АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лейкопения

Патологические формы лейкоцитов

Патологические формы лейкоцитов подразделяют на регенеративные (обнаруживаемые в норме только в костном мозге) и дегенеративные (деструктивно измененные) формы (таблица 1 в приложении).

Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего воздействия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови, а также дизрегуляции кроветворной функции костного мозга в результате патологии гемопоэтического микроокружения и ранних клеток-предшественниц гемопоэза. Признаки дегенерации в лейкоцитах могут обнаруживаться при инфекциях, воспалении, в условиях экзогенной и эндогенной интоксикации, при ожогах, действии ионизирующего излучения, недостаточности витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, агранулоцитозе, лейкемоидных реакциях, лейкозах, миелодиспластическом синдроме, на фоне терапии цитостатическими препаратами, глюкокортикоидами и др.

Также дефекты морфологии лейкоцитов могут иметь наследственную природу. Примером является аутосомно-доминантная аномалия Пельгера-Хюэта, аутосомно-рецессивный синдром Чедиака-Хигаси.

Лейкопения

Лейкопения — состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов в единице объема крови ниже 4×10⁹/л.

Этиология. По происхождению лейкопении могут быть первичными, или врожденными, и вторичными, или приобретенными. К наследственным лейкопениям (чаще всего нейтропениям) относят следующие виды:

1) постоянная наследственная нейтропения

2) периодическая наследственная нейтропения

3) наследственная моноцитопения (синдром Чедиака-Хигаси)

Приобретенные лейкопении вызываются действием различных факторов:

1) физических (ионизирующая радиация, рентгеноизлучение, чрезмерная инсоляция и т.п.)

2) химических (производственные химические вещества — бензол, тетраэтилсвинец, инсектициды и т.п.; лекарства — цитостатики, сульфаниламиды, барбитураты, иммунодепрессанты; использование в пищу злаков, пораженных грибками)

3) биологических (вирусы, риккетсии, микробы, паразиты, действие избытка БАВ, высвобождающихся при шоке, стрессе (катехоламины, лейкотоксины и т.п.)).

Развитие лейкопении связано со следующими механизмами:

1) нарушением или угнетением процесса лейкопоэза

2) усиленным разрушением лейкоцитов в сосудистом русле или в ор­ганах кроветворения

3) перераспределением лейкоцитов в сосудах

4) повышенной потерей лейкоцитов

5) гемодилюцией.

I. Нарушение или угнетени е образования лейкоцито в может быть результатом сл е дующих обстоятельств:

1) генетического дефекта;

2) расстройства механизмов гуморальной регуляции лейкоцитопоэза (гипотиреоз, гипокортицизм, снижение уровня лейкотриенов или чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэа);

3) недостатка компонентов, необходимых для лейкопоэза (напр., белков, фосфолипидов, аминокислот, гиповитаминозы — В₁₂, фолиевая кислота и др.);

4) угнетение лейкопоэза метастазирующей в костный мозг опухоли или других размножающихся здесь опухолей из клеток костного мозга. Расстройство лейкопоэза может касаться всех его ростков (напр., при действии ионизирующей радиации) либо одного или нескольких из них: агранулоцитоз, моноцитопения, лимфоциотопения.

II. Лейкопения вследствие усиленного разрушения лейкоцитов встречается при действии на них антилейкоцитарных антител или проникающей радиации.

III. Лейкопении вследствие перераспределения лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла носят временный характер. Они встречаются при (1) шоке (анафилактическом, травматическом, постгеморрагическом и т.д.); (2) после тяжелой мышечной работы (число лейкоцитов увеличивается в капиллярах мышц, кишечника, почек и легких и снижается в остальных органах); (3) во время феномена краевого стояния лейкоцитов на обширных территориях сосудов (разлитом перитоните, плеврите, флегмоне и т.п.)

IV. Повышенная потеря лейкоцитов при наличии свищей лимфатических сосудов и стволов, плазмо- и лимфоррее, ожогах, гнойных процессах.

V. Гемодилюционная лейкопения встречается редко. Она является следствием гиперволемии в результате трансфузии большого объема плазмы, плазмозаменителей, физиологических растворов, тока жидкости в кровеносное русло из тканей (при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии). В периферической крови возможно равномерное снижение лейкоцитов, включая молодые формы (палочкоядерные нейтрофилы), возможно снижение отдельных форм: нейтропения, моноцитопения, лимфоци­топения, анэозинофилия. Лейкопения нередко сочетается с признаками дегенерации лейкоцитов (в большей мере это касается нейтрофилов и моноцитов): пойкилоцитоз, анизоцитоз, пикноцитоз, вакуолизация, зернистость цитоплазмы; возможен ядерный сдвиг влево или вправо.

Значение лейкопений: При выраженной лейкопении наблюдается снижение резистентности организма (главным образом, противоинфекционной, а также противоопухолевой). Это обусловлено тем, что лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также фагоцитарной реакции.

Наиболее часто встречающиеся лейкопении представлены в таблице 2 (см. приложение).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1035 | Нарушение авторских прав