АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК ПРИ ИХ ПОВРЕЖДЕНИИ

Прочитайте:
  1. A. замедление созревания клеток
  2. C. создание благоприятных условий для нормальной жизнедеятельности клеток
  3. D. снижением чувствительности инсулинзависимых клеток к инсулину под влиянием глюкокортикоидов
  4. E. появление клеток Гумпрехта
  5. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  6. I. Происхождение эндокринных клеток
  7. I. Типы клеток
  8. I.2. Количественная характеристика степени гипоксии тканей и клеток
  9. L Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток.
  10. V На этих промежуточных этапах происходят дальнейшие эпигеномные и геномные изменения клеток в кроветворных органах.

К числу основных внутриклеточных адаптивных механизмов при повреждении относят следующие:

1) Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки.

2) Защита мембран и ферментов клеток.

3) Уменьшение или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетке.

4) Устранение нарушений в генетической программе клеток.

5) Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.

6) Снижение функциональной активности клеток.

7) Регенерация.

8) Гипертрофия.

9) Гиперплазия.

1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки. Повреждение клетки сопровождается нарушениями энергетического обмена и выражается снижением выработки АТФ в процессе тканевого дыхания. Это служит сигналом для формирования следующих процессов.

1) Увеличение продукции АТФ в процессе гликолиза.

2) Интенсификация сопряженности окисления и фосфорилирования.

3) Активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ.

4) Снижение функциональной активности клетки.

2. Защита мембран и ферментов клетки заключается в следующем:

1) повышение активности факторов антиоксидантной системы ферментами супероксиддисмутазой, каталазой, глютатионпероксидазой.

2) активация буферных систем - уменьшение ацидоза и снижение гидролитической активности лизосомальных ферментов;

3) повышение активности ферментов детоксикации микросом через окисление, восстановление, деметилирования и т.д.

4) активация механизмов синтеза компонентов мембран и ферментов.

3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости. Последнее осуществляется

1) путем активации механизма ионных насосов:

2) вовлечением в процесс буферных систем,

3) перестройкой метаболизма с активацией системы гликолиза, распада гликогена и высвобождением ионов калия. Все вышеупомянутые механизмы способствуют восстановлению концентрации ионов калия, натрия, кальция и других вне и внутри клетки.

4. Устранение нарушений в генетической программе клетки. Смысл этого механизма заключается в:

1) обнаружении поврежденных участков ДНК;

2) удалении измененного участка ДНК с помощью рестриктаз (эндонуклеаз);

3) синтезе нормального фрагмента ДНК с помощью фермента ДНК-полимеразы;

4) встраивании синтезированного фрагмента ДНК взамен поврежденного с помощью ферментов лигаз

5. Компенсация нарушенных механизмов регуляции внутриклеточных процессов. Она заключается в изменении числа функционирующих рецепторов клетки;

изменении сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам - гормонам, медиаторам, посредникам;

изменение активности циклических АМФ и ГМФ;

изменение активности регуляторных метаболитов (ферментов, катионов и других веществ).

6. Снижение функциональной активности клеток.

Оно обеспечивает ограничение расхода энергии и субстратов, необходимых для осуществления функциональных и пластических процессов. Конкретными механизмами могут быть:

уменьшение эфферентной импульсации нервных центров, регулирующих функцию клетки;

снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки;

внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций;

репрессия активности отдельных генов.

7. Регенерация (regeneratio - возрождение, восстановление) означает возмещение клеток или отдельных клеточных структур взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Выделяют клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Внутриклеточная регенерация проявляется восстановлением органелл: митохондрий, эндоплазматической сети и других компонентов вместо поврежденных или погибших.

8. Гипертрофия (hyper - чрезмерно, увеличено, trophe - питаю) увеличение объема и массы структурных элементов, в том числе самих клеток. Гипертрофия неповрежденных органелл клеток компенсирует нарушение или недостаточность функции ее поврежденных элементов. Например, гипертрофия митохондрий клеток тех тканей, которые были подвергнуты повторному воздействию умеренной гипоксии, может осуществлять адекватное энергообеспечение внутриклеточных процессов даже в условиях значительно ограниченной доставки кислорода и уменьшит или предотвратит дальнейшее повреждение клетки.

9. Гиперплазия (hyper - чрезмерно, plaseo - образую) характеризуется увеличением числа структурных элементов, в частности органелл, в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гипертрофии, и гиперплазии. Оба процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но и возможность усиленного функционирования клетки.

Существуют межцеллюлярные механизмы адаптации клеток при их повреждении. Однако эта глава связана с вовлечением в механизмы компенсации многих, в том числе регулирующих систем, что рассматривается в соответствующих главах патофизиологии.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Алмазов В.А., Н.Н. Петрищев, Е.В. Шляхто, Н.В. Леонтьева. Клиническая патофизиология /Учебное пособие. Москва, ВУНМЦ, 1999. – 464 с.

2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть I /Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов. – ЭЛБИ СПб., 1999. – 624 с.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2. Основы патохимии /Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов. – ЭЛБИ СПб., 2000. – 688 с.

4. Литвицкий П.Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии. Учебное пособие для ВУЗов. – М., ГЕОТАР-МЕД, 2002. – 384 с.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник: В 2 т. – М., ГЕОТАР-МЕД, 2003.– Т. 1. – 752 с.

6. Молотков О.В., С.В. Ефременков, В.В. Решедько. Патофизиология в вопросах и ответах. Учебное пособие. Смоленск: САУ, 1999. – 624 с.

7. Основы физиологии человека. В трех томах /Под редакцией Б.И. Ткаченко. Том 3. С-Пб, 1997. – 470 с.

8. Патологическая физиология / Под редакцией А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др. – М:Триада-Х, 2000. – 574 с.

9. Патологическая физиология / Под редакцией В.А.Фролова. М. - Фонд “За экономическую грамотность”, 1999. – 560 с.

10. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под редакцией Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ, 1998. – 295 с.

11. Чеснокова Н.П., Берсудский С.О. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1. Общая патофизиология /Учебное пособие. Изд-во Саратовского медицинского университета, 1996. – 134 с.

12. Pathophysiology. The Biologic Basis for Disease in Adults and Children /Editors Kathryn L. McCance, Sue E. Huether. – 2-nd Edition. – Mosby, 1994. – 1577 P.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 704 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)