 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИИ ФЕНАЗЕПАМОМ. Тревога играет значительную, иногда ведущую, роль в структуре тревожно-депрессивных состояний, особенно в дебюте некоторых аффективных психозовТревога играет значительную, иногда ведущую, роль в структуре тревожно-депрессивных состояний, особенно в дебюте некоторых аффективных психозов. Это подтверждается приведенными в гл. 4 результатами диазепамового теста. Однако как основной метод терапии психотических аффективных приступов транквилизаторы практически не применялись (Александровский Ю. А., 1976). Лишь, в самое последнее время появление новых транквилизаторов — производных бензодиазепина: лоразепама и феназепама, обладающих сильным анксиолитическим аффектом, значительно превосходящим действие таких «эталонных» транквилизаторов, как диазепам (седуксен) или хлордиазепоксид (элениум, либриум), сделано возможным их успешное использование в «большой психиатрии». Отечественный препарат феназепам был фармакологически изучен Ю. И. Вихляевым и Т. А. Ворониной (1978) в Институте фармакологии АМН СССР, причем по силе противотревожного действия он превосходил другие известные транквилизаторы. Исходя из этих данных феназепам был использован нами совместно с В. А. Точиловым для лечения психотических депрессивных состояний. Феназепам применялся в таблетках, чаще в суточных дозах 3-5 мг. Иногда для достижения и поддержания терапевтического эффекта было достаточно 1,5-1 мг, в редких случаях дозы превышали 10 мг (максимальная использованная доза составила 36 мг). обычно лечение начиналось с 0,5-1,5 мг в день, доза постепенно повышалась по 0,5-1 мг ежесуточно. При купировании тяжелых и острых состояний изредка приходилось начинать терапию с 3-5 мг в день. Опыт лечения феназепамом более 200 больных депрессией (МДП, инволюционная депрессия, шизофрения, органические заболевания головного мозга, реактивные психозы) показал, что лучшие результаты были получены при 3 показаниях: тревожно-депрессивные состояния, аффективно-бредовые приступы (точнее — тревожно-депроссивно-бредовые), особенно в их дебюте, и при деперсонализационном синдроме. Так, из 90 больных с тревожно-депрессивным синдромом полное исчезновение психопатологической симптоматики наступило у 43, т.е. почти в половине случаев, а значительное улучшение — у 25. Таким образом, положительный эффект был отмечен приблизительно у 3/4 лечившихся феназепамом больных. Лучшие результаты наблюдались в тех случаях, когда тревога отчетливо выступала на первый план. Помимо тревоги и отчетливо сниженного настроения, у таких больных часто отмечались неприятные ощущения в мышцах тела, конечностей, затылке к шее, сжатие и боль за грудиной, чувство жжения, чаще вдоль позвоночника, и т. д. Эти проявления обычно квалифицировались как сенестопатические. У больных нередко имелись элементы деперсонализации, сверхценные идеи: ипохондрические, отрывочные идеи особого значения, отношения, а также фобии. В большинстве это были женщины среднего и пожилого возраста (чаще от 30 до 55 лет) с чертами тревожной мнительности в преморбиде. Их нозологческая квалификация представляла существенны: трудности, и в разных медицинских учреждениях им ставили различные диагнозы: инволюционный психоз (или инволюционная меланхолия), вялотекущая шизофрения, атипичный МДП, соматогенный психоз и т. п. Чаще ставились два первых диагноза, хотя таких симптомов шизофрении, как аутизм, систематизированный бред, синдром Кандинского — Клерамбо, у этих больных не было. Терапевтический эффект наступал быстро, часто в первые дни и даже часы терапии. Прежде всего редуцировалась тревога, выравнивалось настроение, причем иногда наблюдалась эйфория. Весьма быстро исчезали деперсонализационные и сенестопатические явления, нормализовался сон. Затем дезактуализировались идеи отношения, особого значения и, наконец ипохондрические жалобы. В успешных случаях редукция симптоматики иногда завершалась в несколько дней. В дальнейшем для сохранения ремиссии часто требовалась поддерживающая терапия феназепамом или другими транквилизаторами (седуксен, элениум, тазепам). Часто при отсутствии феназепама и недостаточно стабильной ремиссии эти транквилизаторы приходилось комбинировать с меллерилом, хлопротиксеном или тизерцином. В тех случаях, когда отмечалась фазность течения, тоска была отчетливо выражена, имелись суточные колебания настроения, т.е. где диагноз «эндогенная депрессия» (МДП, инволюционная меланхолия) не вызывал сомнений, результаты лечения феназепамом были несколько хуже. У этих больных положительный эффект наблюдался приблизительно в 2/3 случаев, но полное исчезновение симптоматики наступило только у 1/3 больных. Часто после смягчения тревоги настроение оставалось несколько сниженным, больные жаловались на вялость, особенно по утрам, слабость, снижение интересов и работоспособности, хотя и не в такой мере, как до лечения феназепамом. У некоторых больных хороший эффект был получен при таком распределении препарата, когда вся или почти вся доза давалась на ночь. Таким образом, делалась попытка как бы восстановить циркадный ритм секреции кортикостероидов, как известно, нарушенный при эндогенной депрессии. Кроме того, отсутствие феназепама в утренние и дневные часы снижало побочные явления, мешавшие больным в повседневной деятельности. Лечение феназепамом больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом описывается в гл. 6. При меланхолическом синдроме и при анергичекой депрессии феназепам лишь умеренно облегчал самочувствие приблизительно у 1/3 больных, снимая чувство напряжения. Описание эффекта феназепама у больных с аффективно-бредовыми приступами выходит за рамки книги. Можно лишь отметить, что раннее назначение препарата, в период нарастания тревоги и появления первых признаков острого чувственного бреда, у 20 из 10 больных или полностью купировало состояние, или привело к его значительному смягчению. Назначенный в дебюте приступа феназепам предотвращал также развитие тревожно-депрессивных и тревожно-депрессивно-деперсонализационных состояний. Его применение при эндогенной депрессии было особенно эффективным в тех случаях, когда наступлению депрессивной фазы предшествовал период нарастания тревоги и присущих ей соматовегетативных проявлений. В целом результаты лечения были тем лучше, чем на более раннем этапе развития депрессивной симптоматики оно было начато. Так как одной из главных задач психоневрологических диспансеров является раннее купирование психотических приступов и обострений, предотвращение госпитализации больных, можно полагать, что феназепам окажется особенно полезным средством в осуществлении этой цели. Побочные эффекты фепазепама были умеренными (миорелаксация, сонливость, вялость, легкое головокружение), что также облегчает его применение в амбулаторных условиях. Лишь при больших дозах у больных пожилого возраста и страдающих сосудистыми и органическими заболеваниями ЦНС феназепам вызывал состоянии спутанности. | |
| ГЛАВА 7 ДЕПРЕССИВНО-ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИОННЫЙ СИНДРОМ В РАМКАХ МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНОГО ПСИХОЗА | Депрессия и деперсонализация Нуллер Ю.Л. |
| Выделение этого раздела в отдельную главу обусловлено следующими причинами: депрессивно-деперсонализационный синдром значительно хуже других депрессивных синдромов поддается терапии; его распознавание сопряжено с определенными трудностям!. и его относительно часто неправильно квалифицируют: ошибки и затруднения встречаются и при определение его нозологической принадлежности. Кроме того, в последние годы почти полностью отсутствуют специальные исследования депрессивно-деперсонализационных состояний. Как отмечалось выше, тщательное психопатологическое обследование больных с выраженным меланхолическим синдромом почти всегда обнаруживает у них элементы деперсонализация: anaesthesia dolorosa psychica, реже — соматопсихическую деперсонализацию (отсутствие чувства сна, голода, насыщения я т. д.). Поэтому к депрессивно-деперсонализационному синдрому мы относили только те случаи, когда деперсонализация (Подробное описание деперсонализационной симптома тики дано в гл. 8.) занимала ведущее место в психопатологической структуре депрессивного синдрома, вытесняя или, вернее, блокируя аффекты витальной тоски и тревоги, и проявлялась в виде аутопсихических и соматопсихических переживаний, а также в нарушении чувства времени. Ниже приводится история болезни такого больного. Наблюдение 3. Больной Л., 1899 года рождения. О случаях психических заболеваний с семье не знает, отец умер рано, Рос и развивался нормально. Окончил гимназию, финансовые курсы, работал бухгалтером. Дважды был женат. По характеру мягкий, общительный, веселый, но в то же время впечатлительный, мнительный, тревожный. В 13-летнем возрасте появились выделения из уретры; считал, что заболел гонореей, несколько месяцев находился в подавленном состоянии, возникали суицидные мысли. После этого в течение многих лет опасался последствий венерического заболевания. В детстве частые ангины, В 1945 г. было обнаружено повышение артериальное давление, в 1954-1957 гг. и в мае 1958 г. перенес инфаркты миокарда, в сентябре 1958 г. — динамическое нарушение мозгового кровообращения. Умер в 1965 г. после 4-го инфаркта миокарда. Первую выраженную депрессивную фазу перенес в 1945 г. в возрасте 46 лет после неприятностей на работе: будучи ревизором, не обнаружил крупного хищения в одном из инспектируемых учреждений. Появились бессонница, тревога, опасения, что его отдадут под суд, затем резко снизилось настроение. Заболевание характеризовалось тревожно-депрессивным синдромом с выраженным двигательным беспокойством, тоской, суицидными мыслями, явлениями ауто- и соматопсихической деперсонализации. Фаза продолжалась около 1,5 лет, окончилась после курса ЭСТ. После выписки вновь приступил к работе, чувствовал себя хорошо. Следующее депрессивное состояние возникло в мае — июне 1958 г. вслед за перенесенным в мае инфарктом миокарда. Вначале появились тревога и бессонница, затем — тоска, суицидные мысли; был госпитализирован. Состояние характеризовалось депрессивно-деперсонализационным синдромом: настроение было снижено, имелись тревога, массивные деперсонализационные переживания — потеря чувства привязанности к близким, снижение тактильной, болевой и обонятельной чувствительности, ощущение, что течение времени резко замедлилось. Медикаментозное лечение оказалось неэффективным. С января 1959 г. спонтанно наступило некоторое улучшение: появились суточные колебания настроения, уменьшились тоска и тревога. В мае начата ЭСТ (11 электрошоков), психопатологическая симптоматика исчезла полностью. После l,5 лет полноценной интермиссии в декабре 1960 г. наступила депрессивная фаза, аналогичная предыдущей по симптоматике и течению и продолжавшаяся 18 мес. С марта 1961 г. лечился тофранилом (до 575 мг в день), однако наступившее улучшение было незначительным, и в июне была начата ЭСТ. После 2 сеансов ЭСТ больной полностью поправился и был выписан домой. 1-2 недели после выписки находился в гипоманиакальном состоянии. Интермиссия продолжалась около l,5 лет. Последняя фаза началась в ноябре 1962 г. с тревоги, бессонницы. Затем резко снизилось настроение, появилась тоска, и быстро начали нарастать деперсонализационные явления. 25 января 1963 г. больной был госпитализирован. Психическое состояние: медлителен, мимика бедная, скорбная, речь несколько замедлена, голос глухой, плохо модулированный. Настроение отчетливо снижено, однако тоски но ощущает, так как «все чувства притупились, даже тоска и боль». Испытывает внутреннюю тревогу: «как будто что-то должно случиться, хотя сам знаю, что ничего не может быть хуже». Жалуется «на полную атрофию чувств», даже госпитализация его жены в онкологический институт не вызвала волнения, «утратились все человеческие привязанности». Весь мир как бы отдалился, воспринимается тусклым, бледным, «как будто бы через мутное стекло». Полностью утратились чувства сна, голода, насыщения, исчезли позывы на дефекацию и мочеиспускание. Не ощущает вкуса пищи и запахов. Нарушилось осязание: «между рукой и предметом появился изоляционный слой, предметы не осязаются, такая же прослойка существует и между ногой и полом»). Боль ощущается притупленно, «кожа как не своя, стягивает, как резиновая рубашка», «под кожей появились прокладки, тело стало деревянным, ничего но ощущает», «время остановилось», а сам он стал «бессмертным». Он понимает, что с точки зрения законов природы это кажется; нелепым, но это факт, и он «обречен на вечные муки». «Даже когда исчезнет земля и распадется солнечная система, я буду существовать и вечно мучиться». С грустной улыбкой говорит, что врачи подозревают у него депрессию, по ему даже смешно это слушать. У него «гонорея, мозга... гонококки наводнили весь мозг, и голова стала пустой, без чувств и мыслей, прокладки под кожей также состоят из гонококков, а все внутренности разъедены и давно исчезли». Этим объясняет отсутствие чувства насыщения («все проваливается в пустоту»), В января 1963 г. было начато лечение хлорацизином до 200 мг и день, затем в связи с отсутствием эффекта его начали постепенно заменять мелипрамином. В этот период, когда мелипрамин сочетался с хлорацизином, насту пило улучшение: к вечеру настроение стало менее подавленным, стал ощущать запахи, появилась частичная критика к идеям о «бессмертии». Однако в дальнейшем при лечении одним мелипрамином в больших дозах состояние вновь ухудши лось. От ЭСТ пришлось отказаться после 4 шоков из-за соматического состояния, а большие дозы ниамида (1000 мг парентерально) лишь обострили симптоматику. Вновь начатое лечение мелипримином (до 450 мг) не привело к эффекту, и лишь после добавления к нему 90 мг хлорацизина состояние больного начало постепенно улучшаться: начало выравниваться настроение в вечерние часы, уменьшились проявления соматопсихической деперсонализации, затем частично восстановилось чувство времени, «время стало двигаться, хотя еще медленно», одновременно исчезли мысли о «бессмертии» и появилась критика к ним. Затем стал критически относиться к идеям заражения гонореей, признал, что у него «депрессия, как и у других больных, которых можно вылечить». Появилось чувство насыщения, голода, сна, полностью выровнялось настроение. В конце декабря был выписан, полноценная ремиссия продолжалась до смерти больного, последовавшей в начале 1965 г. после инфаркта миокарда. В случае больного Л., несмотря на атипичность симптоматики, диагноз маниакально-депрессивного психоза основан на фазном течении психоза и полноценности интермиссии, несмотря на большую длительность заболевания и пожилой возраст больного. Все приступы заболевания характеризуются отчетливо выраженным аффективным компонентом, а после одного из них возникло гипоманиакальное состояние. То, что в основе приступов психоза лежат аффективные нарушения, подтверждается сравнительной оценкой фаз, последовательностью развертывании симптоматики и характером ее регресса: перенесенный в 1945 г. приступ характеризовался тревожно-депрессивным синдромом с идеями виновности, сочетающимися со страхом наказания. Кроме того, имелись выраженные деперсонализационные явлении. В последующих приступах деперсонализации нарастала, хотя даже в последней фазе и в высказываниях, и в мимике больного отчетливо определилось депрессивное настроение. Все фазы начинались с тревоги, затем быстро нарастала тоска и появлялась деперсонализация. По море усилении деперсонализации сглаживалась острота тоски и появлялись идеи заражения гонореей и«бессмертия». В основе этих бредовых высказываний лежит интерпретация тяжелых деперсонализационных ощущений, описанных Котаром, что подтверждается их регрессом: идеи бессмертия начали редуцироваться после того, как стало восстанавливаться чувство времени, но мере восстановления тактильной чувствительности и появления ощущении насыщения стали исчезать высказывания больного о «гонококковых прокладках» под кожей, о том, что внутренности сгнили. Таким образом, в основе психопатологической симптоматики приступов лежат тоска, тревога и деперсонализация. Помимо бреда, распознавание МДП затрудняет та малая экспрессивность, с которой больной рассказывает о своих мучительных переживаниях («расщепление»), а многословность и кажущаяся вычурность при их описании напоминают резонерство. Однако наличие массивной аутопсихической деперсонализации объясняет монотонность и отсутствие эмоциональности в высказываниях больного, и необычность переживаний и свойственное деперсонализации отсутствие чувства контакта, понимания вынуждают больного многократно повторять одно и то же и подыскивать сложные метафоры и аналогии, чтобы довести до собеседника свои ощущения. Особенностью данного наблюдения является положительная реакция на ЭСТ, что требует специального анализа, так как в большинстве случаев затяжные депрессивные состояния с массивной деперсоналиционной симптоматикой оказываются резистентны и даже к этому виду терапии (Kalinowslky L., 1959, и др.), что подтверждается приведенными ниже наблюдениями. Однако следует учесть, что во всех случаях ЭСТ применяли у больного во второй половине депрессивной фазы. Лечение большими дозами имипрамина, хлорацизина и ниамида, применявшимися по отдельности, оказалось неэффективным. Лишь про комбинированной терапии имипрамином и хлорацизином удалось достигнуть улучшения. В дальнейшем проверка этой эмпирически найденной методики лечения резистентных к терапии депрессивных состояний показала ее эффективность у некоторых больных. Приводимое ниже наблюдение иллюстрирует формирование многолетней деперсонализации у больного с биполярным течением МДП. Наблюдение 4. Больной В., 1939 года рождения, инженер. В семье психически больных не было. Отец мрачный, замкнутый, рано умер от инфаркта миокарда. Тетка со стороны матери страдает диабетом. Развивался нормально. На работе считался способным, перспективным сотрудником, имеет несколько изобретений. По характеру эмоциональный, мягкий, общительный. В детстве перенес спазмофилию и воспаление легких. В 16-17 лет был обнаружен нетоксический зоб, в 1960 г. в связи с возникновением состояния тревоги, связываемой эндокринологами с заболеванием щитовидной железы, была произведена струмэктомия. С 8-10 лет, по словам больного, возникали кратковременные периоды «грусти» и «заносчивости». С 14 лет колебания настроения приняли отчетливый сезонный характер: летом был грустным, подавленным, малоинициативным, зимой — энергичным, предприимчивым, самоуверенным. Впервые обратился к психиатру в 1968 г., в возрасте 29 лет. Был госпитализирован по поводу депрессивного состояния, характеризовавшегося меланхолическим синдромом с элементами тревоги и продолжавшегося с июня по октябрь 1968 г. С декабря 1968 г. по май 1969 г. длилась маниакальная фаза. В этот период был очень продуктивен на работе, хорошо выполнил несколько исследований, однако часто возникали конфликты с сослуживцами, которых больной раздражал категоричностью, нетерпимостью, самоуверенностью. Светлого промежутка почти не было, с июня 1969 г. воздало затяжное депрессивное состояние. В связи с безрезультатностью медикаментозной терапии в феврале 1971 г. была начата ЭСТ (до 30 билатеральных и унилатеральных токов), однако из-за тяжелых мнестических нарушений ее пришлось прервать, несмотря на умеренное, но кратковременное улучшение настроения. Лечение ингибиторами МАО (ипразид, затем парентерально вводимый ниамид) привело к заметному повышению психомоторной активности и улучшению настроения, однако деперсонализационные расстройства оставались неизменными. При увеличении доз ИМАО наступили серьезные побочные явления: гипотония с коллаптоидными состояниями, задержки при мочеиспускании, симптом «ватных ног». Поэтому ИМАО стали сочетать с предшественником серотонина — триптофаном (до 3 г. в день), В течении первых 2 дней состояние больного значительно улучшилось — прежде всего увеличилась продолжительность сна, появилось ощущение сна, по утрам стал чувствовать себя свежим, отдохнувшим, затем улучшилось настроение, возросла активность, увеличилась работоспособность, появилась способность концентрировать внимание, исчезли идеи малоценности, впервые за время болезни попросил о выписке. Однако, по-прежнему жаловался на «бесчувственность», отсутствие эмоций, но, в отличие от всей предыдущей истории заболевания. Деперсонализационные расстройства не тяготили больного. В апреле 1971 г. больной был выписан с поддерживающей комбинированной терапией (1-триптофан с ингибиторами МАО). Попытки уменьшить дозы 1-триптофана приводили к быстрому возобновлению депрессивной симптоматики. В течение последующего года продолжал получать поддерживающую терапию, настроение было ровным с незначительными субдепрессивными колебаниями, основные жалобы больного — на утрату чувств и «пленку на душе», бесцельность и безрадостность существования. Летом 1972 г. неглубокое депрессивное состояние без острой тоски, но с жалобами на «отсутствие всякого настроения», с отчетливой психической и двигательной заторможенностью. После периода относительно ровного настроения в конце 1972 г. резко повысилась раздражительность, вступал в конфликты с родными, в общественных местах. В связи со ссорой в магазине был госпитализирован. В больнице — оживлен, многоречив, держался с некоторым высокомерием. Впоследствии рассказал, что в этот период не было радости, ощущения повышенного настроения, а лишь «холодная гневливость». Следующая госпитализация летом 1974 г. по поводу депрессии: настроение было сниженным, жаловался на «скованность мыслей и тела», высказывал идеи малоценности, вял, движения замедленны, на глазах слезы. Однако основными были жалобы на «отсутствие инстинкта жизни», потерю чувств к матери, полное отсутствие всяких эмоций, «все делаю лишь по чувству долга», «нет ощущения своего тела», «время течет медленно, но оглядываюсь назад и вижу, как все быстро прошло». В результате лечения лепонексом при суточной дозе 500 мг возникли кратковременные состояния спутанности, ориентации, в дальнейшем значительное улучшение: полностью нормализовалось настроение, появилась активность, уменьшилась интенсивность деперсонализационных переживаний, особенно соматопсихических. но продолжал жаловаться на ощущение пленки, отделяющей от него живую жизнь». Весной 1975 г. — маниакальное состояние: общителен, охот но и много рассказывает о себе, речь сопровождается живой мимикой; часто улыбается, адекватно реагирует на шутки, часто вмешивается в чужие разговоры, пытается ухаживать за медсестрами, высказывает надежду на излечение, но вместе с тем жалуется на отсутствие чувства радости; «работаю как автомат, по чувству долга», нет ощущения контакта с собеседником, нет чувств к близким, «все только в рассудке». После выписки больной продолжал получать профилактическую терапию солями лития. В последующие годы аффективные колебания полностью сгладились, хотя деперсонализация, в основном аутопсихическая, продолжала держаться. В последние 2 года отмечается значительное смягчение явлений деперсонализации: вновь приступил к творческой работе познакомился с женщиной, к которой испытывал теплые чувства. Однако продолжает жаловаться на некоторое притупление эмоций, отсутствие полноценной радости, ощущение своей несостоятельности перед лицом жизненных трудностей. В случае больного В. диагноз МДП (о биполярным течением) подтверждается отчетливыми депрессивными и маниакальными состояниями, появившимися в 14 лет и углубляющимися с возрастом. В 30 лет, в дебюте депрессивной фазы, после резкой тревоги возникла деперсонализация. Эта фаза в отличие от предыдущих, характеризовалась депрессивно-деперсонализационным синдромом и продолжалась около 2 лет. Она отличалась также значительной резистентностью почти ко всем видам антидепрессивной терапии: трициклическим антидепрессантам, ИМАО, ЭСТ. в лишь сочетание триптофана с ИМАО привело к исчезновению депрессивной симптоматики, хотя деперсонализация оставалась неизменной. Деперсонализация приобрела многолетнее, затяжное течение, а под ее ледяной коркой продолжали возникать аффективные приступы, не только депрессивные, по и маниакальные: больной перенес два отчетливых маниакальных состояния (гневливую и солнечную мании), при которых, однако, не испытывал ни чувства радости, ни ощущения собственного настроения, ни привязанностей. Подобная «холодная мания» могла навести на мысль о шизофреническом процессе, однако анамнез заболевания и, главное, постоянное переживание душевной боли в связи с утратой эмоций указывают, что в данном случае имеется не эмоциональный дефект, а деперсонализация. Аффективные приступы полностью исчезли после начала профилактического лечения литием, а начало постепенного смягчения деперсонализации по времени совпало с терапией лепонексом. Постепенное смягчение деперсонализации и возвращение больного к творческой работе, его стремление к восстановлению личных привязанностей такжесвидетельствуют об отсутствии характерного для шизофрении эмоционально-волевого дефекта. Таким образом, наиболее характерным для данного наблюдения является то, что появившаяся в дебюте тревожно-депрессивного приступа деперсонализация продолжала существовать почти 10 лет и в период депрессии, и в ремиссии, и в период мании. Мы наблюдали лишь 3 больных с отчетливой маниакальной и деперсонализационной симптоматикой: у одной из них был диагностирован МДП, у другого с детства отмечались достаточно типичные маниакальные и депрессивные фазы, а также малые эпилептические припадки. После операции на височной доле серии припадков исчезли, но аффективные приступы приобрели крайнюю интенсивность и напряженность, депрессивные состояния стали протекать с депрессивно-деперсонализационным синдромом, затем деперсонализация стала постоянно захватывать светлые промежутки, а затем распространилась и на маниакальные периоды. При анализе данного случая возникает вопрос, чем обусловлена терапевтическая резистентность больного В. — деперсонализацией или затяжным течением. То, что резистентность к лечению была неполной (в начальном периоде терапии наступало некоторое улучшение), позволяет думать, что сама длительность фазы и соответственно лечения обусловливает привыкание к препарату. Но это рассуждение неприменимо к ЭСТ. Следует также отметить, что у всех резистентных к различным видам антидепрессивной терапии больных МДП, обследованных нами в женском отделении одной из городских больниц, был установлен депрессивно-деперсонализационный синдром, а фазы были затяжными (более 1 года) у 16 из 17 этих больных, причем у 12- более 2 лет (Барштейн Е. И Нуллер Ю. Л., 1975). Для того, чтобы выяснить, связана ли терапевтическая резистентность депрессивно-деперсонализационных состояний только с затяжным течением или же имеют значение и другие факторы, были исследованы результаты терапии больной Л., страдающей маниакально-депрессивным психозом, н о с относительно короткими фазами, протекающими с депрессивно-деперсонализационным синдромом. Отличительной особенностью депрессивных состояний больной Л, являлась их низкая терапевтическая чувствительность. Несмотря на разнообразие применявшихся методов лечения: имипрамин, амитриптилин, пертофран, трансамин, ЭСТ и др., — продолжительность депрессионных фаз оставалась неизменной, а улучшения наступали лишь, при применении антидепрессивной терапии в конце спонтанного течения фаз. В данном случае терапевтическая резистентность больной с депрессивно-деперсонализационным синдромом не может быть объяснена затяжным течением депрессии, как в наблюдении 2, поскольку продолжительность фаз у больной Л. обычно не превышала 3 месяцев. Таким образом, крайне низкая курабельность депрессивно-деперсонализационных состояний присущи этому синдрому вне зависимости от длительности приступов. Затяжные депрессии также характеризуются терапевтической резистентностью, а поскольку депрессивно-деперсонализационные состояния, как уже указывалось выше, отличаются длительным течением (Е. И. Барштейн, Ю. Л. Нуллер, 1975), то трудности, возникающие при их лечении, обычно обусловлены двумя факторами: и структурой синдрома, и длительностью фазы. Из 315 больных МДП, находящихся под нашим длительным наблюдением, у 14 депрессивные фазы характеризовались депрессивно-деперсонализационным синдромом (т. е. приблизительно 4,5%), причем у 3 из них фазы продолжались от 2 до 4 лет, у 7 — от 1 до 2 лет, у 2 — от 9 до 12 месяцев и только у 2 — меньше 6 месяцев. У остальных 300 больных МДП, депрессивные состояния которых характеризовались другими синдромами, фазы продолжительностью более 1 года встречались лишь у 32 человек, т.е. у 11%, и то время как в подгруппе с депрессивно-деперсонализационным синдромом затяжные фазы отмечались у 71% больных, Эти различия высокодостоверны (р < 0,001). Средняя длительность фаз, характеризовавшихся депрессивно-деперсонализационным синдромом, составляла 13,4 месяцев, в то время как у остальных 300 больных МДП — 6 месяцев (р < 0,05). Из всех применявшихся методов антидепрессивной терапии (кроме феназепама и лепонекса) относительно лучший аффект давала эмпирически найденная комбинации хлорацизина с имипрамином (мелипрамином): положительный эффект наблюдался у 4 из 12больных, у 2 наступило резкое обостренно тревоги и тоски, и у 6 лечение оказалось безрезультатным, Обычно мы применяли следующую схему: в течение недели мелипрамин до 250-300 мг, затем в течение недели сочетанное применение 150-200 мг мелипрамине с 45-75 мг хлорацизина, далее в точение недели хлорацизин 90-120 мг, и затем вновь назначался мелипрамин. Подобные циклы лечения проводились 1-3 раза. При лечении больных с деперсонализационно-депрессивным синдромом следует всегда помнить, что эти больные самые опасные в отношении суицида. По-этому рекомендуемое некоторыми авторами применение антидепрессантов с выраженным стимулирующим компонентом действия не только малоэффективно, но и очень опасно, так как возможное обострение симптоматики часто приводит к суицидным попыткам. Но и при лечении анксиолитическими препаратами возможно кратковременное усиление (точнее, высвобождение) тоски в период редукции деперсонализации, что также сопровождается усилением риска суицида. Наиболее эффективными средствами при лечении подобных состояний являются мощные анксиолитики, в частности исследованные нами клозепин (лепонекс) и феназепам. Результаты такой терапии превосходили результаты традиционного применении антидепрессантов. Более подробные данные приведены ниже. Встречающиеся и клинической практике сложности и неудачи при лечении больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом в значительной степени обусловлены также трудностями, возникающими при его психопатологической квалификации, и, в частности, с тем, что он часто «маскируется» под астено-депрессивно-ипохондрические состояния. Относительно часто у больных с резко выраженной деперсонализацией при первичном осмотре диагностируется шизофрения. Этому способствуют следующие особенности таких состояний: необычность ощущений, невозможность описать их в обыденных терминах приводят к тому, что больные прибегают к сложным метафорам, необычным сравнениям, производящим, на первый взгляд, впечатление вычурности, нарочитости. Кроме того скрытая тревога и, главное, потеря ощущения контакта с собеседником, опасение, что врач не может понять его состояния, заставляют больного многократно повторять одну и ту же мысль в разных выражениях, подыскивая все новые термины. Это многословие, не свойственное больным с классическим депрессивным синдромом, иногда расценивается как шизофреническое резонерство. Некоторые высказывания больных, вытекающие из их ощущений, например вызванные нарушением чувства времени мысли о бессмертии у больного Л. (наблюдение 3), могут расцениваться как первичный бред. И, наконец, оценку состояния таких больных существенно затрудняет отсутствие у них типичной депрессивной симптоматики: они по испытывают ост рой тоски и не склонны придавать значение сниженному настроению, так как считают его логическим следствием основного, с их точки зрения, проявлении заболевания («омертвения», «потери себя» и т. п.). Такие больные, как правило, но бывают двигателно заторможены они, как указывалось выше, могут быть даже многоречивыми, хотя мимика у них застывшая, но на лице пет выражения страдания. Очень характерно выражение их глаз: пристальный, часто немигающий взгляд, с широко открытыми блестящими глазами, напоминающий взгляд больных с сильной напряженной тревогой. В некоторых случаях распространяющаяся на межфазные промежутки деперсонализация расценивается как специфический шизофренический апатоабуличекий дефект, хотя такие больные мучительно переживают свое состояние. Тщательный анализ структуры синдрома, изучение динамики приступа и течения всего заболевания, выявление роли аффекта позволяют избежать диагностических ошибок и обусловленной ими неправильной терапии. | ||
| ГЛАВА 8 ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ. КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ | Депрессия и деперсонализация Нуллер Ю.Л. | |
| Данные, приведенные и предыдущей главе, показывают, что деперсонализации при МДП значительна ухудшает течение заболевания и резко снижает терапевтическую чувствительность аффективных приступов. Большие трудности возникают при лечении других психических расстройств, если в их психопатологической картине деперсонализация играет существенную роль. Однако, несмотря на важность этой проблемы, деперсонализации посвящено очень мало специальных исследований, и она остается одним из наименее изученных психопатологических явлений. Прежде всего это подтверждается крайне нечеткой терминологией, так как почти каждая школа придает термину «деперсонализация» различные значения. Это частично объясняется неудачностью самого слова: часто его понимают дословно (т. е. «обезличивание», утрата своего «Я») и относят к деперсонализации многочисленные расстройства: раздвоение личности, феномен «сделанности» и т. и. К деперсонализации также часто относят нарушения схемы тела, грубую дереализацию, оптико-вестибулярные расстройства и др. Однако следует помнить, что Дега, введший в употребление этот термин, подчеркивал, что деперсонализация есть не потеря чувства «Я», а чувство (ощущение) потери своего «Я», которое является одним из многочисленных проявлений обозначаемого этим термином психического нарушении. Имеются и другие термины, которыми оно обозначается: «чувство отчуждения», которое, по мнению Л. Л. Меграбяна (1962), является более адекватным, «психическая анестезия», «чувство ирреальности», «гипопатия» и др. Однако слово «деперсонализация» прочно вошло в литературу, и его замена представляется в настоящее время нецелесообразной, несмотря на его явную неудачность. Большая часть работ, посвященных деперсонализации, носит либо чисто описательный характер, либо трактует этот феномен с психологических и философских позиций, в зарубежной литературе — чаще всего с точки зрения психоанализа. При изучении того или иного психопатологического явления возникает ряд вопросов: 1) при каких заболеваниях оно встречается и какова его диагностическая ценность; 2) имеется ли к нему предрасположенность и в ответ на какие воздействия и вредности оно возникает; 3) с какими другими симптомами коррелирует; 4) может ли оно быть причиной или участвовать в образовании других психопатологических нарушений; 5) как влияет на течение заболевания. Накопление подобных данных, очевидно, должно способствовать решению конечной задачи: раскрытию патогенетических механизмов и нахождению эффективных методов лечения и профилактики исследуемого расстройства. Как известно, деперсонализационные расстройства наблюдаются практически при всех психических заболеваниях, эпилепсии, при пограничных состояниях, а также в легкой и кратковременной форме у психически здоровых людей при эмоциональных нагрузках, соматических заболеваниях, после родов. Для проявления деперсонализации характерна утрата эмоционального компонента психических процессов. Это относится не только к классическим симптомам психической анестезии: потере чувств к близким, отсутствию эмоционального восприятия окружающей обстановки, природы, произведений искусства и т. д., но и к деперсонализации мышления, памяти, соматопсихической деперсонализации. У таких больных мысли проходят, не оставляя следа; нет ощущения их оконченности, так как они идут без эмоционального сопровождения, они безлики; память но нарушена, но нет ощущения узнавания; прежние переживания, образы, мысли тусклы, как бы стерты, поэтому кажется, что в памяти ничего нет. Для учета динамики и количественной оценки деперсонализационной симптоматики мы использовали разработанную совместно с Э. Л. Генкиной градуированную оценочную шкалу, включающую следующие проявления: разные степени снижения или изменения отношения к близким, восприятия окружающей обстановки, природы, искусства, а также деперсонализацию мышления, деперсонализацию памяти, нарушение чувства знакоместа, наличие или отсутствие эмоциональных реакций (обиды, злобы, сострадания, радости и т. д.), контакт с окружающими и чувство сопереживания, отчуждение собственного «Я», деперсонализацию представлений, соматопсихическую деперсонализацию (отсутствие или притупление болевой, тактильной, температурной чувствительности, вкуса, голода, насыщения, чувства сна и т. д.) нарушение чувства времени, ощущение душевной боли, связанное с отсутствием чувств, а также такие симптомы, как тревога, тоска, ощущение незавершенности, дереализация, соматические симптомы. Каждый из основных симптомов был разбит на 4-5 градаций. В качестве эталона нами была исследована группа больных (6 мужчин и 12 женщин), у которых психопатологическая симптоматика исчерпывалась массивной или тотальной деперсонализацией, а также аффективными расстройствами (тревога, напряжение, депрессивное настроение). У части больных этой группы деперсонализация не достигала степени тотальной, и отсутствовали некоторые из ее проявлений: чаще отсутствовала полная анальгезия (наблюдавшаяся у 3 больных), «остановка времени» (только у 2 больных), не во всех случаях отмечалась деперсонализация мышления и памяти. У больных этой группы чаще всего диагностировались органические заболевания головного мозга с психическими нарушениями, атипичный МДП, иногда шизофрения. У всех этих больных отмечались общие черты в преморбиде: это были гиперэмоциональные личности, тревожные, впечатлительные, ранимые, обидчивые. В детстве многие из них постоянно боялись смерти родителей. Они крайне болезненно переживали не только лепонексом (клозепином) - нейролептиком, обладающим мощным противотревожным действием. Лепонекс применяли внутрь или внутримышечно в дозах от 150 до 600 мг в день. У 9 больных лечение было начато в первые месяцы после развития деперсонализационного синдрома, характеризовавшегося, помимо аутопсихической деперсонализации, массивной соматической деперсонализацией, тревогой, напряжением, депрессией. У всех 9 больных отмечалось либо полное исчезновение психотической симптоматики, либо настолько значительное ее смягчение, что больные могли быть выписаны из больницы. Интересно, что последовательность регресса симптоматики при лечении лепонексом совпадала с порядком ее возникновения: сначала исчезала тревога, затем депрессия, далее — симптомы соматической деперсонализации и медленнее всего — аутопсихическая деперсонализация. Они сглаживались постепенно, лишь на 4-6-й неделе лечения лепонексом, прячем чаще всего улучшение начиналось с кратковременных периодов «просветления», «возврата чувств», после которых вновь возвращалось «бесчувствие». Первыми возвращались ощущение контакта с собеседником, привязанность и тепло к детям, другим близким людям, позднее всего восстанавливалось эмоциональное восприятие природы, произведений искусства. У 3 больных при быстром наращивании доз лепонекса симптоматика исчезала критически, вслед за наступлением состояния своеобразной спутанности, дезориентировки. У 6 больных с длительным течением заболевания преобладанием явлений аутопсихической деперсонализации и полным отсутствием или наличием лишь не значительной тревоги лечение лепонексом оказалось неэффективным либо вызывало только частичное улучшение. Эти данные подтверждают роль тревоги в патогенезе деперсонализации. То, что положительный терапевтический эффект лепонекса связан именно с его противотревожным действием, подтверждается хорошими результатами, полученными при лечении деперсонализационных состояний феназепамом. Всего феназепамом лечили 42 человека с выраженной деперсонализационной симптоматикой, которая являлась ведущим компонентом синдрома. У всех лечившихся отмечались явления ауто- и соматопсихической деперсонализации, у большей части они сопровождались чувством душевной боли. Как указывалось выше, формально больным выставлялся диагноз «вяло текущая шизофрения», «атипичный МДП», «органическое заболевание головного мозга с психическими нарушениями» и т. п. Большинство больных составляли женщины (34 чел.). Феназепам применяли в суточных дозах 3-6 мг, хотя у отдельных больных доза достигала 20 и даже 30 мг. Вообще при лечении любыми препаратами у больных деперсонализацией обычно требовались большие дозы, чем при сходных заболеваниях, но протекающих без нее. Из 42 больных у 13 психопатологическая симптоматика исчезла полностью, у 12 — значительно уменьшилась, у 9 — улучшение было умеренным и у 8 — положительный эффект отсутствовал. Таким образом, положительные результаты отмечались у 25 из 42 больных, что, учитывая терапевтическую резистентность таких больных, следует расценивать как значительный успех. Лучше реагировали больные, у которых деперсонализация развилась недавно, сопровождалась чувством душевной боли, сочеталась с тревогой, напряжением, сенестопатиями. Действие феназепама прежде всего проявлялось в смягчении внутреннего напряжения и тревоги, затем начинали редуцироваться явления соматопсихической деперсонализации, а далее аутопсихической, хотя различия в темпе регресса между ауто- и соматопсихической деперсонализацией иногда было трудно установить. При хорошем эффекте; обычно в дебюте заболевания, полное исчезновение психопатологической симптоматики наблюдалось в первые дни, и ее регресс происходил одновременно. При затяжных, многомесячных и многолетних деперсонализационных состояниях результаты лечения феназепамом были хуже, по в ряде случаев, когда деперсонализация сочеталась с тревогой и описанными выше характерными соматическими жалобами, эффект оказывался достаточно хорошим. В целом создалось впечатление, что у женщин чаще и острее возникает деперсонализация, причем в большей степени она сочетается с психическими и соматическими и проявлениями тревоги (стресса), но результаты лечения у них оказываются лучшими. У значительной части больных после достижения терапевтического эффекта требовалась длительная (иногда несколько лет) поддерживающая терапия феназепамом. Как указывалось ранее, у многих больных маниакально-депрессивным психозом при классическом меланхолическом синдроме встречаются anaesthesia psychica dolorosa и соматическая деперсонализация. Реже наблюдаются депрессивные фазы, характеризующиеся выраженным депрессивно-деперсонализационным синдромом, при котором деперсонализация занимает ведущее место в структуре синдрома. Деперсонализация возникала либо на высоте тяжелого меланхолического синдрома, с крайне интенсивной витальной тоской, либо у больных с острым дебютом тревожной депрессии, т.е. л в этих случаях деперсонализация появлялась вслед за возникновением напряженного, интенсивного аффекта тревоги или витальной тоски. Для депрессивных фаз МДП, протекающих с депрессивно-деперсонализационным синдромом, была характерной тенденция к затяжному течению. В отдельных случаях деперсонализация после нескольких депрессивных фаз постепенно начинает распространяться на межфазовый промежуток, а у 3 больных с биполярным течением психоза деперсонализация оставалась и в период маниакальных состояний (см. наблюдение 4). Таким образом, создается впечатление, что деперсонализация, запущенная аффектами тревоги и, вероятно, витальной тоски, вначале тесно связанная с ними, в дальнейшем приобретает автономное существование вне зависимости от аффективного фона. В дебюте деперсонализация в большей степени зависит от аффекта. Подтверждением этому служат данные «диазепамового теста». Как было показано в гл. 4, внутривенно вводимый седуксен вызывал у значительной части больных редукцию деперсонализационной симптоматики. Обработка факторным анализом этих данных показала, что деперсонализация оказалась стержневым симптомом двух факторов, причем в одном она была связана с психопатологическими проявлениями тревоги, в другом нет. Интерес представляет реакция на введение седуксена у больной, поступившей в состоянии ступора, возникшего на высоте аффекта страха. До этого больная много лет принимала противозачаточный препарат инфекундин, после отмены которого развилось тревожно-депрессивное состояние, причем тревога и страх быстро нарастали, к ним присоединилась массивная деперсонализационная симптоматика, достигавшая степени тотальной деперсонализации. После введения седуксена и периода сна вместо прежнего бесчувствия больная ощутила острую витальную тоску, которая постепенно, в течение 2 ч, исчезла. Создается впечатление, что в этом случае деперсонализация как бы блокировала аффект тоски и после ее снятия тоска «вырвалась наружу». На способность деперсонализации блокировать продуктивную симптоматику и стабилизировать течение процесса указывают два случая снятия массивной деперсонализации у больных шизофренией. У одного больного в 18 лет возникло тревожно-депрессивное состояние, сменившееся деперсонализацией, продолжавшейся более 5 лет. Медикаментозная терапия была неэффективной. После тяжелого стресса (автокатастрофа, случившаяся по вине больного) деперсонализация полностью исчезла, однако через месяц у больного появились идеи преследования, отношения, воздействия, галлюцинации, синдром Кандинского — Клерамбо. У другого больного с 24 лет отмечались периодические ступорозные состояния, сопровождавшиеся страхом, наплывом мыслей. Была диагностирована кататоническая форма шизофрении, больной получал лечение различными нейролептиками, ЭСТ без существенного эффекта. В дальнейшем в межпристунных периодах развилась деперсонализация, сочетавшаяся с тревожным напряжением. В 1976 г. (па 18-м году заболевания) в результате лечения феназепамом деперсонализация впервые исчезла, и больной был выписан домой. Однако вскоре через месяц остро развилась параноидная симптоматика на фоне выраженного аффекта страха. Эти наблюдения являются единичными, и на их основании трудно делать какие-либо выводы, однако создается впечатление, что у обоих больных деперсонализация стабилизировала болезненный процесс, не давая развиться продуктивной симптоматике, так как вслед за исчезновением деперсонализации и кратковременной ремиссией (до месяца) остро возник галлюцинаторно-параноидный синдром. Наши немногочисленные наблюдения, касающиеся возникновения деперсонализации в клинике пограничных состояний и у психически здоровых лиц, совпадают с литературными данными. Во всех этих случаях деперсонализация возникла после выраженной реакции стресса, вызванной тяжелой и острой психотравмой. Так, многолетняя и массивная деперсонализационная симптоматика возникла у молодой женщины, у которой в тайге потерялась 4-летняя дочь. В другом случае деперсонализация наступила у мужчины после того, как он тонул и был с трудом спасен. Мы также наблюдали длительную аутопсихическую деперсонализацию (более 10 лет) у бывших узников фашистских концлагерей. О возникновении деперсонализации в нацистских лагерях смерти имеются литературные данные (Bluhm H., 1948). Обычно в этих случаях деперсонализация не осознается как болезнь и обнаруживается случайно при встрече с психиатром или психоневрологом, обусловленной другими причинами. Для этих лиц характерны некоторые особенности поведения: по существу они одиноки, стремятся заполнить жизнь цепью формальных задач и правил (например, ежедневные прогулки по одному и тому же маршруту, не доставляющие, однако, никакого удовольствия, посещение «как по обязанности» популярных лекций, концертов, собраний и т. п., мелочное расписание дня по часам, хотя особой нехватки времени нет, и т. д.). Они стараются поступать «как положено», «как принято», хотя внутреннего стимула для тех или иных поступков у них нет. Вспоминая, период времени после наступления деперсонализации, они с трудом отмечают отдельные вехи; «несмотря на то, что каждый день тянется страшно долго, прошедшие годы промелькнули совсем незаметно, почти не оставив следа в памяти». У всех наблюдаемых нами больных этой группы в прошлом также отмечались повышенная впечатлительность и тревожность, склонность к сильным эмоциональным реакциям. Сопоставление приведенных выше наблюдений и литературных данных позволяет ответить на ряд поставленных выше вопросов. 1. Деперсонализация является неспецифической в отношении нозологии реакцией, возникающей при раз-личных психозах, а также у больных с пограничными состояниями и у психически здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения (имеются в виду отрицательные эмоции и аффекты: тревога, страх, тоска). 2. Деперсонализация, как правило, возникает у лиц, которых в преморбиде можно охарактеризовать Как «тревожно-впечатлительных», гиперэмоциональных. У значительной части этих больных за годы, предшествовавшие появлению деперсонализации, отмечалось нарастание соматических и психических проявлений тревоги (повышенно мышечного тонуса, спастические явления и их последствия, вегетативные нарушения, периоды бессонницы, навязчивости, чаще — фобии и т. п.). 3. Деперсонализация, как правило, возникает после интенсивного стресса, психопатологически проявляющегося аффектами тревоги и страха. Часто реакция стресса вызвана тяжелой психотравмирующей ситуацией, реже — обусловлена соматогенно. При эндогенных психозах деперсонализация появляется на высоте психотической тревоги, страха и, вероятно, тяжелой витальной тоски. Связь деперсонализации с тревогой подтверждается эффективностью противотревожных средств (лепонекс, феназепам, большие дозы внутривенно вводимого седуксена) при лечении деперсонализации в дебюте заболевания купируя тревогу, они приводят к редукции деперсонализационной симптоматики. 4. В дебюте деперсонализация обычно сочетается с аффективными расстройствами (тревога, тоска) и различными психическими и соматическими проявлениями тревоги: фобиями, вегетативными и мышечными (спастическими) нарушениями, которые обычно квалифицируются как сенестопатии. 5. Деперсонализация часто лежит в основе ипохондрической фиксации и ипохондрического бреда. 6. При аффективных психозах массивная деперсонализации приводит к затяжному точению депрессивных фаз и обусловливает их резистентность к антидепрессивной терапии. При шизофрении деперсонализация в отдельных случаях стабилизирует течение психоза. Анализ приведенных данных и в особенности результатов лечения деперсонализации противотревожными средствами показывает, что в развитии деперсонализации отчетливо выделяются два этапа: первый, начальный, характеризуется тесной связью деперсонализации с аффектом, поскольку противотровожные средства именно в этот период приводят вслед за снятием тревоги к редукции деперсонализации. В клинической картине выражена соматопсихическая деперсонализации, аутопсихическая деперсонализация сопровождается «душевной болью», отчетливо проявляются аффективные нарушения — тревога, тоска, а также характерные соматические жалобы. Для второго этапа характерно длительное (многомесячное или многолетнее) существование деперсонализации, преобладание и клинической картине монотонной аутопсихической деперсонализации без чувства лущенной боли. Тревога и тоска либо отсутствуют, либо проявляются крайне стерто. Противотревожные препараты на атом этапе малоэффективны, деперсонализация настолько оторвана от аффекта, что при фазно протекающих психозах может существовать не только в межприступных промежутках, но и в период мании. Иначе говоря, на втором этапе деперсонализация как бы отрывается от аффективной патологии и приобретает самостоятельное, автономное существование. | ||
| ГЛАВА 9 ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ МАНИЛКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНОГО | Депрессия и деперсонализация Нуллер Ю.Л. | |
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 607 | Нарушение авторских прав