· у больного возникают кашель, приступы удушья, нередко развивается ортопноэ. Часто отмечается боль в области сердца.

Ко времени формирования правожелудочковой недостаточности:

· у больного обычно констатируют кардиомегалию, систолический шум и ритм галопа.

Инфекционный эндокардит:

· могут появляться отеки, связанные с вовлечением в патологический процесс почек;

· возбудителями являются стафилококки, стрептококки (особенно зеленящий стрептококк), энтерококки, иногда пневмококки, грамотрицательные бактерии и др.

· характерны интермиттирующая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением, эндокардит с быстрым формированием порока сердца, увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, очаговые церебральные нарушения (вплоть до гемиплегии);

· наблюдаются артралгии, миалгии, поражения кожи (капилляриты, пурпура) и слизистых оболочек (характерны петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина), изменение концевых фаланг пальцев и ногтей по типу «барабанных палочек», «часовых стекол»;

· выявляют анемию, лейкопению (иногда лейкоцитоз до 15 г/л (20 г/л), тромбоцитопению, гипергаммаглобулинемию, резко положительные осадочные пробы (в том числе формоловую), увеличение СОЭ;

· бактериальные эндокардиты часто осложняются диффузным гломерулонефритом, склонным к быстрому прогрессированию. Нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким синдромом бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с затянувшимся субфебрилитетом и недомоганием появляются незначительные преходящие отеки. Спустя некоторое время к ним присоединяются истинные нефротические отеки.

Гипоонкотического отёчный синдром. Возникают при:гипопротеинемии менее 50 г/л, гипоальбуминемии менее 25 г/л.

Возможные причины: нефротический синдром, гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, экссудативная энтеропатия, хронический энтерит, болезнь Уиппла, амилоидоз кишечника, кахексия, хронические гепатиты, цирроз печени.

Отеки при заболеваниях почек

Отеки при заболеваниях почек – характерный симптом. Они возникают у больных хроническим диффузным поражением почечной паренхимы. Условно, хотя это и не общепринятая точка зрения, отёки можно по патогенезу и особенностям клиники разделить на нефритические и нефротические.

Почечные отеки в начальных стадиях локализуются периорбитально, более выражены утром, к вечеру могут исчезать или уменьшаться. Они могут быть постоянными, лицо больного приобретает характерные черты – "лицо Брайтика”.

Нефротический синдром и отёки:

· чаще наблюдается у детей в возрасте от 2 до 5 лет и у взрослых до 35 лет.

· характерны протеинурия (более 3,5 г/сут) и гипоальбуминемия (менее 2 г%),а в некоторых случаях – гиперхолестеринемия;

· жалобы на слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, отеки, ощущение тяжести в поясничной области;

· отеки нарастают быстро, сопровождаются олигурией, могут достигать степени анасарки, когда развиваются асцит, гидроторакс, гидроперикард. Но в некоторых случаях отсутствуют. При больших отеках на бледной коже появляются полосы растяжения, признаки дистрофии кожи и ее дериватов — волос, ногтей: шелушение, сухость, ломкость, При нарастании гидроторакса и гидроперикарда возникает одышка при физической нагрузке и в покое. При отсутствии асцита удается пальпировать увеличенную печень мягкоэластической консистенции;

· тоны сердца могут быть приглушены, при анемии наблюдаются тахикардия и систолический шум;

· по мере уменьшения отеков выявляется атрофия скелетной мускулатуры.ти поражения нефрона, особенно эпителия извитых канальцев, о высокой проницаемости клеточных мембран. Кроме того, в моче больных с НС определяют до 5 электрофоретических фракций гликопротеидов и 2—3 фракции липопротеидов. Характерна для НС и гипераминоацидурия;

· гиперкоагуляция крови: от небольшой степени активации свертывающей системы крови до претромботического состояния и криза локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

· вмочевом осадке помимо эритроцитов могут определяться в значительном количестве лимфоциты. Наряду с гиалиновыми цилиндрами при НС обнаруживают и восковидные, что связано с тяжелым поражением эпителия канальцев.

Отёки при остром гломерулонефрите:

· начинается остро, бурно, четко связан с перенесенной ангиной или другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков заболевания за 1-2 недели;

· на первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков в острой фазе гломерулонефрита сочетаются с гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией;

· отмечается бледность кожи, одутловатость лица;

· при рентгенографии грудной клетки обычно выявляются признаки застоя жидкости в легких в отсутствие выраженной кардиомегалии, в то же время ортопноэ обычно не развивается.

Хроническая почечная недостаточность и отеки:

· помимо отёков могут выявляться нарушения сознания (нарушение сна, памяти, настроения, возникновение депрессивных состояний) и изменения кожи: сухость, вялость, кристаллы мочевой кислоты на коже, следы расчесов, кровоизлияния

· жажда, полидипсия, сухость во рту, аппетит резко снижается;

· дистрофия сердечной мышцы, артериальная гипертензия, перикардит, недостаточность кровообращения, уремический отек легких. Все эти изменения носят необратимый характер;

· азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой;

· в крови наблюдается анемия, нарушен электролитный состав крови (гипокальциемия, гипермагниемия и гиперфосфатемия), характерен ацидоз, повышены показатели креатинина и мочевины.

Цирроз печени и отеки: