АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности гематологической картины при некоторых лейкозах

Для острого миелоидного лейкоза характерно наличие признака "hiatus leukaemicus " (лат. hiatus — ворота, провал, отсутствие). Лейкемический провал характеризуется:

- наличием в крови бластных лейкозных клеток (как правило,
нейтрофильного ряда);

- наличием зрелых сегментоядерных нейтрофилов;

- отсутствие молодых или нескольких переходных форм, например, миелоцитов, промиелоцитов.

Причиной лейкемического провала является торможение или блок процесса созревания лейкозных клеток.

При хроническом миелолейкозе наблюдается так называемая эозинофшъно-базофилъная ассоциация лейкоцитов. Она характеризуется одновременным существенным увеличением количества лейкозных базофилов и эозинофилов в периферической крови. Этот признак является следствием того, что в костном мозге образуется большое количество атипичных бластных клеток и их предшественников миелоцитарного «ростка» гемопоэза. Из них созревает соответственно и большее количество зрелых форм лейкозных гранулоцитов, в том числе эозинофилов и базофилов.

Спутником большинства лейкозов является анемия. При острых лейкозах она прогрессирует быстро, при хронических медленно. Ведущие механизмы формирования анемии при лейкозах:

- подавление пролиферации клеток эритропоэтического «ростка» гемопоэза метаболитами лейкозных клеток;

- интенсивная утилизация атипичными клетками субстратов обмена веществ;

- торможение деления нормальных стволовых клеток в связи с избытком атипичных клеток II и III классов (механизм отрицательной обратной связи);

- образование "антиэритроцитарных" антител и Т-лимфоцитов-киллеров (при лимфобластных лейкозах);

- расселение клеток лейкозного ростка гемопоэтической ткани по территориикостногомозгас "вытеснением" эритроцитарного "ростка" гемопоэза;

- фиброзные изменения в костном мозге, сопровождающиеся уменьшением
массы гемопоэтической ткани.

Тромбоцитопения при лейкозах обусловлена теми же факторами, что и анемия.

При хроническом лимфолейкозе в периферической крови преобладают зрелые узкоплазменные лимфоциты, содержание которых может достигать 80% и более. В мазке крови часто видны тени Боткина-Гумпрехта( остатки разрушенных при приготовлении мазка неполноценных лимфоцитов).

Общие нарушения проявляются в виде ряда синдромов: анемического, геморрагического, инфекционного, метастатического и интоксикационного. Геморрагический синдромформируется вследствие поражения сосудов лейкозными инфильтратами в условиях развития тромбоцитопении и снижения свертываемости крови (из-за недостаточного образования факторов свертывания крови при общей интоксикации организма). Проявлениями геморрагического синдрома являются кровотечения из десен, носа, кишечника, возможны кровоизлияния в жизненно важные органы.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав