АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. Учебная группа – 4 курс лечебного факультета

Учебная группа – 4 курс лечебного факультета

Время – 5 академических часов

Учебно-материальное обеспечение

Наглядные пособия и технические средства обучения

1. Пациенты с диагностированным хроническим панкреатитом (или заболеванием имеющим похожую клиническую картину).

2. Истории болезней

3. Таблицы: «Клинические симптомы и методы диагностики ХП», «Классификация ХП»

4. Ситуационные задачи

Литература

а) обязательная: - Учебник для медицинских ВУЗов «Внутренние болезни» под редакцией А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев (2 том)

– лекционный материал

– методическое руководство

б) дополнительная:

- Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии Москва, «МИА», 1997

- Калинин А. В., Хазанов А. И., Спесивцев В. Н. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. М.: 1999

- Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М., Медицинская литература, 2001

Учебные материалы

Хронические панкреатиты (ХП) – воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся деструкцией её основных анатомических структур, связанное с самоперевариванием. При хроническом (в отличие от острого) панкреатите, процесс прогрессирует даже после прекращения воздействия этиологического фактора. Прогрессирование заключается в замещении ацинарных клеток соединительной тканью, сдавлении протоков, формировании кист, псевдокист. Процесс длится часто десятилетиями, превращая паренхиму ПЖ в соединительнотканный тяж.

ХП - достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5–7 новых случаев на 100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел двукратный прирост заболеваемости. Это связано не только с улучшением способов диагностики заболевания, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые, влияя на геном клетки, ослабляют различные защитные механизмы.

Этиология и патогенез: Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит. Приблизительно в 70 % случаев причиной развития хронического панкреатита в странах Западной Европы является длительное злоупотребление алкоголем, хотя у всех людей существует индивидуальный порог переносимости алкоголя. При сборе анамнеза больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным ХП потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. ПЖ более чувствительна к алкоголю, чем печень (токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие ХП. Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем. В течение алкогольного панкреатита выделяют воспалительную и кальцифицирующую стадии;
В воспалительной стадии выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков поджелудочной железы. В кальцифицирующей стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).
Основные факторы патогенеза хронического алкогольного панкреатита:

- Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на поджелудочную железу. Даже после разового приёма большого количества алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках. При продолжительном употреблении алкоголя образуются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальциноз железы.

- Нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн – дуодено-панкреатический рефлюкс).

- Нарушение секреторной функции поджелудочной железы и преципитация белков в её протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию поджелудочной железы через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии экзокринная функция поджелудочной железы угнетается. При этом имеется диссоциированное её нарушение – снижение преимущественно секреции воды и бикарбонатов, а секреция пищеварительных ферментов уменьшается в меньшей мере. В итоге происходит уменьшение объёма жидкой части, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Белковые преципитаты увеличиваются в своём количестве и объёме, постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках поджелудочной железы и её отёку.

Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит) Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин. Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.В случае развития выраженного обострения ХП на фоне существования камней желчного пузыря возникают показания к холецистэктомии.
Основные механизмы:

- Переход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям.

- Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).

- Билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.
Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспаления.

Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка. При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при: Наличии недостаточности БДС (гипотонии) – папиллиты, дивертикулиты, прохождение камня, нарушение моторики; Развитии дуоденального стаза (хронической дуоденальной непроходимости);

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни – пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).

Алиментарный фактор. Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции). Пищевой, панкреатит является достаточно часто встречающейся формой хронического панкреатита в странах Азии и Африки, поражающей, как правило, молодых людей. Считается, что эта форма хронического панкреатита развивается в результате недостаточности содержания в пище антиоксидантных веществ, например цинка, меди и селена, которые препятствуют свободнорадикальному повреждению тканей пищевыми цианогенами (содержащимися, например, в растении маниока). У таких пациентов развивается тяжелая форма хронического кальцинированного панкреатита с наличием крупных обызвествленных камней в протоках поджелудочной железы.

Генетически обусловленные панкреатиты. Выделяют так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Обычно наследственный хронический панкреатит проявляется в возрасте 10-12 лет, одинаково часто поражает как мальчиков, так и девочек, и наследуется по аутосомно-доминантному типу. У таких пациентов повышен риск развития рака поджелудочной железы. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.

Лекарственные панкреатиты. Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят: Азатиоприн, Эстрогены, Глюкокортикостероиды, Сульфаниламиды, Нестероидные противовоспалительные, петлевые и тиазидные диуретики, тетрациклин, непрямые антикоагулянты, циметидин, метронидазол.

Вирусная инфекция. В генезе хронического панкреатита допускается роль вируса гепатита В и С, вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.

Нарушение кровоснабжения. К развитию ишемического панкреатита может приводить атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах.

Дисметаболический панкреатит. Наблюдается при сахарном диабете (не панкреатогенный вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях. При наследственной гиперлипопротеидемии панкреатит проявляется уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V типы по Фридериксену). В патогенезе имеет значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот, образующихся в результате активации гидролиза ТАГ.
При гиперпаратиреозе в 10-19% случаях встречается вторичный панкреатит.
Увеличивается содержание кальция в ацинарных клетках (стимуляция секреции ферментов (активация трипсиногена и панкреатической липазы - аутолиз).

Идиопатический панкреатит. Этиология остаётся неясной у 20-40% больных. Различают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний. Диагноз идиопатического ХП устанавливается в тех случаях, когда исключены все другие причины развития панкреатита.

Классификация

Марсельско-римская классификация (1988 г)

I. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая форма заболевания. Наиболее частая причина (алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию).

II. Хронический обструктивный панкреатит. Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Поражение развивается дистальные места обструкции протока. Эпителий в месте обструкции протока сохранён.

III. Хронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит. Характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Редкая форма.

IV. Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Классификация Ивашкина В.Г. и Хазанова А.И., 1990 г.

I. По морфологии

1) Интерстициально-отёчный

2) Паренхиматозный

3) Фиброзно-склеротический

4) Гиперпластический (псевдотуморозный)

5) Кистозный
II. По этиологии

1) Билиарнозависимый

2) Алкогольный

3) Дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперлипидемия)

4) Инфекция (вирус гепатита В, ЦМВ)

5) Лекарственный

6) Идиопатический

III. По клиническим проявлениям

1) Болевой

2) Гипосекреторный

3) Астено-невротический (ипохондрический)

4) Латентный

5) Сочетанный

IV. По характеру клинического течения

1) Редко рецидивирующий

2) Часто рецидивирующий

3) С постоянной симптоматикой хронического панкреатита

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав