 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
НООТРОПЫ
Активируют высшую интегративную деятельность мозга, восстанавливают нарушенные мнестические и мыслительные функции (обучение, память, операторская деятельность) и повышают устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов различного генеза. Разнообразны по химическому строению и механизмам действия. НЕЙРОЛЕПТИКИ Определенные психические заболевания в значительной мере или полностью определяются нарушениями в функционировании отдельных медиаторно-рецепторных систем головного мозга. Патогенез шизофрении - связывают с гиперфункцией дофаминергических ядер ЦНС. Состояние тревоги - с повышением роли адренергических структур. Нарушение циклов сна - (бодрствование) с дисфункцией серотонинергич с-мы. Психозы возникают при нарушении деятельности -нигростриарной -мезолимбической -мезокортикальной систем В дофаминергических синапсах -увеличивается выброс дофамина пресинаптическими окончаниями -снижается нейрональный захват дофамина и окисление его в норадреналин Нарушается селекция направляемой в кору информации вследствие гиперфункция дофаминергических синапсов хвостатого ядра (в норме эти структуры пропускают только существенную информацию, ослабляя «помехи»). Происходит расстройство адекватного реагирования, внимания и восприятия.
НЕЙРОЛЕПТИКИ - фармакологические средства, используемые для купирования симптоматики психозов (бред, галлюцинации, ажитированное состояние). Нейролептики блокируют: -D-рецепторы дофамина -α-адренорецепторы Некоторые препараты являются агонистами -М-холинорецепторов -Н1-рецепторов гистамина -5-НТ2, 5НТ1-рецептрово серотонина Нейролептики ослабляют -психопродуктивную и -отрицательную симптоматику психозов Нейролептики уменьшают: Галлюцинации, -бредовые идеи -трудности в программировании адекватного поведения -непроизвольное повторение однообразных движений (стереотипию) Нейролептики с активирующим эффектом: -улучшают познавательную деятельность -уменьшают аутизм (погружение в мир личных переживаний с отстранением от внешнего мира). -восстанавливают абстрактное мышление
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ НЕЙРОЛЕПТИКОВ: 1. Психотропный эффект Психотропное действие нейролептиков определяется соотношением 2-х эффектов: нейролептического и антипсихотического. Антипсихотический эффект выражается в: -устранении специфических для психозов симптомов (таких как бред, галлюцинации) -усилении побуждений, интереса к окружающему Нейролептический седативный эффект выражается в: -общей психической заторможенности -развитии эмоциональной индифферентности -снижении реакции на внешние стимулы -ослаблению агрессивности Разделение нейролептиков на антипсихотические и седативные имеет большое значение для клиники. Механизм антипсихотического эффекта обусловлен антагонизмом по отношению к - дофаминовым рецепторам головного мозга (D2, D1, D4). - серотониновым (5-НТ2А, 5-НТ2С). Дофаминовые рецепторы широко распространены в различных структурах ЦНС, их блокада сопровождается разнообразными поведенческими, неврологическими, вегетативными реакциями. Блокада D2 дофаминовых рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы - антипсихотический эффект гипоталамуса - снижение температуры тела, - повышение выработки пролактина триггерной зоны рвотного центра - противорвотное действие экстрапирамидной системы - экстрапирамидные расстройства Блокада D4 дофаминовых рецепторов и серотониновых рецепторов выявлено у атипичных нейролептиков (клозапин) Атипичные нейролептики не вызывают паркинсонизм. Механизм нейролептического седативного эффекта обусловлен -блокадой альфа-адренорецепторов ретикулярной формации среднего мозга -блокадой рецепторов дофамина в лимбической системе некоторые препараты блокируют М-холинорецепторы (меньше экстрапирамидных расстройств) и Н1 -гистаминовые рецепторам 2. Потенцирование наркоза и анальгезии (Удлинение и усиление действия депрессантов ЦНС) Обусловлено блокадой альфа-адренорецепторов ретикулярной формации ствола мозга
3. Влияние на вегетативные функии Нейролептики угнетают вегетативные реакции. Противорвотное действие Нейролептики предупреждают рвоту, возникающую в результате раздражения рецепторов триггерной (запускающей) зоны рвотного центра продолговатого мозга. Устраняют икоту. Обусловлено блокадой дофаминовых и серотониновых рецепторов триггерной зоны, в результате сигналы не поступают в рвотный центр. Понижение температуры тела Обусловлено блокадой адрено- и серотониновых рецепторов, снижением активности терморегулирующих центров гипоталамуса и снижением теплопродукции, а также расширением сосудов и увеличением теплоотдачи (меньше). Температура снижается ниже 36,60С. Гипотензивное действие Характерно для седативных нейролептиков. Блокада альфа-адренорецепторов сосудов. В больших дозах - обусловлено блокадой альфа-адренорецепторов и серотониновых рецепторов сосудодвигательного центра гипоталамуса и продолговатого мозга. Снижение АД по ортостатческому типу. 4. Снижение тонуса скелетных мышц Потенцирование действия противосудорожных средств.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. 1. Психозы с бредом, галлюцинациями, маниями, агрессивностью. 2. Реактивные психозы при психотравмирующих ситуациях (стихийные бедствия, массовые катастрофы). 3. Нейролептаналгезия - как метод хирургического обезболивания. Дроперидол в сочетании с опиоидным аналгетиком фентанилом (таламонал). Для потенцирования действия препаратов (т.е. для удлинения и усиления действия). 4. Управляемая гипотермия в анестезиологии для повышения устойчивости тканей к гипоксии при операциях с экстракорпоральным кровообращением. 5. Травма мозга. С целью создания покоя. 6. Гипертонические кризы с явлениями энцефалопатии. 7. Тошнота и рвота центрального происхождения (связанная с наркозом, лучевой терапией). (не при рвоте беременных - тератогенное действие), в настоящее время вытесняются препаратами более избирательного действия - метоклопрамид.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. 1. Экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм, дискинезии, нарушения мимики). Связано с блокадой дофаминовых рецепторов черной субстанции и растормаживанием в связи с этим стриопаллидарной системы. 2. Эндокринные нарушения. Быстро развиваются при применении больших доз. Проявляются: -снижением продукции половых гормонов (развитие импотенции и бесплодия) -избыточной продукцией пролактина (у женщин - аменорея, галакторея, у мужчин - гинекомастия) -снижением секреции гормонов гипофиза (АКТГ,СТГ,ТТГ, гонадотропных гормонов, окситоцина) -замедлением обмена веществ (ожирение) 3. Влияние на тонус и двигательную активность скелетной мускулатуры. Серьезные расстройства в двигательной сфере - при систематическом применении (менее опасны атипичные нейролептики). - ранняя дискинезия 1-7-й день Судороги языка, жевательных и мимических мышц Антагонизм с дофамином или сенситизация рецепторов дофамина. - акатизия 1-8 недель Двигательное беспокойство, потребность в постоянном движении. Антагонизм с дофамином в мезокортикальной системе. - поздняя дискинезия месяцы (и сохраняется месяцы после отмены препарата) Мигание, гримасы, выпадение языка, непроизвольное облизывание, жевание. Повышенная функция дофаминергических систем. Влияние на судорожный процесс сложное. Могут как купировать судороги, так и увеличивать судорожную готовность (клозапин). 3. Гепатотоксическое действие. Нарушение функции печени сопровождается желтухой (аминазин) 4. Аллергические реакции. Кожные проявления, агранулоцитоз, гемолитическая анемия. 5. Осложнения со стороны глаз. Помутнение роговицы и хрусталика (аминазин). 6. Злокачественный нейролептический синдром. При длительном применении больших доз. Проявляется напряжением мышц, высокой температурой, достигающей критических значений, быстрым развитием коматозного состояния.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 656 | Нарушение авторских прав |