 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Параклинически:- ЭКГ – синусовая тахикардия, нарушения процессов реполяризации (патологические изменения зубца Т и сегмента ST), возможно снижение вольтажа, разнообразные нарушения ритма и проводимости. - Эхокардиография определяет размеры полостей сердца, в частности, может отмечаться увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического размеров левого желудочка, гипокинезия миокарда, снижение фракций изгнания и укорочения левого желудочка. - Рентгенографически размеры сердца варьируют от нормальных до значительной кардиомегалии. - Лабораторные исследования: СОЭ и С-реактивный протеин являются неспецифическими маркерами воспаления, увеличение уровня сердечных энзимов (наиболее специфичен сердечный тропонин, менее – креатининкиназа, ЛДГ 1, АсАТ), комплекс лабораторных тестов, направленных на диагностику системных болезней соединительной ткани. Значительно реже используются: сцинтиграфия (высокая чувствительность, низкая специфичность), магнитный резонанс с гадолиниумом, эндомиокардиальная биопсия. Лечение острых миокардитов проводят в стационаре. Этиотропное лечение возможно лишь при установленном возбудителе заболевания (дифтерия, болезнь Лайма и т.д.). Как правило, при вирусном миокардите не существует специфической терапии. Постельный режим на 10-14 суток. Основу лечения составляет симптоматическая терапия, направленная на лечение сердечной недостаточности: - диуретики для снижения преднагрузки (фуросемид и др.), - ингибиторы АПФ для снижение постнагрузки (каптоприл и др.), - при выраженной СН - инотропные препараты как допамин, добутамин. Дигоксин применяют редко, т.к. усиливает экспрессию воспалительных цитокинов. Антиаритмические средства назначаются по строгим показаниям, поскольку большинство из них имеет отрицательный инотропный эффект. Широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты, однако последнее время появились данные о способности салицилатов, индометацина и ибупрофена увеличивать репликацию вирусов в миокарде и тяжесть его воспалительного повреждения. Глюкокортикостероиды (преднизолон), целесообразно назначать при тяжелой форме миокардита, сопровождающейся выраженной сердечной недостаточностью или тяжелыми нарушениями ритма сердца, при сопутствующем выпоте в перикард, при аллергической или аутоиммунной природе миокардита. Прогноз. Возможные исходы миокардита: внезапная смерть, нарушения ритма и проводимости, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выздоровление.
КАРДИОМИОПАТИИ (КМП) – это заболевания миокарда неизвестной этиологии, основными признаками которых есть кардиомегалия и сердечная недостаточность. Различают 2 основных типа КМП: первичный (причина неизвестна) и вторичный (связан с поражением других органов и систем. Основные клинические проявления каждой этиологической группы обозначаются: D - дилятационная, R - рестриктивная, Н – гипертрофическая КМП.
К первичному типу КМП относятся: - идиопатические КМП (D, R, Н); - семейные КМП (D, Н); - эозинофильное эндомиокардиальное заболевание (R); - эндомиокардиальный фиброз (R). Ко вторичному типу относятся: - инфекционные; - метаболические (тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.); - наследственные (гликогенозы, мукополисахаридозы и др.); - дефицитные (гипокалиемия, гипомагниемия и др.); - при системных заболеваниях (СКВ, ЮРА, дерматомиозит, склеродермия и др.); - нейромышечные поражения (мышечная дистрофия и др.); - токсические реакции (лекарственные препараты, алкоголь, радиация); - связанные с беременностью.
АРИТМИИ СЕРДЦА – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.
Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях, некоторых лекарственных воздействиях, могут быть связаны с врожденными особенностями проводящей системы.
Методы диагностики аритмий сердца можно разбить на три группы: 1) Электрокардиографические — сюда входят все методики, позволяющие зарегистрировать аритмию в виде электрокардиограммы: - стандартная ЭКГ в 12 отведениях, - теле-ЭКГ — прямая трансляция ЭКГ с датчика пациента на пункт расшифровки посредством радиоволн, - поверхностное картирование — запись ЭКГ через 90 грудных отведений — позволяет косвенно судить о локализации источника аритмии, - нагрузочные пробы: фармакологические (с атропином, АТФ и др.) или физические (велоэргометрия, тредмил), - мониторирование ЭКГ по Холтеру (стационарное, амбулаторное) чаще 24-48 часов.
2) Электрофизиологические — объединяются в методику, которая называется электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Регистрацию можно проводить через пищевод (чреспищеводное ЭФИ), через электроды, вводимые в сердце через сосуды (эндокардиальное или внутрисердечное ЭФИ). 3) Прогностические методы — позволяют определять прогноз аритмии. Сюда относятся: вариабельность сердечного ритма, спектральный анализ, ЭКГ высокого разрешения и т.д.
При использовании суточного мониторирования ЭКГ диапозон нормы значительно шире, чем при стандартной ЭКГ. К нормальному ритму (при ХМ-ЭКГ) мы будем относить следующее:
1. Синусовый ритм с минимальной ЧСС:
до 1 года – 95 1-2 года – 85 2-3 года – 80 3-6 лет – 65 6-8 лет - 55 8-9 лет - 50 9-13 лет - 45 с 13 лет= взросл.- 40
2. Дыхательная аритмия (в любых пределах) 3. Синусовая аритмия (в любых пределах) 4. Синоатриальная блокада 1 ст. 5. АВ-блокада 1 ст. и АВ-блокада 2 степени Мобитц 1 в ночное время у ваготоников (при этом ЧСС должна быть не менее 40 в минуту). 6. Предсердная экстрасистолия – одиночная менее 700 в сутки, парная – не более 10. 7. Желудочковая экстрасистолия – одиночная менее 500 в сутки, парная – не более 5. 8. Миграция водителя ритма по предсердиям
Клинико-электрокардиографическую классификация нарушений ритма и проведения импульса сердца (Исаков И.И., Кушаковский М.С.1984): І. Нарушения образования импульса: А. Автоматические механизмы: 1. Изменения или нарушения автоматизма СА-узла - первичного водителя ритма сердца.
Ускоренный синусовый ритм (синусовая тахикардия). Медленный синусовый ритм (синусовая брадикардия). Нерегулярный синусовый ритм (синусовая аритмия). Ригидный синусовый ритм. Остановка ("отказ") СА-узла. Синдром слабости синусового узла (СССУ).
2. Проявления или изменения автоматизма латентных водителей ритма.
Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы или ритмы. Отсутствие или запаздывание выскальзывающих комплексов. Ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы. АВ-диссоциация. Миграция наджелудочкового водителя ритма.
В. Неавтоматические механизмы:
1. Возвратный (повторный) вход и повторно-круговое движение импульса: Экстрасистолия (преждевременные импульсы). Реципрокные комплексы и ритмы. Пароксизмальные и хронические тахикардии. Фибрилляция и трепетание предсердий. Фибрилляция и трепетание желудочков. ІІ. Нарушения и аномалии проведения импульса: А. Блокады: СА-блокады. Межпредсердные и внутрипредсердные блокады. АВ-блокады. Внутрижелудочковые блокады.
В. Преждевременное возбуждение желудочков:
Синдром и феномен WPW. Синдром укороченного интервала P - R. ІІІ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
Парасистолия. Эктопическая активность центров с блокадой выхода.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав |