Так же, как и иммуноглобулин Е относится к минорному классу – его содержание около 0,2% от всех Ig. По своей структуре похож на IgG. Функциональное назначение изучено недостаточно. На определенной стадии созревания В-лимфоцитов вместе с иммуноглобулином М является их антигенным рецептором. Установлено, что с этим классом могут быть связаны антитела против инсулина, пенициллина. Появляется в организме при различных физиологических состояниях на короткий срок, но при некоторых заболеваниях (например, СКВ) их удельный вес среди других иммуноглобулинов достигает 40-50%.
Согласно ИНСТРУКТИВНЫМ (матричным) теориям (Полинг, Бернет, Феннер, Гауротвиц и др.), каждая иммунокомпетентная клетка получает от антигена, который служит своеобразной матрицей или шаблоном, "инструкцию", позволяющую лимфоциту образовывать специфичные для данного антигена антитела; синтезируемые молекулы которых "подгоняются" как оттиск к печати за счет изменения пространственного расположения полипептидных цепей. То есть, приобретение иммуноглобулином специфичности связываетсяя с прямым (или инструктивным) влиянием антигена, которое проявляется на самом последнем этапе синтеза антител в клетке перед выходом их из нее в кровь.
Наличие ряда возражений против инструктивных теорий синтеза антител привело к разработке альтернативных воззрений на этот механизм.
Основой для создания группы СЕЛЕКЦИОННЫХ теорий явилась селективная теория Эрлиха (1898), которую дополнили своими исследованиями ряд других авторов (Ерне, Бернет и др.).
Согласно этим теориям каждый лимфоцит способен продуцировать большой набор иммуноглобулинов, среди которых всегда есть молекулы, специфичные для данного антигена. Задача последнего сводится к отбору (или селекции) соответствующей клетки, которая становится родоначальником КЛОНА (популяции) родственных плазмоцитов, продуцирующих специфичный иммуноглобулин.
Эти теории объясняют многие несоответствия инструктивных теорий иммуногенеза, однако и они имеют ряд недостатков, поэтому не считаются общепринятыми.
В систему мононуклеарных фагоцитов входят моноциты крови и различные макрофаги (купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги, макрофаги соединительной ткани, клетки Лангерганса, астроциты глии, остеокласты). Все они возникают из гемопоэтической стволовой клетки и проходят ряд стадий: монобласт-промоноцит-моноцит-макрофаг.
Созревают под влиянием четырех гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ), выделяемых Т-лимфоцитами, фибробластами и макрофагами. В зависимости от последующей локализации макрофаги приобретают специфические структурные и морфологические черты. Они несут на поверхности маркеры: CD14, Fc-рецепторы для иммуноглобулинов, рецепторы для СЗ-компонента комплемента и HLA-DR антигены. CD14 молекулы связывают липополисахариды бактерий вместе с белком сыворотки крови, при активации макрофагов они сбрасываются с клетки.
Фагоциты обладают развитым лизосомальным аппаратом, где содержится большое количество ферментов.
Функции макрофагов:
• фагоцитоз,
• распознавание и представление (презентация) антигенов,
• секреция медиаторов системы иммунитета (монокинов).
Феномен фагоцитоза открыт в 1883 году И. И. Мечниковым. Процесс фагоцитоза происходит в несколько стадий:
Стадия хемотаксиса представляет собой целенаправленное движение макрофагов к объекту фагоцитоза (корпускулярный антиген), который выделяет хемотаксические факторы (бактериальные компоненты, анафилатоксины, лимфокины и т. д.).
Стадия адгезии реализуется 2 механизмами: иммунным и неиммунным. Неиммунный фагоцитоз осуществляется за счет неспецифической адсорбции антигена на поверхности макрофага. В иммунном фагоцитозе участвуют Fc-рецепторы макрофагов к иммуноглобулинам. В одних случаях макрофаг несет на своей поверхности антитела, за счет которых прикрепляется к клетке-мишени. В других - с помощью Fc-рецептора он сорбирует уже образовавшийся иммунный комплекс за счет свободных Fc-фрагментов антител. Антитела и факторы комплемента, усиливающие фагоцитоз, называют опсонинами.
Стадия эндоцитоза (поглощения). При этом происходит инвагинация мембраны фагоцита и обволакивание объекта фагоцитоза псевдоподиями с образованием фагосомы. В дальнейшем фагосома сливается с лизосомами и образуется фаголизосома.
Стадия переваривания. В эту стадию происходит активация лизосомальных ферментов, разрушающих объект фагоцитоза.
Различают завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе происходит полное переваривание и бактериальная клетка погибает. При незавершенном фагоцитозе микробные клетки остаются жизнеспособными. Это обеспечивается различными механизмами. Так, микобакгерии туберкулеза и токсоплазмы препятствуют слиянию фагосом с лизосомами; гонококки, стафилококки и стрептококки могут быть устойчивыми к действию лизосомальных ферментов, риккетсии и хламидии могут долго персистировать в цитоплазме вне фаголизосомы.