ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ. Ценнейшей особенностью различных методов определения транскапиллярного обмена является их ПРИЖИЗНЕННОСТЬ
1. Таблица N 1.
2. Видеофильм
Ценнейшей особенностью различных методов определения транскапиллярного обмена является их ПРИЖИЗНЕННОСТЬ, что позволяет проводить адресную терапию больных в зависимости от патологического процесса, протекающего в капилляро-трофической зоне.
Наиболее частым обьектом исследования являются:
- капилляры ногтевого валика;
- капилляры коньюнктивы (бульбарная биомикроскопия).
Выделяют следующие группы методов изучения проницаемости капилляров -
1. Методы, основанные на определении перехода из крови в ткани естественных или введенных извне компонентов крови.
2. Методы, в основу которых положено определение клеточного состава тканевой жидкости - экссудата и транссудата (при воспалении, в частности).
3. Методы, изучающие скорость удаления из тканей ряда введенных веществ.
В соответствии с общепринятой классификацией E.Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на:
1. внутрисосудистые (интраваскулярные);
2. нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, в частности их стенки - трансмуральные;
3. внесосудистые (экстраваскулярные).
Внутрисосудистые нарушения.
Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменениями суспензионной стабильности клеток крови и вязкости ее. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образования гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушения перфузии крови через микроциркуляторное русло.
В нормальных условиях сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы и достаточной скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего являются абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов. Указанные факторы приводят к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеточных популяций. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название СЛАДЖ.
Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов и повыышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток наблюдается при перевязке сосудов, при раздавливании тканей (в рамках развития синдрома длительного раздавливания (турникетный шок, краш-синдром)), при обширных ожогах и отморожениях, при поступлении в кровь этилового спирта, при реализации действия медиаторов воспаления - брадикинина, в частности, при отравлении мышьяком, кадмием, при жировой эмболии.
В зависимости от характера воздействия сладж может быть ОБРАТИМЫМ (при наличии только агрегатов эритроцитов) и НЕОБРАТИМЫМ (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).
В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов выделяют следующие типы сладжа -
- КЛАССИЧЕСКИЙ
КРУПНЫЕ РАЗМЕРЫ АГРЕГАТОВ, НЕРОВНЫЕ ОЧЕРТАНИЯ КОНТУРОВ И ПЛОТНАЯ
УПАКОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;
- ДЕКСТРАНОВЫЙ
РАЗЛИЧНАЯ ВЕЛИЧИНА АГРЕГАТОВ, ОКРУГЛЫЕ ОЧЕРТАНИЯ, ПЛОТНАЯ УПАКОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;
- АМОРФНЫЙ (грануловидный)
ОГРОМНОЕ КОЛИЧЕСТВО МЕЛКИХ АГРЕГАТОВ В ВИДЕ ГРАНУЛ, СОСТОЯЩИХ ВСЕГО ИЗ НЕСКОЛЬКИХ ЭРИТРОЦИТОВ.
Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В ПЕРВЫЕ мин после повреждения преимущественно в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1-1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб.
Эритроцитарные агрегаты образуются в ПЕРВЫЕ час после повреждения, первоначально в венулах, а затем и в артериолах, и обусловлено это снижением скорости кровотока.
Спустя 12-18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции. Эти нарушения могут быть нескольких видов, что отражает диалектику нарастания капилляро-трофической недостаточности, рассматриваемую нами на лекции.
1. Парциальная обтурация микроосудов.
Происходит вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов.
2. Полная (тотальная) обтурация микрососудов.
Опосредуется крупными агрегатами классического и декстранового типов. Возможно участие агрегатов аморфного типа, которые закупоривают микрососуды на большем их протяжении и способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов.
Указанные явления приводят к реализации третьей стадии -
резкое замедление кровотока, сепарация плазмы от эритроцитов, маятникообразное движение плазмы со включенными в ней агрегатами, предстатическое состояние, полная остановка кровотока - СТАЗ.
В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. Повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация – слущивание - эпителия). Этот процесс усугубляется метаболическим ацидозом.
Таким образом сладж, возникая сначала как местная реакция ткани на повреждение, в итоге приводит к инициации и утяжелению капилляро-трофической недостаточности. В целом этот процесс указан на таблице N 1 и 2.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |
|