АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некротический энтероколит

Одна из наиболее частых причин постнатального перфоративного перитонита (60% всех перфораций) — геморрагический или септический инфаркт, развивающийся в результате нарушения кровообращения в стенке ЖКТ.Среди детей периода адаптации некротический энтероколит встречают у 0,25%, а среди детей, требующих интенсивной терапии в неонатальном периоде, — у 4%.

Некротический энтероколит — заболевание полиэтиологическое. В раннем неонатальном периоде заболевание развивается у детей, перенёсших тяжёлую неонатальную гипоксию и асфиксию; также оно может быть осложнением инфузионной терапии и заменного переливания крови, проводимого через пупочную вену, может развиться при декомпенсации тяжёлого врождённого порока сердца и декомпенсированной форме болезни Гиршпрунга.

Нерациональное использование антибиотиков также способствует развитию энтероколита. Наряду с непосредственным повреждающим действием некоторых антибиотиков (ампициллина, тетрациклина) на слизистую оболочку кишечника существенное значение имеет подавление колонизационной резистентности сапрофитной флоры с развитием тяжёлого дисбактериоза. Несмотря на разнообразие этиологических факторов в патогенезе некротического энтероколита лежат тяжёлые микроциркуляторные нарушения в стенке ЖКТ. Происходит централизация кровообращения со спазмом мезентериальных сосудов (вплоть до полной остановки кровообращения), разрешающаяся парезом кишечника с кровоизлияниями. Морфологически выявляют крупные или мелкие инфаркты кишечной стенки. Более частое поражение недоношенных детей объясняют низкой резистентностью их капилляров к перепадам давления в сосудистом русле. Преимущественно возникает поражение дистального отдела подвздошной кишки и углов толстой (илеоцекального, печёночного, се-лезёночного, сигмовидного). Процесс начинается с некроза слизистой оболочки, а затем распространяется на подслизистый, мышечный и серозный слои, заканчиваясь перфорацией (рис. 7-18).

Клиническая картина и диагностика В клинической картине некротического энтероколита у детей, пе-ренёсших хроническую перинатальную гипоксию и инфицирование, отмечают чёткую стадийность течения заболевания.

Стадию I можно расценивать как продромальную. Состояние детей группы риска, перенёсших перинатальную гипоксию и инфицирование, ближе к тяжёлому за счёт неврологических расстройств, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Со стороны ЖКТ выявляют симптомы дискинезии. Отчётливо выражены вялое прерывистое сосание, срыгивание во время и после кормления молоком, изредка жёлчью, недоедание, аэрофагия, вздутие живота, беспокойство ребёнка во время поглаживания живота при отсутствии симптомов раздражения брюшины, задержка отхождения мекониаль-ного стула, быстрая потеря массы тела.

Рентгенологически отмечают повышенное равномерное газонапол-нение всех отделов ЖКТ с незначительным утолщением стенок кишок.

Стадия II характеризуется клиническими проявлениями некротического энтероколита. У новорождённых на 5—9-е сутки жизни состояние ухудшается, нарастают симптомы динамической кишечной непроходимости, дефицит массы тела составляет 10—15% за счёт де-гидратации. Ребёнок плохо сосёт, срыгивает с примесью жёлчи, нарастает вздутие живота, появляется локальная болезненность, чаще в правой подвздошной области. Отхождение каловых масс учащено, происходит скудными порциями, с примесью слизи и зелени. Окраска стула определяется характером патологической микрофлоры кишечника. Так, для стафилококкового дисбактериоза характерен выраженный общий токсикоз, а в жидком пенистом стуле — слизь и зелень. Для грамотрицательной инфекции более характерны выраженная дегидратация, скудный пористый бледно-жёлтого цвета стул со слизью и большим водяным пятном.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости отмечают повышенное неравномерное газонаполнение ЖКТ с зоной затенения, соответствующей области максимального поражения кишечника. Желудок вздут, с уровнем жидкости. Характерно утолщение теней кишечных стенок за счёт их отёка, воспаления и межпетлевого выпота. Ригидность кишечных стенок приводит к выпрямлению их контуров. Появляется субмукозный кистозный пневматоз кишечной стенки (рис. 7-19). В тяжёлых случаях выявляют газ в портальной системе печени (рис. 7-20). Прогрессирующая дегидратация и потеря массы тела ещё больше нарушают микроциркуляцию кишечной стенки и способствуют про-грессированию некротического процесса. Нарушения барьерной фун-кции кишечной стенки сопровождаются выраженным инфекционным токсикозом.

В III стадии (предперфорации) выражен парез кишечника. Про-должительность стадии не более 12—24 ч. Состояние очень тяжёлое, выражены симптомы токсикоза и эксикоза, характерны упорная рвота жёлчью и «каловыми» массами, резкое вздутие, болезненность и на-пряжение по всему животу. Перистальтика вялая, но выслушивается. Кал и газы не отходят. Анус сомкнут. При ректальном осмотре (пальцевом, зондовом) выделяется алая кровь.

Рентгенологически за счёт гидроперитонеума нарастает затенение брюшной полости, наружные контуры кишечных петель теряют чёткость очертаний (рис. 7-21).

Стадия IV (разлитого перфоративного перитонита) характеризуется симптомами перитонеального шока и паралича кишечника. Особенность перфоративного перитонита при некротическом энтероколите — значительная площадь поражения кишечника, выраженность спаечно-воспалительного процесса в брюшной полости, умеренность пневмоперитонеума (рис. 7-22).

Более благоприятное осложнение некротического энтероколита — отграниченный перитонит, наблюдаемый в трети случаев на фоне проводимого лечения. У ребёнка с клиническими симптомами энте-роколита в брюшной полости (чаще в подвздошной области) появляется плотный инфильтрат с чёткими контурами, умеренно болезненный. На фоне проводимой консервативной терапии возможно как полное рассасывание инфильтрата, так и его абсцедирование с формированием кишечного свища на передней брюшной стенке. При проведении дифференциальной диагностики возникают большие сложности, так как клинические проявления сходны с острым аппендицитом.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав