АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неадекватная углеводной нагрузке секреция инсулина

Прочитайте:
  1. E. гиперсекреция соматотропина
  2. Биологическое действие инсулина.
  3. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона?
  4. ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ГИПОФИЗА
  5. ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
  6. ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ЭПИФИЗА
  7. Вопрос 4 Определить вид взаимодействия и рациональность комбинации при одновременном приеме триамцинолона и инсулина.
  8. Желудочная секреция
  9. ИЗБЫТОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
  10. Избыточная секреция соматотропного гормона (СТГ)

2. Синтез аномальной биологически менее активной молекулы инсулина. Синтез мутантного гормона может быть следствием трансверсии нуклеотидов, кодирующих фенилаланин в 25-м положении b-цепи. Фенал кодируется кодоном ТТС, а в данном случае он замещается кодоном ТТG, что приводит к замене фенал на лейцин. Такой инсулин называется ”Чикагским”. Замена фенал в 27-м положении на серин приводит к синтезу так называемого ”Лос-Анджелесского” инсулина. Биологическая активность таких инсулинов составляет только 16% от активности нормального гормона.

3. Резистентность инсулинозависимых органов и периферических тканей к действию гормона, т.е. неспособность периферических тканей отвечать на инсулин, что наблюдается при:

а) уменьшении количества рецепторов органов-мишеней к инсулину;

б) снижении аффинности рецепторов к инсулину, например, при уменьшении тирозинкиназной активности инсулинового рецептора.

в) дефекте пострецепторных механизмов действия инсулина, например, при нарушении транслокации белковых транспортеров глюкозы, дефиците ферментов окисления глюкозы и т.д.

г) образовании прочной связи инсулина с белками плазмы крови без последующей ее диссоциации.

д) избыточной продукции контринсулярных гормонов: соматотропного, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тироидных гормонов, соматомединов, снижении уровня соматостатина.

Генетическая предрасположенность к ИНЗД не связана с системой HLA. Маркеры предрасположенности могут быть расположены на 1-й, 11-й или 19-й хромосомах.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 452 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)