R Отсутствие мер физического и психического воздействия в семье
Полноценное питание:
R Ежедневное потребление мясных или рыбных продуктов
R Ежедневное потребление молочно-кислых продуктов
R Ежедневное потребление фруктов
Лечение хронических очагов инфекции.
Экстренная неспецифическая:
R Раннее выявление и изоляция источника инфекции.
R Наложение карантина на контактных (дошкольников и школьников 1-2 классов) на 7 дней.
R После выписки из больницы или после лечения на дому реконвалесцентов не допускают в ДДУ и учащихся первых двух классов школы еще в течение 12 дней после клинического выздоровления (всего 22 дня).
R Из детских учреждений, где имеется очаг скарлатины изолируются больные ангиной (дети и взрослые).
R Заключительная дезинфекция не проводится.
А37 Коклюш
– острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, характеризующееся преимущественным поражением нервной системы, дыхательных путей и своеобразными приступами спазматического кашля.
Возбудитель - грамотрицательная палочка Haemophillus pertussis. Нестоек во внешней среде.
Эпидемиология: осенне-зимняя сезонность, периодические подъемы заболеваемости. Коклюш относится к управляемым инфекциям, поэтому заболеваемость зависит от величины иммунной прослойки среди населения.
Источник инфекции:
ò больной коклюшем с последних дней инкубации до 25 дней болезни
ò бактерионоситель (Носительство возбудителя коклюша наблюдается у 1-2% детей в возрасте 10 лет и старше, привитых против коклюша или переболевших этой инфекцией. Длительность бактерионосительства, как правило, не превышает двух недель.)
Путь передачи воздушно-капельный
Восприимчивый коллектив: восприимчивость всеобщая- дети всех возрастов (в том числе и новорожденные) и взрослые. Особенностью последнего эпидемического подъема - рост заболеваемости детей 6-7 лет и старше. Контагиозный индекс - 70-75%.
Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Бактериемии при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, действуя на кашлевой центр ЦНС, вызывает образование стойкого патологического очага возбуждения в нем. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов.
Клиника коклюша
Инкубационный период длится в среднем 14 дней.
В течении заболевания выделяют следующие периоды:
ò катаральный
ò спазматический
ò разрешения
Катаральный (продромальный) период. Появляется сухой кашель, который приобретает упорный, навязчивый характер. Температура тела остается нормальной или за несколько дней повышается до субфебрильных цифр. Общее состояние ребенка обычно не страдает.
В спазматическом периоде появляется характерный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимального развития прочая симптоматика коклюшной инфекции (см. ниже). Приступообразный кашель характеризуется быстро следующими друг за другом выдыхательных толчков, сменяющимися судорожным свистящим вдохом-репризом. Во время приступа кашля лицо становится напряженным, гиперемированным. Может появиться цианоз лица, слизистых. Язык высовывается до предела (при этом уздечка может травмироваться о нижние резцы). Приступы обычно заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты или рвотой. Репризы в настоящее время наблюдаются только у половины больных, рвота не у всех больных и лишь при отдельных приступах кашля.
Типичный приступ
спазматического кашля
Язвочка на месте
травмированной уздечки языка
Определение степени тяжести коклюша
Критерии тяжести
Степень
легкая
среднетяжелая
тяжелая
Длительность продромального периода
10-14 дней
6-9 дней
3-5 дней
Частота приступов кашля
1-15
16-25
> 25
Наличие цианоза лица при кашле
-
+
+
Появление цианоза лица в ранние сроки болезни (1-я неделя)
-
-
+
Сохранение явлений дыхательной недостаточности вне приступов кашля
-
+
+
Степень нарушения сердечно-сосудистой системы
-
Слабо выражена
Выражена
Энцефалические расстройства
-
-
+
В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не страдает. Физикально отмечается коробочный оттенок перкуторного звука на легкими, иногда сухие проводные хрипы.
Атипичная стертая форма коклюша характеризуется нетипичным покашли-ванием, отсутствием последовательной смены периодов болезни. Кашель, как правило, сухой, у половины больных навязчивый. Наблюдается, преимущественно ночью на 2-й неделе болезни. Часто во время кашля лицо ребенка становится напряженным. Иногда появляются единичные типичные приступы кашля при волнении ребенка, во время еды или при наслоении интеркурентных заболеваний. Интоксикация отсутствует.
Длительность периода спазматического кашля при типичных формах 4,5-6 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают, и болезнь переходит в следующую стадию.
Разрешение. Приступы становятся реже, исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период кашель носит обычный характер. Общая продолжительность периода от 1,5 до 2-3 месяцев.
У взрослых коклюш всегда протекает атипично, поэтому заболевание, как правило, не диагностируется, и взрослые становятся источником инфекции.
Поражение органов дыхания является основным в симптомокомплексе коклюша.
Апноэ может возникать как во время приступов кашля, так и в межприступный период. Ребенок становится вялым, адинамичным. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1-2 минуты.
При "коклюшном легком" физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Рентгенологическая картина: наряду со вздутием легких наблюдается усиление сосудистого рисунка, появление радиарной тяжистости, теней сетчатого и ячеистого характера. Нередко выявляется расширение тени корней легких. Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в катаральном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих недель. Специфическим рентгенологическим признаком коклюша является ателектаз язычковой доли левого легкого.
Бронхиты протекает со слабым симптомом интоксикации. Особенность течения – скудность аускультативной картины: хрипы влажные, среднепузырчатые и сухие в небольшом количестве. Температура нормальная. Клинические признаки бронхита появляются на 1-2 неделе спазматического периода.
Пневмония возникает при коклюше при присоединении вторичной микробной флоры. Как правило развиваются на 2-3 неделе спазматического периода болезни на фоне уже имеющегося бронхита.
Возбудителю коклюша отводится роль фактора, подготавливающего почву для развития пневмонии. Пневмонии являются основным осложнением коклюша. В настоящее время они возникают значительно реже, чем в прежние годы, и наблюдаются главным образом у детей первого года жизни.
Ателектазы развиваются в связи с обтурацией просвета бронха слизью и нарушением моторной функции бронхов. Лишь при массивных ателектазах отмечается тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности.
Сосудистые расстройства могут наблюдаться симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы: повышение кровяного давления, одутловатость лица, иногда отеки на кистях и стопах, петехии на лице и верхней части туловища, кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения.
Изменения нервной системы. Наиболее характерны энцефалопатии, появление которых происходит либо на фоне частых приступов кашля, сопровождающихся остановками дыхания, либо в связи с наслоением острых респираторных вирусных инфекций, преимущественно гриппа, чаще у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы. С конца 70-х годов энцефалические расстройства характеризуются судорожной готовностью или кратковременными судорогами, явлениями орального автоматизма, нарушением поведения ребенка в виде повышенной сонливости днем и беспокойством в ночные часы. Тяжелые энцефалопатии, сопровождающиеся продолжительными судорогами и угнетением сознания, наблюдаются у больных раннего возраста с сопутствующей коклюшу острой респираторной вирусной, цитомегаловирусной инфекцией или предшествующим коклюшу поражением ЦНС.
Характерны изменения периферической крови при коклюше: лейкоцитоз
(до 40-60*109 /л), лимфоцитоз до 60-80 %. СОЭ нормальная или несколько снижена.
Методы лабораторной диагностики коклюша:
ò Экспресс-методы (иммунофлуоресцентной латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюша
ò Высокоспецифичным является молекулярный метод ПЦР
ò Бактериологический (выделяют возбудитель из слизи, собранной с задней стенки глотки) является методом ранней диагностики заболевания
ò Серологический (определяются специфические антитела в сыворотке крови больного или переболевшего) применяют для ретроспективной диагностики коклюша.
Лечение коклюша
Госпитализации подлежат:
R Дети первого полугодия с выраженной тяжестью болезни.
R Тяжелый коклюш у ослабленных детей или при сочетании с другими заболеваниями.
R Наличие тяжелых осложнений
Подавляющее большинство больных коклюшем лечится на дому. Прогулки должны быть ежедневными и длительными. Помещение, в котором находится больной, должно систематически проветриваться и температура его не должна превышать 20°С.
Кормить больного рекомендуется часто и понемногу. Пища должна быть полноценной и содержать достаточное количество витаминов. Если приступ кашля возник после еды и закончился рвотой, надо, спустя некоторое время, накормить ребенка снова.
Комплексная терапия коклюша предусматривает борьбу с дыхательной недостаточностью и устранение последствий, вызванных гипоксией.
В применении разнообразных методов лечения нуждаются в основном больные тяжелым и осложненным коклюшем. Стертые формы коклюша терапии не требуют. При легких формах болезни можно ограничиваться длительным пребыванием на свежем воздухе.
Борьба с дыхательной недостаточностью:
Кислородная терапия при тяжелых и осложненных формах коклюша проводится в кислородных палатках, при этом чистый кислород во вдыхаемой смеси не должен превышать 40%. При легких и среднетяжелых формах болезни можно ограничиться длительным пребыванием на свежем воздухе.
В случае остановки дыхания следует как можно быстрее добиться восстановления нормальных дыхательных движений путем ритмичного надавливания руками на грудную клетку и применения искусственного дыхания с использованием ручных респираторов. При частых и длительных остановках дыхания дети переводятся в отделение реанимации, где для восстановления дыхания, используются те же методы. Нецелесообразен перевод больных коклюшем с купирующимися апноэ на пролонгированную автоматическую ИВЛ.
Восстановление проходимости дыхательных путей. С этой целью, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используется эуфиллин внутрь, либо парентерально в суточной дозе 4-5 мг/кг массы тела. Внутрь этот препарат применяется в виде микстуры в сочетании с йодистым калием, который обладает выраженным муколитическим эффектом.
Стимуляции аэробного типа тканевого дыхания -помимо кислородной терапии целесообразно назначение кокарбоксилазы в суточной дозе 50 мг, аскорбиновой кислоты и токоферола в дозе 1 мг/кг массы тела однократно в сутки.
Применение средств, повышающих устойчивость центральной нервной системы к гипоксии и средства, улучшающие мозговое кровообращение. Из средств, способствующих "переживанию" клеток мозга в условиях гипоксии, применяются дибазол. Назначение дибазола диктуется еще и тем, что, являясь иммуномодулятором, дибазол препятствует внутрибольничному заражению острыми респираторными вирусными инфекциями.
При тяжелых формах коклюша, сопровождающихся частыми и длительными апноэ, целесообразно назначение пирацетама или его аналогов. Пирацетам в качестве психотропного средства улучшает обменные процессы мозга, препятствует кариолизису нервных клеток в условиях гипоксии. Пирацетам применяется внутрь в суточной дозе 0,2 детям первого полугодия жизни и 0,3 - второго полугодия (в 2-3 приема).
Антибактериальная терапия эффективна только в ранние сроки неосложнен-ного коклюша в катаральном, не позже 2-3-го дня судорожного периода болезни и при наличии бактериальных осложнений. В настоящее время наибольшую чувствительность B.pertussis проявляет к ампициллину, эритромицинам или др. макролидам, цефамезину, гентамицину и карбенициллину.
Противокашлевые средства при коклюше имеют ограниченное применение в связи с малой эффективностью.
По показаниям назначаются бронхолитики, специфический иммуноглобулин, жаропонижающие, нейролептики и противосудорожные, глюкокортикоиды.
Глюкокортикоидные гормоны являются важным средством патогенетической терапии тяжелых форм коклюша.
Использование ГК, в частности гидрокортизона, вызывает прекращение апноэ, уменьшает частоту и длительность кашля, улучшает показатели гемодинамики, предотвращает развитие энцефалических расстройств. Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5-7 мг на 1 кг массы тела, преднизолон - 2 мг на 1 кг массы. Эта доза используется до получения терапевтического эффекта, как правило, на протяжении 2-3 дней. Снижение доз ГК должно быть постепенным, так как при быстрой отмене препарата возможно возобновление на короткое время тяжелых приступов кашля.
Перспективным методом лечения коклюша является иммунотерапия, которая проявляет терапевтический эффект в первые 14 дней от начала заболевания. Гипериммунный противококлюшный иммуноглобулин следует применять по 1 дозе (1 ампула) дважды в день ежедневно в течение 3-х дней. Использование же нормального иммуноглобулина не оказывает терапевтического действия.
Существует опыт использования топических кортикостероидов.