АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ: ЧТО ВАЖНО ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ ДИАГНОЗА НА ПЕРВОМ ЭТАПЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА?

Т.Н. ХРИСТИЧ, профессор(Новости медицины и фармации,гастроэнтерология, №251, 2008-12-03)

Первичный этап диагностическо­го поиска весьма важен как для вра­ча (поскольку свидетельствует о его квалификации), так и для больного (поскольку определяет время назна­чения верного оптимального лечения, дальнейшую тактику его поведения и соответственно качество жизни). Диа­гностика всей группы гастроэнтеро­логических заболеваний представляет определенные трудности в связи с на­личием у большинства пациентов диспептического и болевого синдромов. Исходя из этого знание особенностей этиопатогенетических моментов, кли­нической картины (особенностей сим­птоматики, вплоть до так называемых малых симптомов) и объективных ме­тодов исследования является важным в диагностике.

Общеизвестно, что в клиническом понимании хронический панкреа­тит (ХП) — это динамическая, плохо поддающаяся диагностике болезнь, эволюция которой обусловлена про-грессированием деструкции ткани поджелудочной железы (ПЖ) и воз­никновением локальных осложнений. Только динамическое наблюдение за больными позволяет определить фак­торы, темп прогрессирования, стадию, характер заболевания и интенсивность лечебных мероприятий.

При встрече с больным, страдаю­щим хроническим панкреатитом, не­обходимо тщательно выяснить этиоло­гические и патогенетические моменты, приведшие к развитию заболевания.

Прием алкоголя является наиболее частой причиной развития и рециди­вов хронического панкреатита. Не­смотря на то, что заболевание разви­вается только у 15 % пьющих, риск его развития возрастает по мере увеличе­ния объема и длительности приема ал­когольных напитков. У большинства начальные признаки ХП возникают через 10—15 лет употребления алкого­ля в дозе 150 мл и более в день. Пред­располагающим фактором у данной категории лиц является прием пищи, богатой жирами, белком и бедной антиоксидантами и микроэлементами.

Одним из независимых факторов развития ХП является курение табака, которое снижает секрецию бикарбо­натов панкреатического сока и пред­располагает к формированию кальци-натов в протоках.

В этиологии хронического панкреа­тита определенное значение имеет повышение давления в главном пан­креатическом протоке в результате его обструкции, стеноза фатерова со­сочка или дуоденальной гипертензии. При панкреатической гипертензии нарушается целостность протоков, активируются интрапанкреатические протоки, повреждается паренхима и формируется воспалительный процесс выше места обструкции (обструктив-ный панкреатит). Ведущим фактором риска развития данной формы пан­креатита является патология желчного пузыря и желчных путей [1].

Более редкими причинами раз­вития ХП считаются муковисцидоз (чаще у детей) [5], гиперпаратиреоз, гиперлипидемия, прием лекарствен­ных препаратов (аспирин, гипотиазид и др.), токсические вещества, метабо­лический ацидоз, белковая недоста­точность, уремия, гормональные и микроциркуляторные расстройства, инфекции, травмы (в том числе и по­слеоперационные).

С учетом того, что ХП развивает­ся лишь у небольшой части лиц с на­личием потенциальных факторов, большое значение придается генети­ческим исследованиям по выявлению панкреатит-ассоциированных генных мутаций, расшифровка которых позво­лит существенно изменить наши пред­ставления о проблеме заболевания.

В клинической практике следует учитывать, что конечным патогенети­ческим механизмом развития ХП является аутолиз ткани ПЖ в ре­зультате активации собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, щелочной фосфатазы и фосфолипазы А) с развитием в ней отека, некроза, инфильтрации и фиброза. Выход пан­креатических ферментов в кровь при­водит к деструктивным изменениям в органах и тканях (почках, легких, ЦНС) и к жировым некрозам. В то же время имеется ряд особенностей фор­мирования ХП в зависимости от действия этиологи­ческих факторов и клинической фор­мы заболевания. Так, под влиянием алкоголя секретируется панкреатиче­ский сок с избыточным содержанием белка и низкой концентрацией в нем бикарбонатов. В связи с этим созда­ются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки. Обструкция протоков способствует их разрывам, активации ферментов и аутолизу ткани ПЖ. Кроме того, алкоголь и продукты его метаболизма снижают активность антиоксидантной системы, в результате чего образуются свободные радикалы, ответственные за развитие некрозов и воспаления с последующим формиро­ванием фиброза и жирового перерож­дения ткани ПЖ.

Большое значение в развитии хро­нического панкреатита имеет внутрипанкреатическая активация фер­ментов сока ПЖ в результате регургитации в ее протоки желчи и содержимого ДПК, что чаще наблюдает­ся при ЖКБ, билиарной и дуоденальной гипертензии. ХП довольно часто является исходом острого панкреатита, переход которого в хроническую стадию происходит в результате нарушения протоковой проходимости (стеноз, камни, псевдо­кисты) и фиброзирующего процесса в ПЖ.

Доказано, что многие экзогенные факторы, в том числе и некоторые лекар­ства, например аспирин, способны ак­тивизировать ферменты в протоках ПЖ одновременно с повреждением ее ткани.

На сегодняшний день в гастроэнте­рологии детально изучены структурно-функциональные изменения ПЖ как в норме, так и при различных патологических состоя­ниях. Меньше внимания, на наш взгляд, уделяется возрастным изме­нениям, хотя возрастная деструкция органа начинается уже после 40 лет. Сначала преобладают изменения со стороны сосудов — гиперплазия внут­ренней эластической мембраны, периваскулярный фиброз, что способству­ет сужению или облитерации части сосудов. Развивается склероз стенок протоков, их облитерация, пролифе­рация эпителия, кистозное перерож­дение и нарушение выделения секре­та, уменьшается величина конечных секреторных отделов долек. В даль­нейшем возникает атрофия ряда ацинарных клеток, их гибель и замещение соединительной тканью с развитием междолькового и внутридолькового фиброза. Увеличивается в объеме жи­ровая ткань. В старческом возрасте паренхиматозные элементы остаются только в центральных отделах железы в виде разной величины очагов, рас­положенных около крупных выводных протоков. Соответственно общее ко­личество ацинарной ткани снижает­ся до 30—40 % от начального объема. Исходя из приведенного, с возрастом развивается гипоферментный пан­креатит: снижается секреция и актив­ность липазы, трипсина, амилазы, со­держание бикарбонатов и объем сока. К тому же уменьшается количество и активность бета-клеток островкового аппарата ПЖ и число рецепторов к инсулину, разви­вается инсулинорезистентность с по­следующим нарушением углеводного, жирового и белкового обмена. Воз­растные морфофункциональные из­менения в структуре поджелудочной железы определенным образом влияют на клиническое течение ХП. Отмечено, что у молодых людей (до 35 лет) заболевание проте­кает тяжелее, с более выраженным бо­левым синдромом, снижением массы тела, частым рецидивированием, раз­витием функциональных нарушений других органов пищеварения, а также внешне- и внутрисекреторной недо­статочностью ПЖ.

У пожилых снижается толерант­ность к пищевой нагрузке, возникают тяжесть, распирание, метеоризм, на­рушение стула даже при скудном «дие­тическом» рационе. Значение в воз­никновении симптомов имеет также и объем потребляемой пищи — неболь­шой объем достаточен для насыщения (причиной могут быть нарушения не только секреторной, но и моторно-эвакуаторной функции желудка). У людей пожилого и старческого возраста течение заболевания характеризуется частыми явлениями желудочной и ки­шечной диспепсии, сочетанием с ИБС, гипертонической болезнью, патоло­гией опорно-двигательного аппарата. Параллельно развивается ишемическая энтеропатия, которая проявляется атрофией ворсинок, дистрофией сли­зистой оболочки тонкой кишки.

В последние годы в клинику вну­тренних болезней введен термин «липидный дистресс-синдром», измене­ния при котором носят системный характер и сопровождаются поврежде­ниями со стороны органов-мишеней. Он складывается из следующих забо­леваний: ИБС, абдоминальный ишемический синдром, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конеч­ностей, холестероз желчного пузыря, ЖКБ, жировой гепатоз, липогенный панкреатит. В развитии данного состо­яния приобретает значение формиро­вание «липидной триады» (активация липаз, фосфолипаз, затем активация детергентного действия избытка жир­ных кислот и фосфолипидов на мем­браны и активация перекисного окис­ления липидов).

Таким образом, возрастные инво­люционные и биохимические измене­ния со стороны различных органов и систем способствуют полиморбидности течения, и при отсутствии у врача соответствующих знаний могут оши­бочно расцениваться как проявление той или иной патологии, в результате чего проводятся все новые и новые об­следования, а в ряде случаев назнача­ется неоправданное лечение.

Клиническая картина хроническо­го панкреатита состоит из трех основ­ных синдромов: абдоминальные боли, нарушение процесса пищеварения и нарушение углеводного обмена.

Бо­левой синдром является ведущим в клинике хронического панкреатита, определяющим клиническую форму заболевания, качество жизни боль­ного и тактику терапии. Наиболее частыми являются боли, обусловленные воспалительным процессом в ПЖ, которые связаны с отеком, инфильтрацией паренхимы и повышением внутритканевого давле­ния, а также с поражением нервных окончаний. Боли постоянные, лока­лизуются в центре эпигастральной области, иррадиируют в спину, не зависят от приема пищи, спонтанно затихают или значительно умень­шаются через 5—7 дней после нача­ла обострения, лучше купируются анальгетиками (спазмолитики менее эффективны).

Боли при наличии обструкции пан­креатических протоков (камни, рубцы, белковые преципитаты), а также при развитии псевдокист и кист обусловле­ны повышением в них давления. Они, как правило, опоясывающие, присту­пообразные, возникают во время или сразу после приема пищи, нередко сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Эти боли уменьшаются после приема спазмоли­тиков и препаратов, снижающих пан­креатическую секрецию.

Патогенетически боли обусловлены развитием панкреатического неври­та, при котором в воспалительный и фибротический процесс вовлекаются внутрипанкреатические нервные об­разования и увеличивается количество сенсорных нервных окончаний в зоне воспаления. Боли носят интенсивный, постоянный характер, иррадиируют в спину, продолжаются более недели, заставляют больного принимать вы­нужденное положение — сидя, обхва­тив руками колени, с наклоном вперед, чтобы снизить давление на нервные окончания, уступают только мощной анальгезирующей терапии.

У некоторых пациентов болевой синдром может быть обусловлен по­вышением давления в гепатобилиарной системе в результате сдавливания общего желчного протока (отек и фи­броз, киста или псевдокиста головки ПЖ) или стеноза большого дуоденаль­ного сосочка. Боли характеризуются локализацией в правом верхнем ква­дранте живота с иррадиацией в правую лопатку, усилением после еды. Иногда они сочетаются с симптомами реци­дивирующего холангита (лихорадка, озноб, желтуха, лейкоцитоз, увеличе­ние СОЭ).

Реже боли развиваются в результате дуоденального стеноза, связанного с вдавливанием в просвет двенадцати­перстной кишки увеличенной головки или псевдокисты ПЖ, а также в связи с переходом воспалительного процесса на ткань двенадцатиперстной кишки с развитием фиброза. Такие боли усили­ваются после еды и/или проявляются симптомами частичной кишечной не­проходимости [8].

У значительной части больных бо­левой синдром может быть связан с внешнесекреторной недостаточно­стью ПЖ, которая приводит к раз­витию избыточного бактериального роста в тонкой кишке и в конечном итоге к повышению давления в две­надцатиперстной кишке. Данные боли возникают сразу после еды, локали­зуются по ходу двенадцатиперстной кишки, уменьшаются после отрыжки, отхождения газов и рвоты, нередко со­провождаются горечью и неприятным привкусом во рту. Для дуоденальной гипертензии характерно наличие ур­чания и болезненности, а также появ­ление тошноты при пальпации по ходу двенадцатиперстной кишки.

Мы привыкли считать, что под внешнесекреторной недостаточностью понимается в основном ферментатив­ная недостаточность, забывая о нару­шениях бикарбонатного соотношения и объема сока. Тем не менее, исходя из современных позиций длительное закисление желудочного содержимого и ДПК также вызывает нарушения экболической деятельности поджелудочной желе­зы. П ри гиперацидности интенсив­ность болевого синдрома достовер­но выражена (в сравнении с другими группами больных): приступообраз­ный, с локализацией в эпигастрии или подреберьях, чаще во второй половине дня или ночи, сочетается с хеликобактериозом (в молодом возрасте). При гипоацидности чаще доминирует диспептический синдром, проявляющий­ся изжогой, тошнотой, гиперсали­вацией.

Примечательно, что одной из при­чин болевого синдрома может быть наличие регионарного мезаденита (тупые, сверлящие боли слева выше пупка, часто возникающие или уси­ливающиеся во время ходьбы и при физических нагрузках, болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки), со­четающегося с той или иной стадией дисбактериоза.

Если в патологический процесс вовлекается только паренхима под­желудочной железы при сохранной проходимости протока и нервных окончаний, болевой синдром в тече­ние длительного времени может отсут­ствовать.

Имеются особенности болевого синдрома при хроническом алкоголь­ном панкреатите, о которых следует помнить. Выделяют два типа боли (тип А и тип В).

Тип А соответствует коротким (ре­цидивирующим) панкреатическим атакам продолжительностью менее 7 дней, с длительными периодами меж­ду ними (несколько месяцев и более). Боль интенсивная (что требует госпи­тализации) и характеризует чаще всего атаку острого панкреатита.

Тип В характеризируется длитель­ными периодами болевого синдрома (более 2 месяцев) или монотонностью, боль постепенно нарастает, периоди­чески возникает необходимость в го­спитализации. Причиной таких болей могут быть псевдокисты поджелудоч­ной железы, холестаз и гипертензия протока поджелудочной железы.

При снижении объема продуци­руемых ферментов более чем на 90 % возникают клинические признаки экзокринной недостаточности ПЖ: диарея, стеаторея, снижение массы тела. Панкреатическая недостаточ­ность легкой и средней степени тяже­сти, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной панкреатической недо­статочности возникают поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный с жирным блеском. Од­нако если больной уменьшает прием жирной пищи или в терапии исполь­зует панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть. Значительно реже у боль­ных ХП наблюдаются водянистые поносы, возникновение которых обу­словлено несколькими механизмами. Основной из них связан с нарушением секреции бикарбонатов, что влечет за собой снижение интрадуоденального рН (согласно данным рН-метрии), преципитацию и деконъюгацию желч­ных кислот, нарушение всасывания жирных кислот и микробное гидроксилирование последних, что способ­ствует развитию секреторной диареи за счет активации цАМФ энтероцитов. Определенную роль играет нарушение гидролиза углеводов в результате де­фицита амилазы, что создает соответ­ствующие условия для бактериального расщепления углеводов с образовани­ем осмотически активных компонен­тов и развитием осмотической диареи, которая может быть обусловлена также сопутствующими заболеваниями.

У многих больных отмечается сни­жение массы тела, что может быть свя­зано не только с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и нарушением процессов пи­щеварения и всасывания в кишечнике (синдром мальассимиляции), но и с ограничением объема принимаемой пищи из-за болей.

Дефицит жирорастворимых вита­минов (A, D, Е, К) наблюдается редко и преимущественно у больных с тяже­лой и продолжительной стеатореей. Клинические проявления гиповитами-нозов полиморфны: у больных появ­ляются склонность к кровоточивости, снижение адаптации зрения к темно­те, остеопорозы и др. У части больных ХП возникает дефицит витамина В₁₂ в результате нарушения отщепления последнего от внутреннего фактора панкреатическими протеазами. Одна­ко клинические признаки недостаточ­ности витамина В₁₂ встречаются редко, так как назначение ферментных пре­паратов и продуктов, богатых этим ви­тамином, очень быстро компенсирует данные нарушения.

Расстройства углеводного обмена при ХП выявля­ются примерно у 1/3 больных, и только у половины из них (15%!?) наблюдаются кли­нические признаки сахарного диабе­та. Считается, что в основе развития данных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата поджелудочной железы, в результа­те чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Возмож­ными механизмами можно считать паракринные эффекты гормонов и активных пептидов, влияние гормонов гипоталамуса и гипофиза, щитовид­ной железы, паращитовидных желез, надпочечников, половых гормонов. Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемиям, редкая потребность в инсулине, редкое разви­тие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

Кроме перечисленных болевого, диспептического синдромов, син­дрома внешнесекреторной недоста­точности, эндокринных нарушений (касающихся в основном углеводного обмена), ХП мо­жет сопровождаться аллергическим синдромом. Патогенез заключается в уменьшении степени ферментативной обработки химуса в результате гель-минтозной интоксикации и медика­ментозных вмешательств. Аллергия усугубляет течение заболевания, про­воцирует острые атаки.

Следует помнить и о синдроме вос­палительной и ферментной интокси­кации, который наблюдается только при гиперферментных панкреатитах и характеризуется общей слабостью, гипотензией, лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параллельно очень часто может разви­ваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, про­являющийся нарушением сердечного ритма, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, а также геморраги­ческим синдромом.

И наконец, синдром сдавливания соседних с поджелудочной железой органов, который чаще всего харак­терен для отека головки, при кистах и раке поджелудочной железы. При этом возникают желтуха, дуоденостаз или кишечная непроходимость. Редко вы­является спленомегалия (при тромбозе или сдавливании селезеночной вены) и синдром подпеченочной портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и панкреатический ас­цит).

В целях своевременной и правиль­ной диагностики не следует забывать о социально-психической дезадаптации больных, проявляющейся тревожны­ми состояниями, депрессией, ипохон­дрическим синдромом, маскирующим клинику основного заболевания, осо­бенно начальных его проявлений. Со­циальный статус играет значительную роль у пожилых пациентов. Это связа­но прежде всего с выходом на пенсию, утратой близких и друзей, ограниче­нием возможности общения, трудно­стями самообслуживания, а также с различными психопатологическими синдромами позднего возраста, таки­ми как ажитация, тревога, депрессия, мания, бред, нарушение когнитивных функций.

Результаты объективного исследо­вания имеют большое значение в ве­рификации диагноза на первом этапе диагностического поиска, но часто не­дооцениваются врачами (значительно чаще они полагаются на данные лабо­раторных и инструментальных мето­дов диагностики).

Имеется достаточно обширная сим­птоматика, позволяющая заподозрить панкреатит уже при осмотре пациента. Так, при осмотре больных с гиперфер­ментными панкреатитами важно вы­явить симптомы, связанные с «укло­нением» ферментов в кровь, отеком ПЖ и раздражени­ем брюшины. Что касается больных, страдающих гипоферментными пан­креатитами, то следует обратить вни­мание на симптомы атрофии, гипо­витаминоза (ангулит, глоссит, сухость кожи) и обменно-дистрофические изменения кожи в проекции поджелу­дочной железы.

К симптомам, связанным с «укло­нением» ферментов в кровь, относят:

— общий цианоз;

— симптом Холстеда — область ци­аноза на передней брюшной стенке;

— симптом Грея — Турнера — циа­ноз боковых поверхностей живота;

— симптом Куллена — цианоз в об­ласти пупка;

— симптом Мондора — фиолетовые пятна на лице и туловище;

— симптом Лагерлефа — цианоз лица;

— симптом Гюльзова — покрасне­ние лица с цианотическим оттенком (врачи редко ориентируются на него, хотя встречается он часто);

— жировые некрозы подкожной клетчатки, которые напоминают узло­ватую эритему (возникают данные узелки вследствие липаземии);

— симптом Тужилина (симптом «красных капелек»), представляющий собой сосудистые аневризмы, не исче­зающие при надавливании.

Об отеке поджелудочной железы заставляют подумать следующие сим­птомы:

— субиктеричность или иктеричность кожи и слизистых («ранняя» желтуха), которая уменьшается парал­лельно с уменьшением болевого син­дрома;

— коленно-локтевое положение, способствующее уменьшению давле­ния на солнечное сплетение;

— симптом Фитца, указывающий на выбухание эпигастральной области и возникающий как результат дуоденостаза;

— икота вследствие раздражения диафрагмального нерва.

Симптомы раздражения брюшины (Щеткина — Блюмберга) указывают на геморрагический панкреонекроз или на наличие экссудата в сальнико­вой сумке, а возможно, и в свободной брюшной полости.

Хотелось бы выделить симптом Гро­та (атрофия подкожной клетчатки в проекции железы), синдром Эдельмана (кахексия, фолликулярный гипер-кератоз, истончение кожи, диффуз­ная сероватая пигментация, паралич глазных мышц, вестибулярные рас­стройства, полиневриты и изменения психики). Описанное выше свидетель­ствует об экзокринной недостаточно­сти поджелудочной железы.

Кроме осмотра, имеют значение метод пальпации передней брюш­ной стенки, глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову — Стражеско. Обычно выявляются болез­ненность в эпигастральной области, в проекции поджелудочной железы или в левом подреберье, раздутые кишечные петли, а также ряд болевых точек.

Диагностическое значение имеет пальпация зон Шоффара, М. Губергрица — Скульского, точки Дежардена и А. Губергрица. Болезненность в точ­ке Дежардена и зоне Шоффара указы­вает на патологию со стороны головки железы, в свою очередь, болезненность в точке А. Губергрица и зоне М. Губер­грица — Скульского — на поражение тела поджелудочной железы.

Клинико-диагностическое значе­ние имеет и выявление следующих симптомов:

— болезненность в точке Мейо — Робсона, которая может указывать на по­ражение хвоста поджелудочной железы;

— гиперестезия в зонах Захарина — Геда;

— симптом Кача, указывающий на кожную гиперестезию в зоне иннерва­ции VIII грудного сегмента слева;

— левосторонний френикус-симптом;

— симптом Ниднера, когда при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье вследствие давления под­желудочной железы на нее;

— симптом Воскресенского;

— симптом Чухриенко — появление боли при толчкообразных дви­жениях снизу вверх кистью руки, поставленной поперек живота ниже пупка;

— симптом Малле — Ги, когда по­является болезненность ниже ребер­ной дуги вдоль внешнего края прямой мышцы живота.

Аускультация, в свою очередь, мо­жет оказаться полезной с целью выяв­ления пареза кишечника при тяжелой панкреатической атаке, а также опре­деления систолического шума в месте проекции чревного ствола, указываю­щего на возможность ишемического панкреатита или инфаркта поджелу­дочной железы.

Таким образом, первичный этап диагностического поиска дает возмож­ность врачу предположить наличие у больного ХП, определить преобладающие синдро­мы и симптомы, свидетельствующие в пользу гиперферментных, гипоферментных панкреатитов, наличие экю- и эндокринной недостаточности, трофологической недостаточности, синдрома сдавливания соседних органов и син­дрома социально-психической дезадап­тации (особенно у пациентов пожилого и старческого возраста). Перечисленное выше дает возможность сформировать принципиальные подходы к дальнейшей врачебной тактике, в том числе верифи­кации диагноза, прогнозу и лечению, что свидетельствует о значимости детального опроса (включая анамнестические дан­ные) и тщательно проведенных объек­тивных методов исследования не только в практике врачей первичного звена, но и во врачебной практике в целом.

Литература

1. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. — Донецк: ООО «Лебедь», 2000. - 416 с.

2. Губергрщ Н.Б., Скопиченко С.В. Практична панкреатология. — Донецьк: «Либщъ», 2007. — 244 с.

3.Григорьева И.Н., Романо­ва Т.И. Возможности этиологической и симптоматической терапии болево­го синдрома при хроническом панкреатите // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. —2008.-№1.-С. 23-28.

4. Дишук 1.П. Психоемоцшний стан хворих хрошчним панкреатитом // История Сабуровой дачи: Успехи пси­хиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии: Сб. науч. работ Укра­инского НИИ клинич. и эксперим. неврологии и психиатрии и Харьков­ской городской клинической психиа­трической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И.И. Кутько, П.Т. Петрика. — Харьков, 1996. — Т. 3.-С. 191-193.

5. Охлобыстин А.В. Муковисцидоз: современные возможности диагностики и лечения // Consilium Medicum. Прило­жение. - 2008. - № 2. - С. 42-45.

6. Феджага I.B. Особливосп диагностики та лікування хрончного пан­креатиту з синдромом шлунково! ri-перацидносп в амбулаторних умовах / Автореф. дис... канд. мед. наук. — Кшв, 2008. - 20 с.

7. Христич Т.Н. Хронический пан­креатит и его классификации // Украънський медичний альманах. — 2007. — Т. 10, №4. — С. 186-187.

8. Христич Т.Н., Кендзерская Т.Б. Эндокринные нарушения как этиологический фактор развития пан­креатита // Consilium Medicum. Прило­жение. — 2008. — № 2. — С. 37-41.

9. Христич Т.Н., Пишак В.П., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. — Черновцы, 2006.-С.280. D

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав