АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиологические факторы панкреатита

Прочитайте:
  1. D. факторы внутренней среды матери
  2. E. Ревматоидные факторы и др. аутоантитела в сыворотке крови
  3. I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
  4. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  5. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  6. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  7. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  8. Аблеева А. Подростковая наркомания: факторы риска, причины и последствия, Воспитательная работа в школе, № 9, 2010.
  9. Анатомические факторы неспецифического иммунитета
  10. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.

(Warshaw A., Richter J., 1984)

 

1.Механическая блокада ампулы Фатера:

а) желчные камни;

б) папиллостеноз;

в) стеноз малого сосочка двенадцатиперстной кишки

(pancreas divisum);

г) дуоденальные дивертикулы;

2.Токсические и метаболические факторы:

а) алкоголь (?);

б) гипертриглицеридэмия;

в) гиперкальциемия (на почве гиперпаратиреоидизма или экзогенная);

г) лекарственные препараты;

д) после трансплантации почки;

3.Инфекция:

а) вирусы (эпидемического паротита, аденовирус, коксаки);

б) микоплазмоз;

в) глистная инвазия (аскаридоз).

4.Ишемия:

а) циркуляторный шок (например, при операции на сердце);

б) васкулиты;

в) эмболия;

г) гипопротеинэмия;

д) злокачественная артериальная гипертония.

5.Опухоли:

а) первичные опухоли поджелудочной железы;

б) метастазы в поджелудочную железу.

6.Беременность (панкреатит, не обусловленный холелитиазом и гиперпаратиреоидизмом).

7.Другие заболевания:

а) болезнь Крона;

б) пенетрирующие желудочные язвы;

в) кистозный фиброз поджелудочной железы;

г) интермиттирующие порфирии,

д) тромбоцитопеническая пурпура.

 

L. Hollender (1983) среди причин острого панкреатита выделял следующие

Этиологические факторы:

1. Холецистохоледохолитиаз.

2. Алкоголизм.

3. Внутрибрюшные операции-послеоперационный панкреатит.

4. Эндоскопические вмешательства на желчных и панкреатических протоках.

5. Тупая травма живота.

 

 

Патогенез:

В настоящее время наиболее широкое признание получила ферментативная теория

острого панкреатита. В следствии нарушения оттока панкреатического сока (папиллит, вклиненный камень БДС и тд.), возникает внутрипротоковая

гипертензия. Это приводит к разрушению паренхимы поджелудочной железы и выходу тканевой цитокиназы. На этом фоне начинается активация ферментов в паренхиме поджелудочной железы (трипсиногена, эластазы, липазы, фосполипазы и др.) и процесс идет по типу цепной реакции. Переход трипсиногена в трипсин обеспечивает активацию калликреин-кининовой системы, что приводит к образованию брадикинина. Действие трипсина на тучные клетки приводит к выбросу гистамина и серотонина, вызывающих повышение проницаемости сосудов с серозным отеком железы, который поддерживает сдавление протоков. Активация в крови фактора Хогемана приводит к развитию тромбогеморрагических расстройств с развитием тромбозов и кровоизлияний как в самой железе, так и в других органах (печень, почки, легкие) за счет уклонения ферментов в кровь через грудной лимфатический проток.

Активация эластазы усиливает отек и повреждает окружающую клетчатку, а попаданию липазы способствует жировому некрозу железы и окружающих тканей. За счет потери жидкой части крови наступает гиповолемия с гемоконцентрацией, ухудшаются реологические свойства крови. Поступление биологически активных веществ в кровь становится источником эндогенной интоксикации. В последующем в зонах некроза происходит инфицирование и все большее значение приобретает бактериальная интоксикация.

 

Классификация:

(В.С. Савельев с соавт, 1983)

 

1.По периодам:

а) Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;

б) Период функциональной недостаточности внутренних органов;

в) Период дегенератиыных гнойных осложнений.

2.По течению:

а) Абортивное;

б) Прогрессирующее.

3.По распространенности:

а) Локальный;

б) Субтотальный;

в) Тотальный.

 

Морфологические формы

(А.Л. Костюченко, В.И. Филин, 2000)

 

-Интерстициальный (серозный, серозно-геморрагический)

-Некротический (смешанный, преимущественно геморрагический

или жировой)

-Гнойно-некротический.

 

В развитии морфологических изменений при прогрессирующем остром

Панкреатите выделяют 4 периода и 8 фаз.

 

 
Этап Период Фаза
Прогрессирующей тканевой деструкции Первоначального воздействия этипатогенитических факторов на поджелудочную железу 1-альтерация
2.Формирование очагов некроза в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. 2а-экссудация 2б-завершение некробиоза
Восполительных изменений 3.Реактивных изменений в очагах некро поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки 3а-формирования воспалительных инфильтратов 3б-ферментативного расплавления 3в-репарации и склерозирования
Реституции 4.Репарации и исходов 4а-очищение от секвестров 4б-репарации и склерозирования

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 810 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)