АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мембран

Прочитайте:
  1. C. повреждение мембраны эритроцитов
  2. E. Мембранные белки гистосовместимости тканей
  3. E. На мембране Т-лимфоцитов
  4. II. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки.
  5. А. – Депозиты в гломерулярной базальной мембране (ГБМ), её утолщение и накопление мезангиальных клеток.
  6. Альвеолярно-капиллярная мембрана
  7. Альвеолярно-капиллярная мембрана
  8. Биоэлектрическия явления на мембранах клеток как общий принцип работы НС.
  9. Группа I. Мембраностабилизирующие препараты
  10. Д. Поры мембраны пропускают вещества с молекулярной массой не более 70000 D.

выход калия из клетки

активация кининовой системы

 

Продукты неполного окисления углево-

дов в очаге воспаления:

нуклеиновые кислоты

+молочная кислота

кетоновые тела

+трикарбоновые кислоты

 

Качественные изменения углеводного

обмена в очаге воспаления:

использование глюкозы понижается

+снижается дыхательный коэффициент

+развивается неполное окисление углево-

Дов

+усиливается анаэробный гликолиз

+использование глюкозы повышается

 

Изменения белкового обмена в очаге

 

 

- 4 -

 

воспаления:

+повышается уровень аминокислот

усиливается анаболизм белков

+развивается катаболизм белков

повышается уровень холестерина

+повышается уровень полипептидов

 

Физико-химические изменения в очаге

воспаления:

развивается алкалоз

+развивается негазовый ацидоз

+повышается осмотическое давление в

Тканях

повышается онкотическое давление плаз-

мы

 

Причины повышения осмотического в

очаге воспаления:

+повышается концентрация ионов Н,К,Са

увеличивается выход белков из сосудов

повышается концентрация аминокислот

активируется анаболизм белков

 

Факторы,определяющие нарушение всех

видов обмена в очаге:

гистамин

+лизосомальные ферменты

брадикинин

+гипоксия

 

Механизмы повышения температуры в

очаге воспаления:

+артериальная гиперемия

активация фибринолиза

+активация окислительных процессов

венозная гиперемия

повышение проницаемости сосудов

 

Как изменяется рН в очаге воспаления:

уровень ионов водорода понижается

+развивается Н-гипериония

+рН в очаге острого восп.-6,0-5,2

+рН в очаге хронического восп.-7,2-6,6

 

Вещества,вызывающие нарушение всех

видов обмена в очаге воспаления:

гистамин

+лизосомальные ферменты

брадикинин

катехоламины

 

Продукты неполного окисления жи-

 

 

- 5 -

 

ров,накапливающиеся в очаге воспаления:

аминокислоты

+оксимасляная кислота

молочная кислота

+ацетоуксуная кислота

+ацетон

 

Значение развития гиперосмии и гипер-

онкии в патогенезе воспаления:

определяют повышение температуры

+стимулируют экссудацию

+определяют развитие отека

вызывают фибринолиз

 

Основные признаки альтерации:

+развиваются структурные нарушения

активируется синтез соединительной

ткани

+изменяются физико-химические процессы

+нарушается обмен веществ

+активируются некоторые медиаторы восп.

 

 

(3 раздел)

 

Медиаторы клеточного происхождения:

брадикинин

+гистамин

простагландины

+серотонин

+лизосомальные ферменты

 

Медиаторы воспаления плазменного про-

исхождения:

+брадикинин

гистамин

+система комплемента

циклические нуклеотиды

 

Из каких клеток выделяется гистамин:

эритроцитов

моноцитов

+тучных клеток

фибробластов

 

Влияние циклических нуклеотидов на

воспаление:

активируют процессы клеточного распада

+цАМФ снижает интенсивность воспаления

+цГМФ активирует воспалительный процесс

относятся к медиаторам воспаления

+относятся к модуляторам воспаления

 

 

- 6 -

 

 

Механизмы действия брадикинина на

воспаление:

+повышает проницаемость стенок сосудов

вызывает спазм сосудов

+вызывает болевой синдром

+стимулирует фагоцитарные процессы

 

Какие эффекты медиаторов потенцируют

простагландины Е:

снижают проницаемость сосудов

+потенцируют болевой синдром

+повышают проницаемость сосудов

вызывают спазм сосудов

 

Механизмы действия гистамина на

воспаление:

+вызывет расширение микрососудов

+повышает проницаемость сосудов

+является хемоаттрактантом

+активирует образование брадикинина

 

Из каких клеток выделяются наиболее

активные медиаторы воспаления:

моноцитов

+нейтрофилов

фибробластов

эритроцитов

 

Механизмы активации калликреин-кини-

новой системы в очаге воспаления:

+активирующее действие гистамина

+влияние фактора Хогемана

повышение температуры

+влияние плазмина

 

Продукты протеолитического действия

лизосомальных ферментов:

аминосахара

+аминокислоты

+полипептиды

трикарбоновые кислоты

 

Механизмы противовоспалительного

действия глюкокортикоидов:

+ингибируют фосфолипазу А2

+тормозят синтез простагландинов

+тормозят синтез лейкотриенов

+ингибируют рост и деление фибробластов

+уменьшают уровень гистамина в очаге

 

Какие вещества относятся к модулято-

 

 

- 7 -

 

рам воспаления:

лизосомальные ферменты

брадикинин

+просталандины

+циклические нуклеотиды

гистамин

 

Влияние цАМФ на воспаление:

повышает активность воспаления

не влияет на развитие воспаления

+снижает активность воспалительного


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)