АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мембран

выход калия из клетки

активация кининовой системы

Продукты неполного окисления углево-

дов в очаге воспаления:

нуклеиновые кислоты

+молочная кислота

кетоновые тела

+трикарбоновые кислоты

Качественные изменения углеводного

обмена в очаге воспаления:

использование глюкозы понижается

+снижается дыхательный коэффициент

+развивается неполное окисление углево-

Дов

+усиливается анаэробный гликолиз

+использование глюкозы повышается

Изменения белкового обмена в очаге

- 4 -

воспаления:

+повышается уровень аминокислот

усиливается анаболизм белков

+развивается катаболизм белков

повышается уровень холестерина

+повышается уровень полипептидов

Физико-химические изменения в очаге

воспаления:

развивается алкалоз

+развивается негазовый ацидоз

+повышается осмотическое давление в

Тканях

повышается онкотическое давление плаз-

мы

Причины повышения осмотического в

очаге воспаления:

+повышается концентрация ионов Н,К,Са

увеличивается выход белков из сосудов

повышается концентрация аминокислот

активируется анаболизм белков

Факторы,определяющие нарушение всех

видов обмена в очаге:

гистамин

+лизосомальные ферменты

брадикинин

+гипоксия

Механизмы повышения температуры в

очаге воспаления:

+артериальная гиперемия

активация фибринолиза

+активация окислительных процессов

венозная гиперемия

повышение проницаемости сосудов

Как изменяется рН в очаге воспаления:

уровень ионов водорода понижается

+развивается Н-гипериония

+рН в очаге острого восп.-6,0-5,2

+рН в очаге хронического восп.-7,2-6,6

Вещества,вызывающие нарушение всех

видов обмена в очаге воспаления:

гистамин

+лизосомальные ферменты

брадикинин

катехоламины

Продукты неполного окисления жи-

- 5 -

ров,накапливающиеся в очаге воспаления:

аминокислоты

+оксимасляная кислота

молочная кислота

+ацетоуксуная кислота

+ацетон

Значение развития гиперосмии и гипер-

онкии в патогенезе воспаления:

определяют повышение температуры

+стимулируют экссудацию

+определяют развитие отека

вызывают фибринолиз

Основные признаки альтерации:

+развиваются структурные нарушения

активируется синтез соединительной

ткани

+изменяются физико-химические процессы

+нарушается обмен веществ

+активируются некоторые медиаторы восп.

(3 раздел)

Медиаторы клеточного происхождения:

брадикинин

+гистамин

простагландины

+серотонин

+лизосомальные ферменты

Медиаторы воспаления плазменного про-

исхождения:

+брадикинин

гистамин

+система комплемента

циклические нуклеотиды

Из каких клеток выделяется гистамин:

эритроцитов

моноцитов

+тучных клеток

фибробластов

Влияние циклических нуклеотидов на

воспаление:

активируют процессы клеточного распада

+цАМФ снижает интенсивность воспаления

+цГМФ активирует воспалительный процесс

относятся к медиаторам воспаления

+относятся к модуляторам воспаления

- 6 -

Механизмы действия брадикинина на

воспаление:

+повышает проницаемость стенок сосудов

вызывает спазм сосудов

+вызывает болевой синдром

+стимулирует фагоцитарные процессы

Какие эффекты медиаторов потенцируют

простагландины Е:

снижают проницаемость сосудов

+потенцируют болевой синдром

+повышают проницаемость сосудов

вызывают спазм сосудов

Механизмы действия гистамина на

воспаление:

+вызывет расширение микрососудов

+повышает проницаемость сосудов

+является хемоаттрактантом

+активирует образование брадикинина

Из каких клеток выделяются наиболее

активные медиаторы воспаления:

моноцитов

+нейтрофилов

фибробластов

эритроцитов

Механизмы активации калликреин-кини-

новой системы в очаге воспаления:

+активирующее действие гистамина

+влияние фактора Хогемана

повышение температуры

+влияние плазмина

Продукты протеолитического действия

лизосомальных ферментов:

аминосахара

+аминокислоты

+полипептиды

трикарбоновые кислоты

Механизмы противовоспалительного

действия глюкокортикоидов:

+ингибируют фосфолипазу А2

+тормозят синтез простагландинов

+тормозят синтез лейкотриенов

+ингибируют рост и деление фибробластов

+уменьшают уровень гистамина в очаге

Какие вещества относятся к модулято-

- 7 -

рам воспаления:

лизосомальные ферменты

брадикинин

+просталандины

+циклические нуклеотиды

гистамин

Влияние цАМФ на воспаление:

повышает активность воспаления

не влияет на развитие воспаления

+снижает активность воспалительного

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав