АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и клиника. В инфицированном организме нарабатываются анти-HAV антитела, обеспечивающие многолетний протективный иммунитет

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В инфицированном организме нарабатываются анти-HAV антитела, обеспечивающие многолетний протективный иммунитет. Сначала в крови появляются антитела класса IgM, значительно позднее — антитела класса IgG. Клинически гепатит A характеризуется относительно легким течением, редким развитием тяжелых форм, выздоровлением в течение 2 месяцев без угрозы хронизации. Инкубационный период от 10 дней до 1 месяца. Гепатит A нередко может протекать без видимых клинических проявлений (желтухи). Такие формы гепатита A называются инаппарантными. Профилактика гепатита A основана на соблюдении санитарных норм и применении вакцины против гепатита A.

 

 

Вирус гепатита E (ВГЕ; HEV)

Вирус гепатита E является единственным представителем блуждающего рода Hepevirus. До недавнего времени его относили к семейству Caliciviridae. Однако наличие молекулярно-биологических особенностей, характерных только для этого вируса, заставило исследователей в 2000 году вынести его за пределы семейства калицивирусов. Вирус гепатита E серологически и молекулярно-генетически не имеет сходства с вирусом гепатита A.

HEV не имеет оболочки, диаметр вириона равен 30 н.м. Геном состоит из РНК позитивной полярности длиной 7,5 т.н. с полиаденилированным 3'-концом. В составе генома имеется 3 открытых рамки считывания и два консенсусных мотива, свидетельствующих о наличии гена РНК-зависимой РНК-полимеразы и нуклеотидтрифосфат-связывающего участка, необходимого для реализации хеликазной активности.

5'-конец генома содержит первую OPC и кодирует РНК-РНК-полимеразу и хеликазу. Вторая OPC, примыкающая к 3'-концу, кодирует структурный белок. Третья OPC начинается с последнего нуклеотида первой рамки считывания и включает 2 первых основания стоп-кодона первой рамки (UG) с образованием соответствующего стартового кодона. Третья рамка кодирует протеин с молекулярной массой 14,5 кД, функция этого белка не определена.

У изолятов вируса, выделенных в разных географических регионах мира, наблюдается высокая гомология геномных нуклеотидных последовательностей. Все изоляты вируса несут общие антигенные детерминанты, однако выявлены и типоспецифические эпитопы, характерные для изолятов, выделенных в отдельных регионах мира.

 

HEV-инфекция. Вирусный гепатит E распространен в Средней и Южной Азии среди лиц молодого и среднего возраста. Заболевание ассоциировано с фекальным загрязнением воды. Механизм передачи фекально-оральный. Впервые гепатит E был описан в Индии в 1955 году, когда вследствие фекальной контаминации питьевой воды заболело 29 тысяч человек. Крупные вспышки в это же время наблюдались в Киргизии. Особенностью вирусного гепатита E явилась высокая смертность инфицированных беременных женщин (до 20%). В Средней полосе России вирусный гепатит E встречается крайне редко, обычно такие случаи являются завозными.

Природным хозяином вируса является человек, однако вирус может инфицировать и организм обезьян. Эндемичными районами для ВГЕ являются регионы тропического и субтропического пояса. Вспышки вирусного гепатита E регистрируются чаще всего в периоды муссонных дождей, наводнений, приводящих к загрязнению воды. Зарегистрированы также вспышки в Африке.

Инфицируются вирусом чаще всего лица в возрасте от 15 до 45 лет. Наиболее частый фактор риска — контаминированная фекалиями вода. Инкубационный период — 6 недель. Вирус реплицируется в гепатоцитах и выделяется из организма через билиарный тракт. В фекалиях целые вирусные частицы встречаются в небольших количествах, что является следствием их частичного разрушения протеиназами пищеварительного тракта (трипсин, химотрипсин).

Вирусный гепатит E может протекать как в легкой форме (субклинически), так и в тяжелой форме, вплоть по фульминантного гепатита. Отличительной чертой является высокая смертность беременных женщин. Заболевание сопровождается наработкой антител классов IgM и IgG. Последние могут определяться в течение года после перенесенного заболевания. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита E основана на определении специфических антител и РНК.

 

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)