АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АГ у женщин

АГ, ассоциированная с приемом оральных контрацептивов. Прием оральных контрацептивов приводит к небольшому подъему АД, как правило, в пределах нормальных значений. Однако у женщин, принимающих оральные контрацептивы, АГ встречается в два-три раза чаще по сравнению с женщинами, не принимающими эти препараты. Дополнительными факторами риска АГ являются возраст > 35 лет, ожирение, курение. Если женщина не может отказаться от курения, следует рекомендовать прекращение приема оральных контрацептивов. В большинстве случаев нормализация АД отмечается через несколько месяцев после отмены препаратов. Если сохраняется повышение АД, а риск последствий возможной беременности превышает риск последствий АГ, возможно продолжение приема оральных контрацептивов и назначение антигипертензивной терапии. При приеме оральных контрацептивов АД целесообразно контролировать каждые 6 мес.

АГ во время беременности. АГ наблюдается у 8 –10% беременных и является одной из основных причин осложнений у матери и плода, что определяет особую важность адекватного контроля АД во время беременности. При диагностике АГ у беременных следует иметь в виду, что в первой половине беременности АД снижается. Эта тенденция сохраняется и у женщин с предшествующей АГ. При нормальной беременности объем циркулирующей крови повышен (физиологическая гиперволемия), а у беременных с АГ он снижается, что может привести к нарушению перфузии плаценты. АГ при беременности может быть продолжением хронического заболевания (эссенциальной или вторичной гипертонии) или возникать впервые на поздних сроках беременности (гестационная гипертония или преэклампсия). Возможно их сочетание. АД >170/110 мм рт. ст. является общепризнанным критерием значительного риска инсульта или эклампсии. Целесообразность лечения при более низком АД остается спорной. Повышение АД >150/100 мм рт. ст. является основанием для госпитализации. При беременности безопасно применение метилдопы, нифедипина (предпочтительно пролонгированных форм), гидралазина и лабеталола. b-Адреноблокаторы (атенолол, метопролол) эффективны и безопасны для применения в III триместре беременности. В более ранние сроки b-адреноблокаторы могут вызвать задержку роста плода. Для купирования гипертонических кризов целесообразно внутривенное применение сульфата магния, гидралазина или лабеталола. Диуретики используют ограниченно из-за опасений снижения объема циркулирующей жидкости, не рекомендуется их применение при преэклампсии. Во время беременности противопоказаны ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II, которые могут вызвать смерть плода и дают тератогенный эффект.

АГ в постменопаузе. Гормонозаместительная терапия. Крупные рандомизированные контролируемые исследования не выявили зависимости эффективности и переносимости антигипертензивных препаратов основных классов от пола. Имеющиеся данные свидетельствуют о межполовых различиях гемодинамических показателей у больных эссенциальной гипертонией: у женщин выше частота сердечных сокращений в покое, сердечный индекс и пульсовое АД, ниже общее периферическое сопротивление сосудов. У женщин меньше масса миокарда левого желудочка при любом уровне АД, однако эти различия исчезают после менопаузы. Кроме того, у женщин чаще выявляется “гипертония белого халата”, высокая вариабельность АД. Женщины в постменопаузе представляют собой категорию высокого риска развития АГ и ИБС. Наступление менопаузы сопровождается повышением уровня холестерина ЛНП и снижением холестерина ЛВП. У этой категории женщин чаще наблюдается гипертриглицеридемия, нарушение толерантности к углеводам, изменение показателей гемостаза с увеличением активности коагуляции. Такие факторы риска ИБС, как сахарный диабет, снижение уровня холестерина ЛВП, гипертриглицеридемия у женщин в менопаузе имеют большее значение, чем у мужчин. Наличие АГ не является противопоказанием к назначению гормонозаместительной терапии, которая не оказывает существенного влияния на уровень АД и может улучшить общий профиль сердечно-сосудистых факторов риска.

АГ и цереброваскулярная болезнь. АГ приводит к существенным изменениям структуры и функции сосудистой системы головного мозга и вносит существенный вклад в развитие хронических форм цереброваскулярной недостаточности, геморрагического и ишемического инсультов. Больные с острыми нарушениями мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) подлежат экстренной госпитализации в специализированные отделения. При наличии геморрагического инсульта на фоне высоких значений АД рекомендуется быстрое снижение его уровня на 25–30%.

При остром ишемическом инсульте рекомендуется временная отмена антигипертензивной терапии до стабилизации состояния пациента. Однако уровень АД должен тщательно контролироваться, особенно если пациент получает фибринолитическую терапию. При систолическом АД >180 мм рт. ст. или диастолическом АД>105 мм рт. ст. показано внутривенное введение антигипертензивных препаратов под тщательным контролем неврологической симптоматики. Антигипертензивная терапия после перенесенного инсульта должна быть направлена на достижение целевого уровня АД, но без ортостатической гипотонии и появления и/или усугубления симптомов регионарной недостаточности кровообращения. Достижение целевого давления в этой группе имеет особое значение в плане профилактики цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений. Установлено снижение частоты инсультов при применении b-адреноблокаторов, диуретиков и антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Пациенты, имеющие в анамнезе указание на перенесенный инсульт или транзиторную ишемическую атаку, имеют повышенный риск развития повторного церебрального и/или сердечно-сосудистого осложнения. При этом степень риска прямо пропорциональна уровню АД. Имеются данные о положительном влиянии антагонистов кальция, ингибиторов АПФ на мозговое кровообращение, структурные изменения сосудов головного мозга.

АГ и гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка является сильным независимым фактором риска внезапной смерти, инфаркта миокарда, инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. Данные исследований свидетельствуют о возможности снижения массы миокарда левого желудочка и уменьшения толщины его стенок на фоне приема антигипертензивных препаратов (за исключением прямых вазодилататоров гидралазина и миноксидила), снижения веса и ограничения потребления соли. Регресс электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка ассоциируется со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений. ЭКГ остается наиболее доступным методом диагностики гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, выявления ишемии миокарда и нарушения ритма. Эхокардиография является наиболее специфичным и чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка, но достаточно дорогостоящим для широкого использования.

АГ и ишемическая болезнь сердца. Наличие ИБС у пациента с АГ свидетельствует об очень высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который прямо пропорционален уровню АД. Установлено, что b-адреноблокаторы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и сердечной смерти. Предположительно риск развития повторных осложнений уменьшается при применении верапамила и дилтиазема после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q и при сохраненной функции левого желудочка. Применение короткодействующих антагонистов кальция увеличивает риск развития повторных осложнений. У больных сердечной недостаточностью и левожелудочковой дисфункцией установлено уменьшение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти приблизительно на 20% при применении ингибиторов АПФ. Имеются данные о дополнительных кардиопротективных свойствах b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ у этой группы пациентов, которые нельзя объяснить только снижением АД.

Аспирин и АГ. В исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment – оптимальное лечение гипертонии) доказано снижение риска инфаркта миокарда на 15% у больных с хорошо контролируемой АГ при ежедневном приеме 75 мг аспирина.

АГ и застойная сердечная недостаточность. АГ остается одной из ведущих причин развития сердечной недостаточности. Контроль повышенного АД, включая меры по изменению образа жизни и медикаментозную терапию, улучшает функцию сердца и предотвращает развитие сердечной недостаточности. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью имеют более высокий риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений. Так, смертность в течение года составляет приблизительно 10%. Продемонстрировано уменьшение смертности в этой группе при применении ингибиторов АПФ, а также b-адреноблокаторов (CIBIS II, MERIT-HF). Показана высокая эффективность комбинированной терапии ингибиторами АПФ и a, b-адреноблокатором карведилолом. Благоприятные эффекты антагонистов кальция при сердечной недостаточности не доказаны. Установлена безопасность применения амлодипина и фелодипина для лечения стенокардии и АГ у пациентов с выраженной левожелудочковой дисфункцией при использовании в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками или дигоксином. Применение других антагонистов кальция в этой группе больных не рекомендуется.

АГ и заболевания почек. При доказанной возможности существенного снижения частоты инсультов и ИБС при лечении АГ обозначилась новая проблема в виде возрастания частоты почечной недостаточности у больных АГ, в том числе получавших лечение. АГ может быть как причиной, так и следствием нефропатии. Однако в любом случае она является основным фактором риска прогрессирования поражения почек. С другой стороны, уровни креатинина и протеинурии позволяют прогнозировать развитие не только почечной недостаточности, но и основных сердечно-сосудистых осложнений. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений при наличии нефропатии сопоставим с таковым при сердечно-сосудистых заболеваниях. Диабетическая нефропатия, гипертоническая нефропатия и первичный гломерулонефрит являются основными причинами почечной недостаточности. Доказано, что нормализация АД приводит к замедлению прогрессирования поражения почек. Немедикаментозные методы лечения предусматривают уменьшение потребления натрия и белка с пищей. При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин следует контролировать потребление калия и фосфора с пищей. Ингибиторы АПФ следует использовать с осторожностью при уровне креатинина более 265 мкмоль/л. Тиазидные диуретики неэффективны при выраженной почечной недостаточности (креатинин более 220 мкмоль/л), что оправдывает применение петлевых диуретиков или их комбинации. Калийсберегающие диуретики противопоказаны.

АГ и сахарный диабет. АГ чаще встречается при сахарном диабете II типа. Предположительно АГ и нарушения углеводного обмена патогенетически взаимосвязаны и являются следствием инсулинорезистентности-гиперинсулинемии. Сочетание нарушения углеводного обмена, АГ, дислипидемии и центрального ожирения известно как метаболический синдром. Сочетание сахарного диабета и АГ повышает риск развития микрососудистых и макрососудистых нарушений и соответственно сердечной смерти, ИБС, сердечной недостаточности, церебральных осложнений и заболеваний периферических сосудов. Макрососудистые осложнения лежат в основе большинства случаев смерти у больных сахарным диабетом, в то время как при отсутствии АГ отмечают увеличение продолжительности жизни таких пациентов. Микрососудистые осложнения приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии, в свою очередь увеличивающих смертность. Прогрессирующее снижение функции почек, наблюдающееся у больных диабетом и АГ, наиболее выраженное при наличии микроальбуминурии и протеинурии, может быть замедлено путем интенсивной антигипертензивной терапии. Эффективным нефармакологическим методом лечения является нормализация массы тела. Важно строгое соблюдение диеты, направленной как на нормализацию углеводного и липидного обмена, так и на снижение массы тела и АД. Рекомендуется ограничить потребление соли до 3 г/сут. Особое внимание необходимо уделить физическим упражнениям (быстрая ходьба – 30 мин в день, плавание – до 1 ч 3 раза в неделю), регулярное выполнение которых оказывает благоприятное воздействие на чувствительность к инсулину, уровень АД и липидный обмен (табл. 14). Однако следует учитывать, что чрезмерные физические нагрузки могут увеличить риск гипогликемии, особенно при приеме алкоголя. Препараты для начальной терапии подбирают на основании общих принципов антигипертензивной терапии с учетом метаболических эффектов антигипертензивных средств. Тиазидные диуретики в высоких дозах и b-адреноблокаторы (особенно неселективные) могут приводить к развитию дислипидемии и усугублению инсулинорезистентности. Но при применении диуретиков у пациентов с сахарным диабетом продемонстрировано уменьшение сердечно-сосудистой летальности и заболеваемости. b-Адреноблокаторы могут потенциально маскировать симптомы гипогликемии. Однако доказана их эффективность для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У больных сахарным диабетом рекомендуется избегать комбинированной терапии тиазидами и b-адреноблокаторами. Целесообразной является комбинация диуретиков и ингибиторов АПФ. Имеется достаточно данных о благоприятных эффектах ингибиторов АПФ у больных сахарным диабетом, почечной и сердечной недостаточностью. Преимущества блокаторов рецепторов ангиотензина II перед препаратами других классов не доказаны. Их можно рекомендовать при непереносимости ингибиторов АПФ. Предполагается, что антагонисты кальция обладают метаболической нейтральностью. Однако целесообразность применения антагонистов кальция при сахарном диабете требует подтверждения. Рекомендуется использовать препараты длительного действия и избегать назначения дигидропиридинов больным, у которых в анамнезе наблюдались трофические язвенные изменения стопы. При микроальбуминурии возможно назначение верапамила в качестве монотерапии либо в комбинации с ингибитором АПФ. a-Адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными средствами и оказывают благоприятное влияние на метаболические показатели. Рекомендуется использовать длительно действующие препараты с целью предупреждения ортостатической гипотонии.

АГ и дислипидемия. Значительное увеличение сердечно-сосудистого риска при сочетании дислипидемии и гипертонии требует активного лечения обоих состояний. Для достижения целевых уровней липидов и АД необходимо использование всего комплекса немедикаментозных и медикаментозных мероприятий. Первый шаг – немедикаментозные методы лечения, включая нормализацию массы тела, снижение потребления животных жиров, поваренной соли, алкоголя, увеличение физической активности. Применение тиазидов и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровней общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛНП. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы путем назначения тиазидов в низких дозах и соблюдения диеты. b-Адреноблокаторы могут увеличивать уровень триглицеридов и снижать уровень холестерина ЛВП. Тем не менее в клинических исследованиях доказана способность b-адреноблокаторов снижать общую смертность, риск внезапной сердечной смерти и повторного инфаркта миокарда.

a-Адреноблокаторы вызывают снижение уровня общего холестерина и увеличение уровня холестерина ЛВП. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и центрально-действующие a-адренергические агонисты не влияют на липидный обмен.

С целью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина > 5 ммоль/л и риском ИБС 30%.

С целью вторичной профилактики (при наличии стенокардии или инфаркта миокарда в анамнезе) назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина > 5 ммоль/л.

АГ и бронхообструктивные заболевания. Повышенное АД достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой и может быть следствием хронической гипоксии, а также лечения b-адреномиметиками и глюкокортикостероидами. Больным, страдающим астмой и АГ, рекомендуется преимущественное применение кромогликата натрия, ипратропиума бромида и/или ингаляционных глюкокортикостероидов. b-Адреноблокаторы могут вызывать приступы удушья, и поэтому их не следует назначать больным с бронхообструктивными заболеваниями. Реактивность бронхов на гистамин и кинины не изменяется на фоне лечения ингибиторами АПФ, применение которых безопасно у большинства больных астмой. При возникновении кашля вследствие приема ингибиторов АПФ рекомендуется переход на прием блокаторов рецепторов ангиотензина II. Возможно применение антагонистов кальция.

Рефрактерная и злокачественная АГ. Критерием рефрактерности АГ является снижение систолического АД менее чем на 15% и диастолического АД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз трех и более антигипертензивных препаратов. Отсутствие адекватного контроля АД более чем у 2/3 пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность). Другая наиболее распространенная и легко устранимая причина этого явления – избыточное потребление поваренной соли. Причиной истинной рефрактерности к лечению часто бывает перегрузка объемом, связанная с неадекватной диуретической терапией. Истинная рефрактерная АГ чаще наблюдается при паренхиматозных заболеваниях почек, реже при гипертонической болезни. Отсутствие желаемого гипотензивного эффекта у некоторых больных реноваскулярной гипертонией и опухолями коркового или мозгового слоя надпочечников не следует расценивать в качестве истинной рефрактерности к лечению, так как проведение соответствующего оперативного вмешательства улучшает возможности контроля за уровнем АД, а в ряде случаев приводит к полной его нормализации. Критериями диагноза злокачественной АГ (первичной или любой формы вторичной АГ) являются повышение АД >220/130 мм рт. ст. в сочетании с ретинопатией III–IV степени по Кейту-Вегенеру, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным, учитывая ее травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге.

Из всех случаев выявления злокачественной АГ 40% приходится на долю больных с феохромоцитомой, 30% – с реноваскулярной гипертонией, 12% – с первичным альдостеронизмом, 10% – с паренхиматозными заболеваниями почек, 2% – с гипертонической болезнью, 6% – составляют остальные формы симптоматической АГ (склеродермия, узелковый полиартериит, опухоли почек и др.). Особенно часто злокачественную АГ выявляют у пациентов с сочетанными формами АГ и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами (у 50% таких больных).

Тактика лечения больных рефрактерной и злокачественной АГ во многом сходная. Обязательным является одновременное назначение этим больным комбинации из 3–5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах. При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта на фоне комбинированной терапии проводят курс внутривенных инфузий нитропруссида натрия (3–5 инфузий), простагландина Е₂ (2–3 инфузии) или применяют экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафильтрацию (при наличии застойной сердечной недостаточности), иммуносорбцию (при наличии выраженной гиперхолестеринемии), гемофильтрацию (при повышении уровня креатинина в крови до 150–180 мкмоль/л).

С целью предупреждения церебральных и коронарных осложнений и быстрого прогрессирования почечной недостаточности на первом этапе у больных рефрактерной и злокачественной АГ следует стремиться к снижению АД на 20–25% от исходного уровня. В последующем, также соблюдая предосторожности, следует стараться достигнуть уровня АД 140/90 мм рт. ст. Постепенное снижение АД необходимо для адаптации жизненно важных органов к новым условиям кровоснабжения.

Гипертонические кризы – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (необязательно до нормальных значений) для предупреждения повреждения органов-мишеней.

Осложненный гипертонический криз, угрожающий жизни, диагностируют при наличии следующих состояний:

• геморрагический или ишемический инсульт;

• субарахноидальное кровоизлияние;

• гипертоническая энцефалопатия, отек мозга;

• расслаивающая аневризма аорты;

• левожелудочковая недостаточность;

• отек легких;

• нестабильная стенокардия;

• острый инфаркт миокарда;

• эклампсия;

• острая почечная недостаточность;

• гематурия;

• тяжелая ретинопатия.

В таких случаях необходима экстренная госпитализация.

Неосложненный криз при отсутствии существенных органных повреждений не требует обязательной госпитализации. Причинами гипертонического криза могут быть операции, стресс, боль. Следует отметить, что повышение АД само по себе (т.е. при отсутствии симптомов появления или прогрессирования повреждения органов-мишеней) редко требует неотложной интенсивной терапии. При жизнеугрожающих состояниях проводят парентеральную терапию. При неотложных состояниях терапию можно начать с перорального применения препаратов с быстрым началом действия (петлевые диуретики, b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, агонисты или антагонисты кальция).

Начальной целью является снижение АД (в течение от нескольких минут до 2 ч) не более чем на 25%, а затем в течение последующих 2–6 ч до 160/100 мм рт. ст. Необходимо избегать чрезмерного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию почек, головного мозга или миокарда. АД следует контролировать с 15–30-минутным интервалом. При увеличении его более 180/120 мм рт. ст. следует назначить пероральное короткодействующее средство в адекватной дозе и с адекватной кратностью приема. После стабилизации состояния пациенту следует назначить длительно действующий препарат.

В заключение следует подчеркнуть, что количественные границы гипертонического криза в известной мере произвольны, поэтому очень важно отметить возможность врачебного пересмотра этих рамок при наличии высокого риска или симптомов поражения органов-мишеней при более низких цифрах АД.

Профилактика

Необходимость первичной профилактики АГ основывается на следующих фактах:

• популяционный подход к контролю АД может способствовать снижению риска у лиц с высоким нормальным АД (т.е. более 120/80 мм рт. ст., но менее 140/90 мм рт. ст., у которых отмечается высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний;

• активное лечение существующей АГ и возможное развитие побочных явлений ведут к значительным экономическим затратам.

• большинство пациентов с АГ лечатся неэффективно, но даже при адекватном лечении в соответствии с современными стандартами у больных АГ нельзя добиться снижения риска до уровня, характерного для людей с нормальным АД;

• повышение АД не является неизбежным следствием старения.

Эффективная популяционная стратегия, направленная на предотвращение повышения АД с возрастом и на снижение среднего уровня АД, может снизить общую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность не менее значительно, чем больных АГ. Немедикаментозные меры воздействия на АД, являясь частью лечения АГ, могут быть не менее эффективны в отношении ее профилактики и должны быть рекомендованы к применению в популяции в целом (см. 3.4). Следует попытаться устранить все коррегируемые факторы риска, такие как курение, повышенные уровни холестерина и/или глюкозы. К числу немедикаментозных мероприятий с доказанной эффективностью в отношении снижения АД и сердечно-сосудистого риска относятся: нормализация веса; ограничение приема алкогольных напитков; повышение физической активности; ограничение потребления соли; адекватное потребление калия, магния, кальция; отказ от курения и ограничение потребления жиров животного происхождения.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1041 | Нарушение авторских прав