АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЗМЫ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ

Прочитайте:
  1. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  2. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  3. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  4. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  5. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  7. N Патофизиологические механизмы развития шока
  8. V Внутриклеточные механизмы
  9. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  10. XIII. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ГИПОКСИИ

 
 


 

 

Срочные, неустойчивые защитно-приспособительные механизмы (защитные рефлексы, механизмы, поддерживающие гомеостаз организма, гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия и т.д.) Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы, - включение дополнительных резервных возможностей органов, - включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, - нейтрализация ядов, - активация мононуклеарных фагоцитарных систем Устойчивые защитно-компенсаторные механизмы - иммунитет - гипертрофия - гиперплазия - регенерация

 

Полное выздоровление – исчезновение всех субъективных и объективных признаков болезни.

При недостаточности механизмов выздоровления или отсутствии адекватных методов лечения выздоровление может быть неполным. Например, деформирующие рубцы в суставах при полиартрите и т.п.

При неадекватности лечения и в зависимости от характера болезнетворного фактора болезнь может перейти в хроническую форму. В хроническом течении болезни различают ремиссию и рецидивы.

Ремиссия – временное улучшение состояния больного организма.

Рецидив – повторное появление признаков болезни.

Осложнение – развивается как следствие особенностей развития основного заболевания или как неожиданный результат лечебно-диагностических процедур. Например, острая кровопотеря может привести к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдрома), сахарный диабет к развитию комы, артериальная гипертензия - к кровоизлиянию в мозг и т.п.

 

 

СМЕРТЬ

 
 


ЕСТЕСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ,

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ

 

КЛИНИЧЕСКАЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ

 

СТАДИИ УМИРАНИЯ:

· ПРЕАГОНИЯ

· ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА

· АГОНИЯ

· КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

· БИОЛОГИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Признаками смерти являются остановка дыхания и сердца, исчезновение всех безусловных и условных рефлексов. Продолжительность клинической смерти 5-6 минут, в течение которой ещё можно восстановить жизнедеятельность организма при внезапной смерти.

ЯВНЫЕ ПРИЗНАКИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ:

· ОХЛАЖДЕНИЕ ТЕЛА

· ПОЯВЛЕНИЕ ТРУПНЫХ ПЯТЕН

· ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ

Трупные пятна возникают в результате имбибиции (лат. Imbibere – всасывание, поглощение) восстановленного гемоглобина на коже нижележащих частей трупа.

Трупное окоченение связано с чрезмерно большим поступлением ионов Са2+ в миоциты и развитием контрактурного сокращения поперечно-полосатой скелетной мускулатуры.

При биологической смерти очень рано наступают необратимые изменения в центральной нервной системе, в первую очередь в коре больших полушарий, т.к. нарушается аэробное окисление субстратов и образование макроэргических фосфорных соединений, развивается дефицит энергии. Это связано с прекращением доставки к этим тканям кислорода и питательных веществ. В дальнейшем, независимо от причины умирания, прогрессирующее кислородное голодание поражает все системы, органы и ткани организма.

Реанимационные мероприятия (лат. Re – снова, повторно, animatio – оживление) во время клинической смерти должны быть направлены на возобновление функции сердца (путем массажа) и дыхания (искусственное дыхание), в дальнейшем на восстановление нарушенных обменных процессов в организме.

В последующем может развиваться болезнь оживленного организма, получившая название постреанимационной патологии или болезни. В механизме развития этой болезни ведущее значение имеет чрезмерная активация перекисного окисления липидов мембран, т.к. в результате восстановления кровообращения (реперфузии) в органах и тканях, повторно поступающий кислород ещё не полностью используется, и образуются свободные радикалы кислорода (1О2, О·,ОН), которые запускают свободнорадикальное окисление липидов мембран. Поэтому нарушаются мембраносвязанные функции клеток всех внутренних органов, развиваются отек головного мозга, легких, угнетается сократительная функция сердца, падает кровяное давление, нарушается микроциркуляция в органах и тканях, приводящие к повторному ухудшению состояния больного.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 545 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)