Неадекватная углеводной нагрузке секреция инсулина
2. Синтез аномальной биологически менее активной молекулы инсулина. Синтез мутантного гормона может быть следствием трансверсии нуклеотидов, кодирующих фенилаланин в 25-м положении b-цепи. Фенал кодируется кодоном ТТС, а в данном случае он замещается кодоном ТТG, что приводит к замене фенал на лейцин. Такой инсулин называется ”Чикагским”. Замена фенал в 27-м положении на серин приводит к синтезу так называемого ”Лос-Анджелесского” инсулина. Биологическая активность таких инсулинов составляет только 16% от активности нормального гормона.
3. Резистентность инсулинозависимых органов и периферических тканей к действию гормона, т.е. неспособность периферических тканей отвечать на инсулин, что наблюдается при:
а) уменьшении количества рецепторов органов-мишеней к инсулину;
б) снижении аффинности рецепторов к инсулину, например, при уменьшении тирозинкиназной активности инсулинового рецептора.
в) дефекте пострецепторных механизмов действия инсулина, например, при нарушении транслокации белковых транспортеров глюкозы, дефиците ферментов окисления глюкозы и т.д.
г) образовании прочной связи инсулина с белками плазмы крови без последующей ее диссоциации.
д) избыточной продукции контринсулярных гормонов: соматотропного, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тироидных гормонов, соматомединов, снижении уровня соматостатина.
Генетическая предрасположенность к ИНЗД не связана с системой HLA. Маркеры предрасположенности могут быть расположены на 1-й, 11-й или 19-й хромосомах.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 448 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|