АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы образования активных форм кислорода и их утилизация

Прочитайте:
  1. E. нарушении использования кислорода и выделения углекислого газа клетками
  2. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  3. I. Нарушение образования импульса.
  4. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  5. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  7. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  9. N Патофизиологические механизмы развития шока
  10. V Внутриклеточные механизмы

Гидроксильный радикал образуется и при взаимодействии ионов железа с гипохлоритом (F).

· Таким образом, супероксидный радикал О2¯ и продукты его превращений Н2О2, СlО¯, 1О2, НО (активированные кислородные метаболиты) при умеренном образовании выполняют ряд полезных функций: оказывают бактерицидное действие, уничтожают отработанные субклеточные структуры, регулируют подвижность мембран, а следовательно, транспорт веществ, ионную проницаемость, рецепторную экспрессию.

· При повышенном образовании активированные кислородные метаболиты представляют опасность для собственных клеток организма. Они способны:

* реагировать с большим набором биологических молекул, включая клеточные и внеклеточные продукты (ДНК, липиды, серосодержащие вещества, медиаторы воспаления, в т.ч. С 5а, хемотаксические пептиды, эйкозаноиды и т.д.), инактивируя их, или стимулировать высвобождение активных медиаторов из тромбоцитов и тучных клеток. Итогом таких взаимодействий является модуляция воспаления и деструкция окружающих тканей, в т.ч. - внеклеточного матрикса;

* реагировать с транзиторными катализаторами (Fe, Cu), что приводит к дальнейшей продукции потенциальных окислителей (см. Е, F);

* осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность;

* окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних и образование свободных ацильных радикалов: LH + HO → H2O + L (свободный ацильный радикал);

* вызывать апоптоз.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 578 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)