АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Прочитайте:
  1. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. II. Классификация эндогенной интоксикации
  4. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  5. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  7. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  9. N Патофизиологические механизмы развития шока
  10. V Внутриклеточные механизмы

Эндогенная И может быть вызвана токсическими продуктами, образующимися в организме при различных заболеваниях (аллергических болезнях, ожоговой болезни) и экстремальных состояниях. К эндогенной И. относится отравление продуктами жизнедеятельности бактерий, находящихся в организме. В ряде случаев И. становится ведущим патогенетическим фактором, определяющим развитие клинической картины (уремия, токсикоинфекции, тиреотоксикоз, токсическая дифтерия, токсическая диспепсия и др).
В механизмах как эндогенной, так и экзогенной И. имеется много общего, т. к. в том и другом случае повреждающим фактором является токсический агент. Кроме того, И, вызванная экзогенным фактором, может реализоваться эндогенным путем; например, отравление антихолинэстеразными ядами типа физостигмина или фосфакола в основном сводится к аутоинтоксикации ацетилхолином, который накапливается в синаптических образованиях вследствие прекращения его ферментативного гидролиза.
К числу веществ, накапливающихся в организме при различных заболеваниях и вызывающих эндогенную И., относятся химические соединения различной природы: продукты превращения аминокислот (фенол, крезол, индол, скатол, путресцин, кадаверин), жиров (γ-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон). Имеют значение также активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины и другие физиологически активные вещества, выделяющиеся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей. При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей.
Основной причиной И в условиях трансплантации является реакция трансплантат против хозяина. При возникновении И в различных экстремальных состояниях, например, при ожоговой болезни, травме, патогенетическое значение имеет подавление детоксицирующей способности ретикулоэндотелиальной системы, в связи с чем в организме происходит накопление эндотоксина Е. coli. вызывающего расстройства микроциркуляции. Имеет место также стимулирование неферментативного перекисного окисления липидов клеточных мембран, в результате чего в организме накапливаются токсичные продукты, что вызывает изменение проницаемости этих мембран. При лучевом поражении, кроме того, происходит накопление липидных и хиноноподобных токсинов, повреждающее действие которых на клетки приводит к накоплению в организме гистамина и других физиологически активных продуктов белкового распада. Снижение содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций токоферола имеет значение для развития И при авитаминозе Е и новообразованиях.

2.2. ИСТОЧНИКИ ЭНДОТОКСИНЕМИИ

- продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубина глюкуронид и др.);
- вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);
- продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и/или из ЖКТ при нарушении барьерных функций мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);
-компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях: активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликреинкининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
- медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и другие биологически активные вещества;
- активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;
- микробные токсины (экзо- и эндотоксины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно-патогенных, непатогенных);
- иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы-агрессоры.

2.3. ПУТИ ЭЛИМИНАЦИИ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ

- газообразные вещества – выделяются через легкие;
- гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества – удаляются почками, через кожу, ЖКТ в виде растворов;
- гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества – транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где и биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или
претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;
- гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества – связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;
- высокомолекулярные соединения – транспортируются по лимфатическим сосудам, элиминируются моноцитарно-макрофагальной системой (до 80% макрофагов организма находится в печени).

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)