АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения липидного обмена

Прочитайте:
  1. A. снижение основного обмена
  2. E. возрастные изменения слизистой оболочки
  3. E. повысится концентрация Т3 и Т4 без изменения уровня ТТГ
  4. I. ИЗМЕНЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ.
  5. IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются язвенно- некротические изменения тканей
  6. L Дегенеративные изменения
  7. L Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток.
  8. S: Какими изменениями положения конденсора и пластинок ирисовой диафрагмы можно увеличить интенсивность освещенности объекта
  9. V На этих промежуточных этапах происходят дальнейшие эпигеномные и геномные изменения клеток в кроветворных органах.
  10. V. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Наблюдается усиление липолиза и ослабление липогенеза. Усиление липолиза является следствием повышения активности триацилглицероллипазы жировой ткани. Под действием этого фермента происходит распад триацилглицеролов с образованием свободных жирных кислот (СЖК). В митохондриях печени большая часть последних окисляется до ацетил -KoA. Поступление СЖК в митохондрии усиливается в связи с увеличением активности карнитин-ацилтрансферазной системы. Часть СЖК используется для образования ЛПОНП, что приводит к повышению их концентрации в крови. В то же время в гепатоцитах снижается синтез жирных кислот (ЖК) с использованием ацетил-КоА.

Механизмы снижения синтеза жирных кислот:

1. дефицит энергии.

2. снижение активности ферментов (ацетил-КоА карбоксилазы, синтетазы жирных кислот).

3. дефицит НАДФН (из-за нарушения пентозофосфатного пути окисления глюкозы).

Усиление липолиза при СД имеет приспособительное значение: в условиях невозможности использования глюкозы в качестве энергетического материала распад жиров дает альтернативный источник энергии. Вследствие избыточного образования ацетил-КоА и ограничения возможности его использования для синтеза ЖК происходит увеличение кетогенеза, что приводит к накоплению в крови кетоновых тел: ацетоуксусной (СН3 СО СН2 СООН) и b-гидроксимасляной (СН3 СНОНСН2 СООН) кислот. Накопление в крови кетоновых тел (кетонемия) приводит к кетоацидозу (т.е. сдвигу рh крови в кислую сторону), который может развиться в диабетическую (кетоацидотическую) кому.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 449 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)