Лейкоцитоз
Лейкоцитозы — это состояния, которые характеризуются увеличением числа лейкоцитов в периферической крови выше 9×109/л. Существуют физиологические и патологические (или реактивные) лейкоцитозы.
Физиологические лейкоцитозы характеризуются:
– небольшим повышением числа клеток в единице объема;
– кратковременностью;
– отсутствием изменений в лейкоформуле.
В физиологических условиях наблюдается пищеварительный, миогенный, эмоциональный лейкоцитоз, лейкоцитоз при беременности, у новорожденных, при потере воды (усиленное потоотделение и т.п.).
Причинами реактивного лейкоцитоза являются патологические факторы физического (малые дозы радиации, травмирующие и др.), химического (алкоголь, некоторые лекарственные препараты, гипоксемия, ацидоз), и
биологического характера:
1) вирулентные и погибшие вирусы, бактерии, риккетсии, паразиты;
2) комплексы антиген-антитело;
3) повышенный уровень в организме биологически активных веществ:
а) лейкопоэтинов;
б) лимфокинов;
в) гистамина;
г) продуктов распада нуклеиновых кислот.
Патогенетические механизмы лейкоцитозов:
1) Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов из органов кроветворения в перифирическую кровь;
2) Опухолевая активация лейкопоэза при гемобластозах;
3) Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;
4) Гемоконцентрация — сгущения крови.
I. Лейкоцитоз вследствие стимуляции нормального лейкопоэза: чаще всего он возникает под влиянием гуморальных факторов гранулоцитопоэза: (1) лейкопоэтинов; (2) колониестимулирующих ростовых факторов; (3) снижения содержания ингибиторов пролиферации и индукторов дифференциации клеток, в частности кейлонов.
II. В случае опухолевой трансформации клеток лейкопоэтической ткани под влиянием канцерогенов и развития гемобластозов лейкоцитоз является результатом увеличения числа делящихся злокачественных и атипически измененных клеток и выхода их из костного мозга в кровь.
III. Перераспределительные лейкоцитозы возникают при мышечных нагрузках (миогенный), шоке (травматический, гемотрансфузионный, анафилактический и т.д.), стрессе, пищеварении, беременности, у новорожденных).
IV. Гемоконцентрационный лейкоцитоз является следствием гипогидратации организма различного происхождения (диарея, повторная рвота, полиурия, гипервентиляция и т.п.). В подобных случаях наблюдается увеличение числа не только лейкоцитов, но и других форменных элементов крови.
Изменения в лейкоформуле. В периферической крови имеется определенное соотношение различных форм лейкоцитов (гранулоцитов и агранулоцитов), получившее наименование лейкоцитарной формулы (данные в таблице):
Лейкоцитарная формула
| Гранулоциты
| Агранулоциты
| Базофилы
| Эозинофилы
| Нейтрофилы
| Лимфоциты
| Моноциты
| Миелоциты
| Метами-елоциты
| Палочко-ядерные
| Сегменто-ядерные
| 0–1
| 0,5–5
|
| 0–1
| 1–5
| 45–70
| 20–40
| 2–10
|
В патологии возможно или равномерное увеличение всех форм лейкоцитов, или преимущественно отдельных их видов — либо агранулоцитов (лимфоцитоз, моноцитоз), либо гранулоцитов (эозинофилия, базофилия, нейтрофилия или нейтрофилез).
Эозинофилия. Количество эозинофилов в лейкоформуле превышает 5% в следующих случаях.
1) при аллергических реакциях; а) при взаимодействии с аллергеном из лимфоцитов высвобождается один из лимфокинов — стимулятор эозинофильного лейкопоэза; б) гистамин под влиянием иммунного комплекса антиген-антитело — комплемент потенцирует элиминацию эозинофилов из костного мозга в кровь;
2) при глистных инвазиях и других паразитарных болезнях;
3) при дефиците АКТГ и/или глюкокортикоидов;
4) при выздоровлении от инфекционных заболеваний;
5) при лимфогрануломатозе и хронических лейкозах (базофильно-эозинофильная ассоциация).
Базофилия. Количество базофилов в лейкоформуле превышает 1% в следующих случаях:
1) гемофилия
2) эритремия и др. хронические лейкозы (базофильно-эозинофильная ассоциация)
3) микседема
4) аллергические реакции
5) неспецифический язвенный колит.
Нейтрофилез. Общее количество нейтрофилов в лейкоформуле более 70% встречается в следующих патологических состояниях:
1) при инфекционных и воспалительных заболеваниях (метаболиты и компоненты микроорганизмов – стрептококки, стафилококки) стимулируют гранулопоэз;
2) продукты распада собственных клеток и тканей (инфаркт, гемолиз, инсульт) стимулируют миелопоэз и элиминацию лейкоцитов в периферическую кровь
3) миелолейкоз
4) интоксикация
5) гипоксия и ацидоз
6) кровотечения
Моноцитоз. Количество моноцитов в лейкоформуле превышает 10% в следующих патологических состояниях:
1) инфекционные заболевания, вызванные вирусами, бактериями, простейшими (инфекционный мононуклеоз, краснуха, сыпной тиф, ветряная оспа и др.)
2) коллагенозы
3) моноцитарный лейкоз
4) септический эндокардит
Лимфоцитоз. Количество лимфоцитов в лейкоформуле превышает 40% в следующих патологических состояниях:
1) вирусные инфекционные заболевания (коклюш, оспа, гепатит, инфекционный мононуклеоз)
2) специфические микробные инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез)
3) нарушения функций эндокринных желез: гипертиреоз, акромегалия, надпочечниковая недостаточность
4) лимфолейкоз.
Другие состояния, сопровождаемые лейкоцитозом, представлены в таблице 3 (см. приложение).
Реактивные, или регенераторные, лейкоцитозы сопровождаются изменениями в лейкоцитарной формуле. Особое значение приобретают изменения соотношения молодых и зрелых нейтрофилов. Тогда говорят о ядерном сдвиге гранулоцитов. Это название произошло от того, что в формуле крови слева направо указываются различные формы нейтрофилов от молодых к зрелым: промиелоциты — миелоциты — метамиелоциты (юные) — палочкоядерные — зрелые нейтрофилы. Так как эти элементы находятся в левой части лейкоформулы Арнета-Шиллинга, то говорят о сдвиге влево. При увеличении числа гиперсегментированных ядерных форм говорят о ядерном сдвиге вправо (дегенеративный сдвиг вправо), который может сопровождаться лейкопенией и свидетельствовать о подавлении гранулопоэза (лучевая болезнь, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, цинга).
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 932 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|