АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез желудочно-кишечных кровотечений. Большинство кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, синдром Маллори-Вейсса

Большинство кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, синдром Маллори-Вейсса, распад опухоли желудка и др.) являются артериальными или смешанными артериально-венозными, поэтому истечение крови происходит очень бурно и быстро приводит к геморрагическому шоку и тяжелой анемии. Кровотечении из варикозно - расширенных вен пищевода также является массивным и сопоставимо с артериальным. При эрозивном гастрите кровотечение происходит из поверхностных язв и поначалу носит капиллярный характер. Вместе с тем общая площадь эрозий может быть значительной, что также приводит к быстрой и тяжелой кровопотере. По мере углубления в эрозиях некротических изменений в процесс вовлекаются более крупные сосуды: вены и даже артерии.

Принимая во внимание сказанное, можно считать все кровотечения из пищевода, желудка и ДПК чрезвычайно грозными заболеваниями, смертельно опасными для жизни больного с первых минут их возникновения. Летальность при таких ЖКК колеблется по разным источникам от 6 до 20% и в среднем составляет 10% от всех случаев.

Кровопотеря всегда в той или иной степени сопровождается проявлениями геморрагического шока и любой больной с ЖКК всегда страдает от снижения ОЦК. Нарушение микроциркуляции и перфузии крови через капиллярное русло сопровождается нарушением трофики тканей, ацидозом и нарушением деятельности всех органов и систем. Если восполнение массивной кровопотери не привело к быстрому или хотя бы временному улучшению состояния возможна гибель клеток ряда паренхиматозных органов. Такое состояние надо расценивать, как переход лабильной стадии массивной кровопотери в торпидную фазу. Усиливаются некробиотические процессы и в области самого эрозивного дефекта, что способствует продолжению кровотечения или провоцирует его рецидив. На слизистой желудка и ДПК возможно появление новых кровоточащих эрозивных дефектов, так называемых острых гипоксических язв. Возникает «порочный круг».

Длительное ЖКК сопровождается изменениями в свертывающей системе крови. Сокращается время свертывания крови, причем у половины больных практически в два раза. Толерантность плазмы к гепарину повышается в среднем на 45%. У большинства больных сокращается время рекальцификации. ПТИ остается в пределах нормы или начинает снижаться. Тромботест свидетельствует о состоянии гиперкоагуляции. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается активацией противосвертывающей системы крови с одновременным снижением фибриногена. Тяжелые и затяжные ЖКК постепенно приобретают черты ДВС – СИНДРОМА.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖКК

Все случаи ЖКК (здесь и далее имеются в виду пищевод, желудок и ДПК) имеют очень сходные клинические проявления и могут отличаться только деталями. Вся клиническая картина складывается из двух симптомо-комплексов: 1. Признаки острого малокровия (анемии) и геморрагического шока. 2. Внешние проявления самого кровотечения.

Острая анемия и геморрагический шок приЖКК ничем принципиально не отличаются от других случаев кровопотерь. Такие же признаки возникают при травматических или полостных кровотечениях, например при прервавшейся внематочной беременности. Проявления зависят от интенсивности и длительности ЖКК. В наиболее тяжелых случаях развивается геморрагический шок (1-2-3 степени).

Больные жалуются на слабость, головокружение, мелькание «мошек» перед глазами, возможны боли в сердце и одышка. Интенсивное ЖКК сопровождается потерей сознания от обморока до коматозного состояния. При осмотре больного определяется бледность кожных покровов, учащенное дыхание. Пульс также учащается, при продолжающемся кровотечении становится мягким и даже «нитевидным». В начале заболевания включаются защитные механизмы в виде централизации кровообращения и выброса крови из депо, поэтому АД сохраняется на прежнем уровне или даже повышается. При истощении резервов организма АД начинает быстро снижаться, что является плохим прогностическим признаком, косвенно указывающим на продолжение кровотечения.

Показатели красной крови: гематокрит, эритроциты, гемоглобин и цветной показатель, в начале заболевания также меняются мало. Лишь через 12- 24 часа после развития компенсаторной гидремии показатели гемограммы будут относительно точно указывать на степень кровопотери. Более достоверные данные удается получить при определении ОЦК, ОЦП или ГО (глобулярный объем) с помощью специальных методик (полиглюкиновый метод, измерение венозного давления и др.).

Внешние проявления кровотечения: классическими являются: кровавая рвота и мелена.

РВОТА КРОВЬЮ. ГЕМАТЕМЕЗИС. Более характерна для тех случаев, когда источник ЖКК расположен в пищеводе или желудке. При пищеводном кровотечении рвота происходит жидкой кровью или сгустками вишневого цвета. Если ЖКК возникло из стенки желудка, рвотные массы приобретают черный цвет – «рвота кофейной гущей». Изменение цвета крови происходит за счет химической реакции между гемоглобином и соляной кислотой желудочного сока с образованием солянокислого гематина. При кровотечении из луковицы ДПК рвоты кровью может не быть вообще или она возникнет только при затекании и накоплении крови в желудке.

МЕЛЕНА. ЧЕРНЫЙ, ДЕГТЕОБРАЗНЫЙ СТУЛ (от греческого MELAINA, MELANOS – темный, черный). При наличии источника ЖКК в двенадцатиперстной кишке может быть только мелена без рвоты. Если кровотечение происходит из желудка или пищевода мелена может сочетаться с рвотой кровью или кофейной гущей. Скорость появления черного жидкого стула зависит от интенсивности кровотечения. Кровь, попавшая в желудок, способствует быстрому раскрытию привратника, раздражает кишечник и быстро по нему продвигается. При этом выслушивается гиперперистальтика. Черный цвет обусловлен образованием все того же солянокислого гематина, но если ЖКК очень интенсивное стул может приобретать темно – вишневый цвет. Практическое значение имеет дифференциальная диагностика по цвету каловых масс гастро-дуоденальных и толстокишечных кровотечений. В последнем случае каловые массы не содержат солянокислого гематина и окрашены в ярко красный или малиновый цвет. Если кроме крови в каловых массах имеется слизь (неспецифический язвенный колит), стул имеет вид «малинового желе».

ДИАГНОСТИКА ЖКК. В каждом конкретном случае ЖКК врачу-клиницисту предстоит найти ответ на три вопроса:

1. Действительно ли у больного имеется ЖКК?

2. Что является источником ЖКК?

3. Состояние кровотечения на текущий момент (остановилось, продолжается, остановилось, но высока вероятность рецидива).

Кровотечение можно считать доказанным если врач лично видел у больного мелену или кровавую рвоту. Если на момент осмотра рвоты и стула нет, обычно выполняют пальцевое ректальное исследование. Наличие следов черной крови на перчатке подтверждает факт ЖКК.

На то что кровотечение не остановилось, а продолжается, указывает ряд клинических признаков: прогрессирующее снижение АД, повторный жидкий черный стул или повторная рвота кофейной гущей, ухудшение общего состояния больного. На основании этих признаков диагноз продолжающегося кровотечения можно поставить достаточно точно.

Для уточнения диагноза можно использовать желудочный зонд. Желудок отмывается через зонд до чистой воды. Появление через 1-2 часа по зонду свежей крови укажет на продолжение ЖКК.

Источник кровотечения может быть установлен на основе данных анамнеза и особенностей клинической картины. Так например у больного злоупотребляющего алкоголем при наличии повторной рвоты кровавыми сгустками логично предположить наличие разрывов слизистой пищевода (синдром Маллори-Вейса). При отсутствии рвоты, но наличии неоднократного дегтеобразного стула у больного с голодными болями и изжогой в анамнезе в первую очередь нужно думать о кровоточащей язве ДПК.

Несмотря на важность оценки всех клинических признаков точная диагностика возможно только при выполнении экстренной эндоскопии желудки и ДПК. В настоящее время проведение ФГДС у больного с подозрением на ЖКК можно считать обязательным. Уже осмотр слизистой пищевода, желудка и ДПК позволяет обнаружить следы старой или свежей крови.

Когда источник ЖКК установленен, дается его характеристика. Можно увидеть подтекание свежей крови из дефекта на слизистой, что говорит о продолжении кровотечения. Если кровотечение остановилось, оценка этому факту дается неоднозначная. Существует понятие: стабильный гемостаз - в области дефекта имеется плотный фибринозный сгусток. Вероятность повторного ЖКК в этом случае невелика. Противоположное определение: нестабильный гемостаз - в области дефекта рыхлый сгусток крови черного или красного цвета, иногда видно пульсирующий сосуд. В этом случае имеется прямая угроза рецидива кровотечения. Возможность повторного профузного кровотечения существует также при наличии глубокого язвенного дефекта в проекции крупных сосудов, например по малой кривизне в секторе a. gastrica sinistra.

В настоящее время широкое распространение получила классификация состояния кровотечений по Форресту (Forrest) основанная на эндоскопических признаках.

Forrest – 1: продолжающееся кровотечение.

Forrest 1А – артериальное кровотечение

Forrest 1Б – венозное кровотечение

Forrest – 2: Состоявшееся кровотечение, но остановка его естабильна.

Forrest – 2А, видим тромбированный артериальный сосуд.

Forrest – 2Б, рыхлый кровяной сгусток в области язвы.

Forrest – 3: Кровотечение остановилась стабильно. Дно язвенного дефекта покрыто зеленоватым фибрином.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 499 | Нарушение авторских прав