АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Инфекция развивается, когда нарушается баланс между вирулентностью и количеством инфицирующих бактерий с одной стороны и защитными силами организма хозяина –

Инфекция развивается, когда нарушается баланс между вирулентностью и количеством инфицирующих бактерий с одной стороны и защитными силами организма хозяина – с другой.

Существует два основных пути инфицирования мочевого тракта:

- восходящий, когда бактерии, населяющие анус, дистальный отдел уретры и влагалище проникают в проксимальный отдел уретры, мочевой пузырь и далее в почку, чему способствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс или обструкция на любом участке мочевого тракта;

- гематогенный, когда инфицирование почек происходит на фоне бактериемии, преимущественно Staphylococcus aureus или фунгемии Candida, подобный путь редок и характерен для гнойничкового (апостематозного) нефрита.

Факторы, способствующие ИМП

- нарушения уродинамики органического или функционального типа

- врожденные аномалии мочевого тракта

- заболевания половых органов

- обменные нарушения (МКБ)

- эндокринные расстройства, в том числе возрастные

- манипуляции на мочевых путях, в том числе катетеризация мочевого пузыря

- сопутствующие состояния, в том числе беременность, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем

- недавние сексуальные контакты, в том числе с использованием диафрагмы со спермицидами

- рефрактерность бактериальной флоры к антибактериальной терапии

- прием спазмолитиков, постельный режим

- снижение иммунорезистентности, в том числе локальной

- лечение цитостатиками, кортикостероидами, антибиотиками

Выделено не менее 70 подвидов E. сoli, способных вызывать ИМП. Их вирулентными факторами являются гемагглютинин, гемолизин, К-атиген, О-антиген, аэробактин.Отдельные штаммы отличаются определенной адгезивностью к участкам мочевых путей, что определяет локализацию очага воспаления. Эти штаммы имеют R-fimbriae, обеспечивающие контакт E.coli со слизистой оболочкой мочевого тракта и фагоцитами. С другой стороны – плотность R-рецепторов на уротелии обуславливает плотность контакта и степень повреждения. При избыточном количестве таких рецепторов и нарушении уродинамики возможно развитие пиелонефрита (Maskell R., 1998). Основными причинами рецидивов ИМП является дисбаланс между имеющейся в мочевых путях бактериальной флорой и снижением резистентности слизистой оболочки. Наличие у E. coli соматического антигена (О), основного инициатора воспаления и капсульного антигена (К), определенных субтипов, блокирующих опсонизацию бактерий, сочетается с развитием пиелонефрита, другие субтипы могут вызывать энтеропатии (Н. Mijata, 1993). Все типы антигенов могут поддерживать тяжелое повреждение тканей в результате антительного ответа на них в условиях адгезии бактерий, а также повреждения экзотоксином (гемолизин, веротоксин). T.Matsumoto с соавт. (1992) показано, что бактерии, имеющие маннозочувствительные окончания, способны инокулироваться в ткань почки за счет пузырно-мочеточникового-лоханочно-почечного рефлюкса.

На ранних стадиях пиелонефрита повреждение почек обусловлено агрессией мигрирующих в них полиморфноядерных лейкоцитов. Дефект фагоцитоза ведет к замедлению вывода бактериальных антигенов, стимулирующих пул супрессорных лимфоцитов. В развитии пиелонефрита имеет значение снижение концентрации комплемента (Сз), как общей, так и местной (почечной) фракции, синтезируемой клетками почечного эпителия и мезангиума. Показано значение почечного интерлейкина–6 в развитии бессимптомной бактериурии и связь системного (организменного) интерлейкина-6 с развитием воспаления как такового.

Длительная циркуляция иммунных комплексов может быть связана и со снижением фагоцитарных функций нейтрофилов и макрофагов, и со снижением опсонитической функции, нарушающей фагоцитоз бактерий. Некоторые штаммы бактерий, наиболее часто высевающиеся при пиелонефрите содержат антигены перекрестно реагирующие с антителами к белку Тамма-Хорсфилла, синтезируемому клетками дистальной части проксимальных канальцев и восходящей части петли нефрона. Эти данные также свидетельствуют об участии иммунной системы в повреждении почек при пиелонефрите.

Одним из механизмов защиты ткани почек от инфекции и воспаления является высокая осмолярность в мозговом слое почки, поддерживаемая оптимальными концентрациями мочевины и натрия. Скопления полиморфноядерных лейкоцитов в бактериальном очаге, благодаря своей высокой супероксидной активности, ингибируют рост концентрации мочевины, что создает условия для бактериальной персиситенции и текущего воспаления (Takahashi K. et al., 1993). Подтверждением развития воспаления в почке, то есть пиелонефрита в условиях взаимовлияния иммунологической реактивности макроорганизма и микробного фактора, является связь с HLA-A1, B17 и A3 – антигенами гистосовместимости.

О стрый пиелонефрит – заболевание, обусловленное бактериальным поражением ткани почки, заканчивающееся выздоровлением с возможным повторением.

Хронический пиелонефрит – инфекционное, воспалительное заболевание почек, в патогенезе которого взаимодействуют инфекция, нарушения уродинамики (пиелоренальный рефлюкс) и местного иммунитета. Заболевание характеризуется преимущественным поражением интерстиция почек, канальцевого аппарата с последующим вовлечением всех структур почки, рецидивирующим течением с исходом в нефросклероз. Реальная частота хронического пиелонефрита с учетом вышеизложенной концепции, составляет не более 1% (Г.В. Калугина с соавт., 1993), что подтверждается и материалами ВОЗ – частота смерти от инфекционных поражений почек в США – 0,001%, в Великобритании – 0,002%, в Германии – 0,002%.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав